Руководство по пропеду - учебник. I. Расспрос больного, схема истории болезни 28 расспрос больного 28 Жалобы 28
 Скачать 5.78 Mb.
|
СИНДРОМ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИОпределение: почечная недостаточность – это синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений функции почек, приводящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-щелочного равновесия. Острая почечная недостаточность может возникнуть внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых, заболеваний почек. Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в результате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы. Острая почечная недостаточностьЭтиология, патогенез и стадии острой почечной недостаточностиПричины возникновения острой почечной недостаточности могут быть преренальные, ренальные и постренальные. Преренальные – нарушения почечной гемодинамики вследствие гиповолемии, низкого венозного давления, нарушения микроциркуляции (ишемическая, шоковая почка).
Нарушение почечной гемодинамики и воздействие нефротоксических веществ составляют 90% всех случаев острой почечной недостаточности. Возникающие при этом морфологические изменения касаются в основном канальцевого аппарата почек, в первую очередь проксимальных канальцев, и представлены дистрофией, нередко тяжелым некрозом эпителия, сопровождающимися отеком и инфильтрацией интерстициальной ткани. Клубочковые нарушения обычно незначительны. В результате этих изменений наступает острое нарушение фильтрационной, экскреторной и секреторной функций обеих почек. В большинстве случаев эти повреждения обратимы. В течение острой почечной недостаточности различают 4 периода.
Длительность периода восстановления диуреза может колебаться от 20 до 75 дней, в среднем 9-11 дней.
Расспрос больных с острой почечной недостаточностьюЖалобы. В начальный период жалобы зависят от характера причины, вызвавшей острую почечную недостаточность. В олигоанурический период появляются жалобы на уменьшение количества мочи, адинамию, потерю аппетита, тошноту, рвоту, сонливость, заторможенность сознания, мышечные подергивания, которые обусловлены нарастанием азотемии, ацидоза, электролитных нарушений. Нарастает одышка из-за ацидоза и отека легких. Возможны жалобы на сердцебиение, перебои в работе сердца, обусловленные расстройством ритма в связи с гиперкалиемией. В период восстановления диуреза и функции почек по мере уменьшения азотемии, ацидоза и электролитных расстройств жалобы исчезают постепенно. Анамнез у больного с острой почечной недостаточностью. Выявляют факторы, которые могли послужить причиной развития острой почечной недостаточности. Общий осмотр и физикальные методы исследования больных с острой почечной недостаточностьюОбщий осмотр больного Состояние больного всегда тяжелое, может быть крайне тяжелым. Сознание – заторможено вплоть до уремической комы, возможно дыхание Куссмауля. Осмотр лица – при уремической коме отмечаются узкие зрачки. Осмотр кожных покровов – бледно-землистого цвета, кожа сухая, неэластичная, шелушится. Симптомы острой почечной недостаточности при исследовании больного по системам Органы дыхания: возможно развитие гидроторакса (тупой перкуторный звук, резкое ослабление голосового дрожания и дыхания), отека легких (дыхание ослабленное везикулярное, влажные незвонкие разнокалиберные хрипы), бронхита, пневмонии. Сердечно-сосудистая система: характерно увеличение размеров сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, обусловленный развитием миокардита, иногда шум трения перикарда (уремический перикардит). У части больных развивается артериальная гипертония, тахикардия. Если развивается гиперкалиемия, то появляется брадикардия, наджелудочковые аритмии. Органы пищеварения: язык сухой, обложен белым или коричневатым налетом, нередко появляется стоматит, появляются симптомы желудочной и кишечной диспепсии, возможны кровотечения, обусловленные азотемией. Органы мочевыделения: почки не пальпируются, безболезненны. Нервная система: появляются миоклонические подергивания мышц, судорожные припадки. После наступления полиурии клиническое улучшение становится очевидным не сразу, а постепенно, по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза. Лабораторная и инструментальная диагностика острой почечной недостаточности Клинический анализ мочи При физическом исследовании: начальный период – без изменений. олигоанурический период – количество меньше 500 мл, плотность низкая (1003-1008), моча мутная, темно-бурая или кровянистая. период восстановления диуреза – полиурия до 2-3 литров, плотность остается низкой, моча мутная, темно-бурая. период выздоровления – постепенно восстанавливается диурез и нормализуются физические свойства. При биохимическом исследовании: в олигоанурический период и период восстановления диуреза отмечается постоянная протеинурия. При микроскопическом исследовании осадка: во 2 и 3 периоды отмечается постоянная гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, большое количество эпителиальных клеток, бактериурия. Анализ мочи по Нечипоренко. Определяется значительное увеличение эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров. Функциональные пробы почек. Проба по Зимницкому:
Проба Реберга: определяется снижение фильтрации и реабсорбции. Клинический и биохимический анализы крови. Клинический анализ крови характеризуется выраженной гипохромной анемией (до 1,0х1012/л), лейкоцитозом (до 20,0х109/л), ускорением СОЭ до 50-60 - мм/час. Биохимический анализ крови: Азотемия – уровень мочевины возрастает более 8,3 ммоль/л, креатинина более 0,13 ммоль/л, мочевой кислоты более 0,3 ммоль/л. Электролитные нарушения – 2 период характеризуется гиперкалиемией (более 6,5 ммоль/л), гипермагнийемией (более 1,25 ммоль/л), гиперфосфатемией (более 1,8 ммоль/л), гипокальциемией (менее 2,2 ммоль/л); в 3 период отмечается гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л). Кислотно-щелочное равновесие – развивается метаболический ацидоз. Гипопротеинемия. ЭКГ Во 2 периоде при гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л снижается зубец R, зубец Т высокий, остроконечный, интервал ST ниже изоэлектрической линии, комплекс QRS уширен, зубец Р уплощен. Возможны нарушения функции возбудимости (аритмии) и проводимости (блокады). В третьем периоде при гипокалиемии ниже 3,8 ммоль/л зубец Т снижается, может появиться зубец U, экстрасистолия. Рентгенограмма грудной клетки. Выявляется отек легких, выпот в плевральных полостях. Данные ультразвуковых методов исследования. Размеры почек не изменены, структура почечной ткани диффузно изменена. Хроническая почечная недостаточностьХроническая почечная недостаточность является неизбежным финалом многих заболеваний почек. Почечная недостаточность обычно прогрессирует, иногда медленно, иногда более быстро, но изменения носят необратимый характер, в конечном итоге приводя к изменению функций всех систем и органов в организме больного. Этиология и стадии хронической почечной недостаточностиХроническая почечная недостаточность является неизбежным финалом ряда двухсторонних заболеваний почек: гломерулонефрита, пиелонефрита, поликистоза, туберкулеза, врожденных и приобретенных канальцевых нарушений. Кроме того, к ней могут приводить системные и эндокринные заболевания (сахарный диабет, коллагенозы, подагра), гипертоническая болезнь (первично сморщенная почка), поражение крупных почечных сосудов, нарушение проходимости мочевых путей (камни, опухоли, гипертрофия простаты). Различают 3 стадии хронической почечной недостаточности в основе которой лежит показатель скорости клубочковой фильтрации (СКВ): 1 стадия – латентная (начальная). СКВ – 30-50 мл/мин, креатинин 0,11-0,18 ммоль/л. 2 стадия – азотемическая (развернутая). СКВ – до 20 мл/мин, креатинин 0,19-0,71 ммоль/л. 3 стадия – уремическая (терминальная). СКВ – менее 20 мл/мин, креатинин свыше 0,72 ммоль/л. Расспрос больных с хронической почечной недостаточностьюЖалобы. На 1 стадии жалобы могут отсутствовать, либо могут отмечаться жажда, сухость кожи, нарушение сна, слабость, быстрая утомляемость. Во 2 и 3 стадиях нарастают жалобы со стороны различных органов и систем, обусловленные азотемией, выделением азотистых шлаков через кожу, слизистые оболочки, электролитными нарушениями и изменениями кислотно-щелочного равновесия. ЦНС: усталость, общая слабость, быстрая утомляемость, головные боли, апатия, нарушения сна (дневная сонливость в сочетании с ночной бессонницей), подергивания отдельных мышц лица и конечностей, возбуждение, раздражительность, психическая дезориентация. Периферическая нервная система: кожный зуд. Органы дыхания: одышка. Органы кровообращения: сердцебиение, перебои в работе сердца. Желудочо-кишечный тракт: неприятный вкус, сухость во рту, жажда, плохой аппетит, тошнота, рвота, понос. Система гемостаза: кровоточивость слизистых и кровотечения (носовые, желудочные, кишечные). Также отмечается прогрессирующее похудание. Анамнез у больного с хронической почечной недостаточностью Сбор анамнеза позволяет выявить заболевание, приведшее к развитию хронической почечной недостаточности, длительность патологического процесса, проводившееся лечение и его эффективность. В ряде случаев даже тяжелые заболевания почек протекают практически бессимптомно, и хроническая почечная недостаточность диагностируется уже в терминальной стадии. Общий осмотр и физикальные методы исследования больных с хронической почечной недостаточностьюОбщий осмотр больного Состояние больного зависит от стадии заболевания: в 1 стадию удовлетворительное, во 2 - средней тяжести, в 3 - всегда тяжелое или крайне тяжелое. Сознание – в 1 стадию ясное, во 2 – ясное или несколько заторможено, в 3 стадии – помраченное сознание вплоть до уремической комы. Положение больного – в 1 и 2 стадию активное, в 3 пассивное. Все перечисляемые далее симптомы характерны для 2 и 3 стадии, 1 стадия характеризуется отсутствием явных симптомов. Осмотр лица – выражение лица безразличное, пастозность век, цвет кожных покровов бледно-землистый или землисто-желтый, припудренный, при уремической коме узкие зрачки. Осмотр кожных покровов – цвет бледно-землистый, кожа как бы припудрена (соли мочевой кислоты), сухая, тургор снижен, следы расчесов, явления геморрагического диатеза. Гипотермия. Волосы тусклые, ломкие. Исследование подкожно-жировой клетчатки – отмечается постепенное похудание вплоть до кахексии в результате полной потери аппетита, упорной бессонницы, рвоты, поноса. Во многих случаях отмечаются отеки различной степени. Исследование мышечной системы – мышцы теряют тонус, наступает атрофия, могут наблюдаться мелкие подергивания, тремор пальцев и кистей, обусловленные электролитными нарушениями. Симптомы хронической почечной недостаточности при исследовании больного по системам 1 стадия характеризуется отсутствием симптомов. Во 2 стадию имеются отчетливые нарушения функции почек, проявляющиеся азотемией, экстраренальными признаками почечной недостаточности. 3 стадия – это период декомпенсации не только почек, но и всех органов, вовлеченных в патологический процесс. Органы дыхания: картина «уремических легких» характеризуется образованием экссудата в альвеолах (отек). При перкуссии изменений не обнаруживается, при аускультации отмечается ослабленное везикулярное дыхание. Возможны бронхиты с жестким дыханием, сухими хрипами, пневмонии. В редких случаях обнаруживается уремический плеврит (шум трения плевры). В 3 стадию может появиться дыхание Куссмауля. Сердечно-сосудистая система: часто отмечается артериальная гипертония, обусловленная основным заболеванием почек, что приводит к увеличению размеров сердца, тоны его приглушены, определяются функциональные шумы. Под влиянием артериальной гипертонии, электролитных нарушений, интоксикации и анемии наступает сердечная недостаточность. В поздней стадии возможен сухой перикардит, обусловленный азотемией и проявляющийся шумом трения перикарда. Органы пищеварения: появляется запах аммиака изо рта, в поздней стадии развивается афтозный стоматит, язык обложен. Живот вздут. Развивается картина уремического гастрита и энтероколита – упорные рвоты, понос. Могут иметь место желудочно-кишечные кровотечения, обусловленные образованием язв, поражением капилляров или свертывающей системы крови (тромбоцитопения). Органы мочевыделения: почки не пальпируются, безболезненны. Лабораторная и инструментальная диагностика хронической почечной недостаточностиКлинический анализ мочи. При физическом исследовании отмечается постепенное уменьшение плотности мочи. При биохимическом и микроскопическом исследовании каких-либо особенностей не обнаруживается, картина будет соответствовать основному заболеванию. Анализ мочи по Нечипоренко. Определяется значительное увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров. Функциональные пробы почек. Проба по Зимницкому: 1 стадия – никтурия, изостенурия; 2 стадия – полиурия, никтурия, изогипостенурия; 3 стадия – олигоанурия, никтурия, изогипостенурия. Проба Реберга: определяется постепенное снижение фильтрации до 1-5 мл/мин, реабсорбции до 60-80%. Клинический и биохимический анализы крови. Клинический анализ крови характеризуется нормохромной или гипохромной анемией (до 1,0х1012/л), обусловленной снижением эритропоэтической функции почек, токсическим воздействием азотемии на костный мозг, усиленным разрушением эритроцитов, кровотечениями. Возможны тромбоцитопения, связанная с токсическим воздействием азотемии на костный мозг, умеренный лейкоцитоз, СОЭ обычно увеличена. Биохимический анализ крови. Азотемия: 1 стадия – креатинин 0,11-0,18 ммоль/л; 2 стадия – креатинин 0,19-0,71 ммоль/л; 3 стадия – креатинин свыше 0,72 ммоль/л. Электролитные нарушения – умеренная гипонатриемия, гипохлоремия. В 1-2 стадии отмечается гипокалиемия, в 3 – гиперкалиемия. Характерны гипокальциемия в сочетании с гиперфосфатемией. Довольно часто и рано констатируется гипермагниемия. Кислотно-щелочное равновесие – развивается метаболический ацидоз. Гипопротеинемия. ЭКГ. Изменения ЭКГ могут быть обусловлены гипо- и гиперкалиемией, как при острой почечной недостаточности. Рентгенограмма грудной клетки. Выявляется отек легких в виде веерообразных, лучистых, облаковидных прикорневых теней, часто в форме бабочки (Рис.6.29.). Данные ультразвуковых методов исследования. Отмечается значительное уменьшение размеров почек. Острый гломерулонефритОстрый гломерулонефрит – острое диффузное иммунное воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков, развивающееся после воздействия антигенов бактерий и вирусов и проявляющееся нефритическим синдромом. Морфологически для острого гломерулонефрита характерна картина диффузного пролиферативного гломерулонефрита. Этиология и патогенез острого гломерулонефритаВедущая роль в возникновении острого гломерулонефрита принадлежит стрептококку, особенно β-гемолитическому стрептококку группы А, 4 и 12 типов. Кроме стрептококковой инфекции развитию острого гломерулонефрита может предшествовать стафилококковая, пневмококковая инфекция, а в некоторых случаях вирусная инфекция (вирусные гепатиты В и С, паротит, краснуха, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз), паразитарная инвазия (токсоплазмоз, малярия), введение вакцин и сывороток. Важным пусковым фактором при развитии острого гломерулонефрита является переохлаждение организма. Антигены инфекционного агента, образуя с антителами иммунные комплексы, осаждаются на базальных мембранах эндотелия капилляров клубочков и провоцируют развитие иммунных реакций, повреждающих почечные гломерулы. Продолжительность острого гломерулонефрита 1-4 месяца. В 70% случаев наступает выздоровление, если же симптомы гломерулонефрита не исчезают в течение 12 месяцев и более, то это является критерием перехода в хроническую форму. Клиника острого гломерулонефритаСуществует несколько вариантов течения острого гломерулонефрита. Классический вариант с острым началом и ярко выраженным нефритическим синдромом, при котором развиваются отеки, олигурия, гематурия, протеинурия и артериальная гипертония. Как правило, заканчивается полным выздоровлением. В настоящее время встречается не часто. Латентный вариант течения острого гломерулонефрита наблюдается значительно чаще. Он характеризуется постепенным стертым началом и проявляется неинтенсивными болями в поясничной области, мочевым синдромом (микрогематурия, умеренная протеинурия) и нестойкой артериальной гипертензией. Отеки отсутствуют, или имеется небольшая отечность век. Затянувшийся вариант острого гломерулонефрита имеет постепенное начало с формированием нефротического синдрома. Латентный и затянувшийся формы острого гломерулонефрита часто переходят в хронический гломерулонефрит. Хронический гломерулонефритХронический гломерулонефрит – хроническое диффузное иммунное воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков, сопровождающееся постепенным снижением функции почек с исходом в хроническую почечную недостаточность. Этиология и патогенез хронического гломерулонефритаПричины возникновения хронического гломерулонефрита те же, что и острого. В патогенезе этого заболевания главную роль также играет иммунное воспаление почечных клубочков с их повреждением и склерозом. Хронический гломерулонефрит может быть исходом острого. Критериями перехода острого гломерулонефрита в хронический являются:
Однако, в 30-50% случаев возможен первично хронический гломерулонефрит без предшествующей острой стадии. Хронический гломерулонефрит может также развиваться вторично при нефропатии беременных, коллагенозах, геморрагическом васкулите. Длится хронический гломерулонефрит от 2-3 до 10-15 лет, заканчиваясь нефроангиосклерозом, вторично сморщенной почкой и почечной недостаточностью. Морфологическая классификация хронического гломерулонефритаНе смотря на большое значение клинической картины хронического гломерулонефрита в настоящее время во всем мире общепризнанна необходимость гистологического исследования биоптата почек с постановкой морфологического диагноза, что позволяет выбрать адекватную тактику лечения и определить прогноз заболевания. Морфологические варианты гломерулонефрита (по В.В. Серову с соавт.):
При микроскопии в почечных клубочках обнаруживаются полнокровие капилляров, инфильтрация нейтрофилами и пролиферация клеток мезангия и эндотелия. Данный морфологический вариант характерен для острого гломерулонефрита с остронефритическим синдромом.
Чаще встречается у детей («идиопатический нефротический синдром детей»). Морфологические изменения выявляются только при электронной микроскопии. Имеются исчезновение малых отростков подоцитов и дистрофические изменения нефроцитов. Клинически проявляется нефротическим синдромом.
Проявляется сочетанием пораженных и неизмененных почечных клубочков с преимущественной локализацией процесса в юкстамедуллярных гломерулах. В них наблюдается сегментарный склероз и гиалиноз сосудистых петель с отложением липидов. В клинике на первый план выходит нефротический синдром и артериальная гипертензия.
Чаще встречается у взрослых («идиопатический нефротический синдром взрослых»). Проявляется утолщением базальной мембраны капилляров клубочков с формированием субэпителиальных выступов, окружающих отложения иммунных комплексов. Проявляется изолированным мочевым или нефротическим синдромом.
Наблюдается пролиферация мезангиоцитов и склероз сосудистых петель клубочка, дистрофия и атрофия нефроцитов канальцев, склероз стромы.
Характеризуется пролиферацией клеток мезангия, инфильтрацией моноцитами и расщеплением базальной мембраны капилляров клубочков. Может проявляться изолированным мочевым, гематурическим или нефротическим синдромами.
Характеризуется пролиферацией мезангиоцитов, расширением мезангия за счет матрикса, утолщением базальной мембраны капилляров и их склерозированием. Клинически проявляется остронефритическим, нефротическим или гипертензивным синдромами.
Для экстракипиллярного пролиферативного гломерулонефрита характерна пролиферация нефроцитов почечного клубочка, которая приводит к сдавлению и перфорации базальной мембраны капилляров с выходом фибрина в полость капсулы клубочков. Эти изменения клубочков сочетаются с дистрофией и атрофией нефроцитов канальцев и склерозом сосудов и стромы. Проявляется нефротическим синдромом и артериальной гипертензией.
Фибропластический гломерулонефрит является завершающим этапом развития многих типов гломерулонефрита. Имеется склероз сосудистых петель и стромы, дистрофия и атрофия клубочков и канальцев почки. Характерен нефротический синдром и признаки хронической почечной недостаточности. Клиника хронического гломерулонефритаПо клинической классификации Е.М. Тареева выделяют пять клинических форм хронического гломерулонефрита. 1. Латентная форма хронического гломерулонефрита (хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом). Является самым частым клиническим вариантом хронического гломерулонефрита (около 50% всех случаев). Для этой формы характерно наличие лишь мочевого синдрома, который проявляется немассивной протеинурией, микрогематурией, цилиндрурией (гиалиновые и эритроцитарные) и небольшой лейкоцитурией. Другие клинические синдромы отсутствуют. Возможно первично-латентное и вторично-латентное (переход в латентную форму острого или других форм хронического гломерулонефрита) течение хронического гломерулонефрита, а также трансформация латентной формы в нефротическую и гипертоническую. Хроническая почечная недостаточность развивается через 10 – 15 лет после начала заболевания. 2. Гематурическая форма хронического гломерулонефрита. Проявляется мочевым синдромом с выраженной микрогематурией (20 – 40 эритроцитов в поле зрения), немассивной протеинурией и эпизодами макрогематурией. Данная форма гломерулонефрита чаще всего встречается у молодых мужчин при IgA-нефропатии (болезни Берже), которая проявляется эпизодами макрогематурии в сочетании с болями в поясничной области. Обострения заболевания провоцируются различными инфекциями. 3. Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита. В клинической картине заболевания ведущими являются гипертензивный и мочевой синдромы. Этот вариант имеет медленное прогрессирующее течение с исходом в хроническую почечную недостаточность через 20 – 30 лет после начала болезни. 4. Нефротическая форма хронического гломерулонефрита. При данном клиническом варианте хронического гломерулонефрита ведущим является нефротический синдром с массивной протеинурией, отеками, гипопротеинемией и нарушением липидного обмена. Течение нефротического синдрома обычно рецидивирующее, с сохранением в периоды ремиссии мочевого синдрома. 5. Смешанная форма хронического гломерулонефрита. Смешанная форма характеризуется сочетанием нефротического и гипертензивного синдромов. Заболевание быстро прогрессирует и через 2 – 3 года ведет к развитию хронической почечной недостаточности. Расспрос больных с хроническим гломерулонефритомЖалобы.
Общий осмотр и физикальные методы исследования больных с хроническим гломерулонефритомСостояние больного зависит от стадии и формы заболевания. В стадии компенсации оно может быть удовлетворительным (латентная форма), средней тяжести и тяжелым. В стадии почечной декомпенсации состояние всегда тяжелое. Сознание сохранено в стадию компенсации, в стадию почечной недостаточности может быть помрачнено вплоть до комы (уремической). Данные общего осмотра зависят в основном от формы заболевания. При нефротической форме основными проявлениями являются распространенные отеки лодыжек, лица, туловища, гениталий, далее у больных выявляются признаки скопления жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард). Может быть выраженная одышка, судороги за счет отека мозга, снижение зрения вплоть до слепоты за счет отека ретины. Кожа сухая, неэластичная, шелушится, наступает тяжелое истощение мускулатуры за счет гипопротеинемии. Механизм отеков в первые годы хронического гломерулонефрита такой же, как при остром. В дальнейшем развивается гипопротеинемия за счет большой и постоянной протеинурии, что приводит к снижению онкотического давления и усилению отеков. Вследствие падения онкотического давления и повышения фильтрации при хроническом гломерулонефрите развивается гиповолемия, гипонатрийемия, что стимулирует избыточную продукцию альдостерона. Возникает порочный круг. Имеет значение и повышение капиллярной проницаемости. При гипертонической форме характерны признаки поражения сердечно-сосудистой системы: бледность кожных покровов за счет спазма артериол, нарушение зрения за счет кровоизлияний в сетчатку, одышка; после острого нарушения мозгового кровообращения - признаки гемипареза с односторонней атрофией мышц. Для смешанной формы характерно сочетание признаков. При латентной форме зачастую можно выявить лишь незначительную отечность век. При развитии почечной декомпенсации появляется аммиачный запах изо рта, нарастает вялость, происходит дальнейшее ухудшение зрения, может выявляться геморрагический диатез, развивается уремия. Симптомы хронического гломерулонефрита при исследовании сердечно-сосудистой системы. При осмотре, пальпации, перкуссии и аускультации сердца изменения будут такими же, как и при остром гломерулонефрите и обусловлены артериальной гипертонией. Поэтому они будут выражены при гипертонической и смешанной формах. Артериальное давление повышается: систолическое до 200 мм.рт.ст, диастолическое - до 120 мм.рт.ст., при этом степень повышения систолического давления больше, чем диастолического. Уменьшается пульсовое давление. Повышение артериального давления носит постоянный характер. В основе артериальной гипертонии при хроническом гломерулонефрите лежит пролиферативно-склерозирующий процесс, который приводит к повышенной выработке ренина, то есть основным механизмом повышения артериального давления является активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Так же определенную роль играет снижение депрессорной функции почек – нарушение выработки простагландинов. Пальпация почек. Почки не пальпируются, болезненность не типична. 6.3.7.6. Лабораторная и инструментальная диагностика хронического гломерулонефрита. Клинический анализ мочи. При физическом исследовании:
При биохимическом исследовании определяется протеинурия, которая является основным и обязательным симптомом хронического гломерулонефрита. Протеинурия стойкая, ее величина зависит от формы заболевания:
При микроскопическом исследовании осадка мочи отмечается:
Анализ мочи по Нечипоренко – определяется повышенное количество цилиндров, особенно при нефротической форме. Количество лейкоцитов и эритроцитов повышено умеренно с преобладанием эритроцитов над лейкоцитами. Бактериологическое исследование мочи – бактерии отсутствуют. Функциональные пробы почек. Проба по Зимницкому: в стадии декомпенсации выявляется полиурия, затем олигурия, никтурия, изогипостенурия. Проба Реберга – определяется снижение фильтрации до 40-50 мл/мин, в конечной стадии почечной недостаточности до 1-5 мл/мин, снижение реабсорбции до 60-80%. Клинический и биохимический анализы крови. Клинический анализ крови: у больных с хроническим гломерулонефритом, особенно в стадии почечной декомпенсации, выявляется тяжелая гипорегенераторная анемия. Количество эритроцитов может упасть до 1,0х1012 в 1 л крови и ниже. Часто обнаруживается токсический лейкоцитоз, достигающий 20/30х109 в 1 л крови, сдвиг влево, ускорение СОЭ, тромбоцитопения. Биохимический анализ крови: в стадии почечной компенсации уровень остаточного азота и мочевины может оставаться в пределах нормы, возможно повышение уровня креатинина. Характерны гиперлипидемия и гиперхолестеринемия, в крови повышается содержание 2- и -глобулинов, гипопротеинемия, особенно выраженная у больных с нефротической и смешанной формой. В стадии почечной недостаточности в крови увеличивается уровень креатинина, мочевой кислоты, остаточного азота, мочевины, нарастает гипопротеинемия. ЭКГ. При гипертонической форме: признаки гипертрофии левого желудочка, при нефротической форме и развитии гидроперикарда – снижение вольтажа, при гидротораксе – нагрузка на правые отделы сердца. Рентгенограмма грудной клетки. Изменения идентичны таковым при остром гломерулонефрите. Данные ультразвукового и изотопного методов исследования. В стадию компенсации изменения будут такими же, как при остром гломерулонефрите.В стадии декомпенсации, когда наступает сморщивание почек, на ренограммах будут регистрироваться над обеими почками абсолютно прямые линии с незначительным первоначальным подъемом. Изотопные и ультразвуковые исследования выявляют значительное уменьшение почек. ПИЕЛОНЕФРИТПиелонефрит – неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы и интерстициальной ткани паренхимы. Этиология, патогенез, классификация пиелонефритаНаиболее частыми микроорганизмами вызывающими пиелонефрит являются кишечная палочка, протей, энтерококки, грибы. Выделяют два основных пути распространения инфекции при пиелонефрите: восходящий урогенный и гематогенный при наличии очага инфекции в организме. К предрасполагающим факторам относят обструкцию мочевыводящих путей (мочекаменная болезнь, аденома предстательной железы, стриктуры мочеточников и т.д.), беременность, пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Классификация пиелонефрита. 1. По течению. Острый и хронический. 2. По локализации. Односторонний и двусторонний. 3. По наличию препятствия оттоку мочи. Обструктивный, необструктивный. 4. По фазе течения. Обострение, ремиссия. Острый пиелонефритОстрый пиелонефрит – острое воспаление чашечно-лоханочной системы и паренхимы почки, проявляющееся лихорадкой, болью в поясничной области, пиурией. Расспрос больных с острым пиелонефритомЖалобы. 1. Лихорадка постоянного или гектического характера с выраженными симптомами интоксикации (озноб, профузный пот, слабость, боли в мышцах и др.). 2. Интенсивная тупая боль в поясничной области с иррадиацией в паховую область. 3. Нарушения мочеиспускания: поллакиурия, странгурия, дизурия (при воспалении нижних мочевыводящих путей), олигурия (при обструкции мочевыводящих путей камнем, гноем, слизью). Анамнез. При сборе анамнеза можно выявить наличие очагов инфекции и предрасполагающих факторов. Физикальные методы исследования больных с острым пиелонефритомПри исследовании системы органов дыхания и сердечно-сосудистой системы могут выявляться изменения характерные для интоксикационного синдрома. Исследование системы органов мочевыделения. Выявляется положительный симптом поколачивания. Почки не пальпируются, но может отмечаться болезненность. Лабораторная и инструментальная диагностика острого пиелонефритаКлинический анализ мочи. Моча может быть мутная вследствие большого количества лейкоцитов, бактерий, слизи. Реакция мочи щелочная из-за воспалительного процесса в мочевыводящих путях. При биохимическом исследовании определяется немассивная протеинурия, обусловленная наличием воспалительного экссудата и распавшихся лейкоцитов. При микроскопическом исследовании осадка мочи определяется лейкоцитурия, бактериурия. Обнаруживаются "активные лейкоциты" - клетки Штернгеймера-Мальбина Анализ мочи по Нечипоренко. Определяется значительное повышение количества лейкоцитов, количество эритроцитов и цилиндров остается нормальным. Бактериологическое исследование мочи. Посев мочи позволяет выделить возбудитель острого пиелонефрита и определить его чувствительность к антибиотикам. Клинический анализы крови. Выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и появлением юных форм нейтрофилов. Увеличивается СОЭ. Обзорная рентгенография. В некоторых случаях позволяет выявить увеличение размера почек и наличие рентгенопозитивных камней при обструктивном пиелонефрите. УЗИ почек. При остром пиелонефрите позволяет выявить снижение плотности паренхимы почек, увеличение их размеров, расширение чашечно-лоханочной системы и наличие конкрементов. Хронический пиелонефритХронический пиелонефрит – длительно текущий прогрессирующий воспалительный процесс с поражением чашечно-лоханочной системы и паренхимы почки, который приводит к ее сморщиванию и развитию хронической почечной недостаточности. Для хронического пиелонефрита характерно чередование рецидивов и периодов латентного течения, когда сохраняются лишь изменения в анализе мочи. Хронический пиелонефрит может иметь как первично-хроническое течение, так и быть следствием недолеченного острого пиелонефрита. Расспрос больных с хроническим пиелонефритомЖалобы. 1. Субфебрильная лихорадка с симптомами интоксикации (слабость, утомляемость, плохой аппетит и др.). 2. Ноющая тупая ассиметричная неинтенсивная боль или чувство дискомфорта в поясничной области. 3. Нарушения мочеиспускания: поллакиурия, странгурия, дизурия при воспалении нижних мочевыводящих путей. В период ремиссии жалобы отсутствуют. На поздних стадиях могут присоединяться жалобы характерные для гипертензивного синдрома и хронической почечной недостаточности. Анамнез. Можно выявить наличие в анамнезе острого пиелонефрита, очагов инфекции, предрасполагающих факторов. Общий осмотр и физикальные методы исследования больных с хроническим пиелонефритомИсследование системы органов мочевыделения. Выявляется положительный симптом поколачивания. Почки не пальпируются. На поздних стадиях при исследовании могут выявляться признаки гипертензивного синдрома и хронической почечной недостаточности. Лабораторная и инструментальная диагностика хронического пиелонефритаКлинический анализ мочи. При обострении реакция мочи щелочная из-за воспалительного процесса в мочевыводящих путях. При биохимическом исследовании определяется немассивная протеинурия, обусловленная наличием воспалительного экссудата и распавшихся лейкоцитов. При микроскопическом исследовании осадка мочи при обострении заболевания определяется лейкоцитурия, бактериурия. Обнаруживаются "активные лейкоциты" - клетки Штернгеймера-Мальбина. В период ремиссии небольшая лейкоцитурия и бактериурия может сохраняться постоянно или появляться эпизодически. Анализ мочи по Нечипоренко. Определяется значительное повышение количества лейкоцитов, количество эритроцитов и цилиндров остается нормальным. Бактериологическое исследование мочи. Посев мочи позволяет выделить возбудитель хронического пиелонефрита и определить его чувствительность к антибиотикам. Клинический анализы крови. При обострении может выявляться лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и увеличиваться СОЭ. Экскреторная урография. Наблюдаются деформация чашечно-лоханочной системы, симптом Ходсона (толщина паренхимы на полюсах меньше чем в средней части), более позднее и медленное контрастирование пораженной почки. УЗИ почек. При УЗ-исследовании визуализируются утолщение стенок и деформация чашечно-лоханочной системы, усиление эхогенности паренхимы. Сцинтиграфия почек. При хроническом пиелонефрите определяется нечеткость контуров почек и неравномерное распределение радиофармпрепарата. Радиоизотопная ренография. При хроническом пиелонефрите может регистрироваться ассиметричная гипоизостенурическая кривая. Мочекаменная болезньМочекаменная болезнь (нефролитиаз) характеризуется образованием в мочевыводящих путях конкрементов. Наиболее часто встречаются фосфатные, оксалатные, уратные и карбонатные камни. Патогенез мочекаменной болезниОбразование камней в мочевыводящих путях происходит вследствие повышения концентрации солей в моче и уменьшение их растворимости. Обычно соли кристаллизуются вокруг органического ядра, состоящего из эпителия мочевыводящих путей, лейкоцитов или сгустков крови. К факторам, предрасполагающим к развитию нефролитиаза, относятся нарушения уродинамики, инфекции мочевыводящих путей, гиперпаратиреоз, подагра, изменения pH мочи (при низкой pH образуются оксалатные и уратные камни, а при высокой фосфатные и карбонатные). На фоне мочекаменной болезни часто возникает вторичный пиелонефрит, который в свою очередь при длительном течении может привести к нефросклерозу и развитию хронической почечной недостаточности. Расспрос больных с мочекаменной болезньюЖалобы Боль Наиболее ярким проявлением клинической картины мочекаменной болезни является приступ почечной колики, возникающий при прохождении конкремента по мочеточнику. Внезапно, часто после тряской езды, ходьбы, резких движений, возникает приступ очень сильной боли. Боль локализуется в поясничной области и иррадиирует вниз по ходу мочеточника в паховую область, уменьшается или полностью проходит после тепловых процедур, применения спазмолитиков. Почечная колика может сопровождаться дизурическими явлениями, тошнотой, рвотой, парезом кишечника, ложными позывами на дефекацию. В межприступный период у некоторых пациентов могут сохраняться тупые боли в поясничной области. Наличие крови в моче При повреждении камнем стенок мочевыводящих путей может возникнуть макрогематурия. Изменение количества выделяемой мочи При полной закупорке мочеточника камнем может появиться олигурия, а при закупорке обоих мочеточников возникает анурия и другие симптомы острой почечной недостаточности. Выделение камней через мочеиспускательный канал При присоединении инфекционно-воспалительного процесса появляются жалобы, характерные для острого или хронического пиелонефрита. Анамнез Выявляют наличие в анамнезе предрасполагающих факторов, приступов почечной колики, отхождения конкрементов. Общий осмотр и физикальные методы исследования больных с мочекаменной болезньюВо время почечной колики при общем осмотре выявляют причудливое положение, а при исследовании сердечно-сосудистой системы рефлекторную брадикардию и повышение артериального давления. Исследование системы органов мочевыделения При почечной колике выявляется положительный симптом поколачивания на стороне поражения. Почки не пальпируются. Лабораторная и инструментальная диагностика мочекаменной болезниКлинический анализ мочи Реакция мочи может быть кислая (при уратных и оксалатных камнях) и щелочная (при фосфатных и карбонатных). При микроскопическом исследовании осадка мочи определяется эритроцитурия за счет неизмененных эритроцитов, кристаллурия, а при присоединении бактериальной инфекции лейкоцитурия и бактериурия. Клинический анализы крови При почечной колике в клиническом анализе крови может выявляться небольшой лейкоцитоз. Обзорная рентгенография На обзорных рентгенограммах визуализируются рентгенопозитивные оксалатные и фосфатные конкременты в почках, мочеточниках и мочевом пузыре. Уратные и цистиновые камни рентгеннегативны. Экскреторная урография Экскреторная урография позволяет выявить все виды конкрементов, обтурацию мочеточника а также деформацию и расширение чашечно-лоханочной системы. УЗИ почек При УЗ-исследовании визуализируются все виды конкрементов, а также расширение чашечно-лоханочной системы и мочеточника при его обтурации. |