Инфекции определение инфекция, инфекционный процесс, инфекционная болезнь

• Название: Инфекции определение инфекция, инфекционный процесс, инфекционная болезнь
• Дата: 28.11.2021
• Размер: 1.22 Mb.
• Имя файла: infektsia.docx
• Тип: Документы; #284515
• страница: 6 из 7

Лечение. При легких формах болезни назначают пенициллин в дозе 200 000—300 000 ЕД 6—8 раз в сутки в течение 5—7 дней. При крайне тяжелых формах с септическим компонентом разовую дозу пенициллина увеличивают до 1 500 000—2 000 000 ЕД 6—8 раз в сутки. Эффективен лево-мицетина сукцинат натрия в дозе 3—4 г/сут. Лучшие результаты дает лечение антибиотиками в сочетании со специфическим противоязвенным иммуноглобулином в дозе 20—75 мл в/м. Антибиотики отменяют, когда значительно уменьшается отек, прекращаются увеличение размеров некроза кожи и отделение жидкости из зоны поражения. При тяжелых формах сибирской язвы для выведения больного из инфекционно-токсического шока требуется интенсивная патогенетическая терапия.

Прогноз при кожной форме и при своевременно начатом лечении благоприятный. При кишечной и легочной формах прогноз сомнителен даже при рано начатом и интенсивном лечении.

Профилактика. Больного сибирской язвой госпитализируют в отдельную палату с выдачей индивидуальных предметов ухода, белья, посуды. Выделения больных (испражнения, моча, мокрота), перевязочный материал дезинфицируют. Больных выписывают после полного клинического выздоровления при эпителизации язв, а при кишечной и легочной формах—после двукратного отрицательного бактериологического исследования испражнений, мочи и мокроты на палочку сибирской язвы.

45. Туляремия

ТУЛЯРЕМИЯ — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением лимфатического аппарата, кожи, слизистых оболочек, а при аэрогенном инфицировании—легких: относится к зоонозам с природной очаговостью. Распространена во многих районах России, источником инфекции служат многие грызуны.

Этиология, патогенез. Возбудителем являются мелкие коккоподобные палочки, грамотрицательные, устойчивые во внешней среде. Туляремия отличается многообразием ворот инфекции. Различают следующие пути заражения: через кожу (контакт с инфицированными грызунами, трансмиссивная передача кровососущими насекомыми), через слизистые оболочки пищеварительных органов (употребление инфицированной воды и пищи) и респираторного тракта (вдыхание инфицированной пыли). Клинические формы болезни тесно связаны с воротами инфекции. При контактном и трансмиссивном инфицировании развиваются бубонные и кожно-бубонные формы болезни, при аспирационном — 1нев-монические, при алиментарном — кишечные и ангинозно--бонные формы туляремии. При инфицировании через конъюнктиву возникает глазо-бубонная форма. После перенесенного заболевания развивается иммунитет.

Клиника. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 14 дней (чаще 3—/ дней). Болезнь начинается остро: появляется озноб, температура тела быстро повышается до 39—40°С. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, боль в мышцах, бессонницу, может быть рвота. Кожа лица и шеи гиперемирована, сосуды склер инъецированы. У части больных с

3-го дня болезни появляется сыпь, нередко эритематозного характера. При бубонных формах характерно значительное увеличение регионарных лимфатических узлов, чаще шейных и подмышечных. При абдоминальных формах могут быть симптомы острого мезаденита. При туляремийных бубонах периаденит отсутствует, нагноение бубонов наблюдается редко и происходит в поздние сроки (в конце 3-й недели болезни): Продолжительность лихорадки колеблется от 5 до 30 сут (чаще 2—3 нед.). В периоде реконвалесценции может сохраняться длительный субфебрилитет. Для глазо-бубонной формы, кроме типичного поражения лимфатического узла, характерен резко выраженный конъюнктивит с отеком век, язвами на конъюнктиве. Поражается обычно один глаз. Процесс длится до нескольких месяцев, зрение восстанавливается полностью. При ангинозно-бубонной форме, помимо типичных бубонов, характерен специфический тонзиллит. Он проявляется болью при глотании, некротическими измерениями миндалин, небных дужек, появлением на пораженных участках фибринозного налета, напоминающего дифтерийный. Язвы заживают очень медленно.

Для абдоминальной формы характерны боль в животе, метеоризм, задержка стула, при пальпации—болезненность в области мезентериапьных лимфатических узлов. Легочная форма туляремии характеризуется длительной лихорадкой неправильного типа с повторным ознобом и обильным потом. Больные жалуются на боль в груди, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной, а иногда и с кровянистой мокротой. Рентгенологически выявляется очаговая или лобар-ная инфильтрация легочной ткани. Пневмония характеризуется вялым затяжным течением (до 2 мес и более), реци-дивированием.

Диагностика туляремии в первые дни болезни (до появления бубонов) представляет значительные трудности. При появлении бубонов диагностика облегчается. Необходимо дифференцировать от бубонной формы чумы, болезни от кошачьих царапин, содоку и гнойных лимфаденитов. Для подтверждения диагноза используют серологические реакции (реакция агглютинации, РИГА) и кожнс-аллергические пробы с тупярином.

Лечение. Назначают стрептомицин в/м по 0,5 г 2 раза в сутки, тетрациклин по 0,4 г через 6 ч или левомицетин по 0,5 г через 6 ч. Антибиотикотерапию проводят до 5-7-го дня нормальной температуры. При затяжном течении используют убитую туляремийную вакцину (в дозе от 1 до 15 млн микробных тел с интервалами 3—5 дней, всего 6—10 сеансов). При появлении флюктуации бубонов показан разрез их и опорожнение от гноя.

Прогноз благоприятный.

Профилактика: борьба с грызунами, защита от них продуктов и воды. По эпидемиологическим показаниям—специфическая профилактика.

46. Лептоспироз

ЛЕПТОСПИРОЗ — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами лептоспир. Характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, нервной системы и мышц. При тяжелых формах наблюдаются острая почечная недостаточность, желтуха и геморрагический синдром. Относится к зоонозам с природной очаговостью. Инфицирование человека происходит через зараженные водоемы, реже через пищевые продукты или при контакте с инфяцированныгии животными (свиньями и др.).

Этиология, патогенез. В патогенном виде лептоспиры насчитывается свыше 120 серологических типов и подтипов. Лептоспиры в водоемах сохраняются до 25 дней, быстро погибают при нагревании, высушивании, при добавлении соли, сахара. На пищевых продуктах сохраняются до

1—2 сут. Лептоспиры чувствительны к пенициллину, тетра-циклинам, левомицетину. Воротами инфекции чаще служит кожа. Лептоспиры проникают через микротравмы при контакте с инфицированной водой. Могут проникать и через слизистые оболочки пищеварительного тракта. Тяжесть болезни зависит от реактивности микроорганизмов, а не от серотипа лептоспир. В течение первой недели болезни лептоспиры обнаруживаются в крови.

Клиника. Инкубационный период длится от 4 до 14 дней (чаще 7—9 дней). Заболевание начинается остро без каких-либо продромальных симптомов. Появляется сильный озноб, температура тепа уже в первые сутки достигает 39—40 "С. Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, мышечную боль, особенно в икроножных мышцах. Боль в мышцах настолько сильная, что больные с трудом могут ходить. При пальпации отмечается выраженная болезненность мышц. Кожа лица и шеи гиперемирована, сосуды склер инъецированы. Лихорадка держится 5—10 дней, у некоторых больных (без антибиоти-котерапии) наблюдается вторая волна лихорадки. При тяжелых формах болезни с 3—5-го дня появляется иктеричность склер и кожных покровов. В это же время у 20—50% больных отмечается полиморфная экзантема (кореподобная, красну-хоподобная, реже скарлатиноподобная). Тяжелые формы характеризуются геморрагическим синдромом (петехиальная сыпь, кровоизлияния в склеру, кровоподтеки в местах инъекций, носовые кровотечения и др.). Однако встречаются тяжелые формы с летальным исходом от уремии, при которых отсутствуют желтуха и проявления геморрагического синдрома. С 4—5-го дня отмечается увеличение печени и селезенки. Может появиться менингеальный синдром (чаще вследствие серозного менингита). В крови—нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Легкие формы могут протекать с

2—3-дневной лихорадкой, с умеренно выраженными симптомами общей интоксикации.

Осложнения: менингит, энцефалит, миелит, ириты, иридо-циклиты, острая почечная недостаточность (основная причина смерти больных), пневмонии, отит и др. Необходимо дифференцировать от гриппа, геморрагической лихорадки с почечным синдромом, псевдотуберкулеза, инфекционного мо-нонуклеоза, тифопаратифозных заболеваний. Доказательством болезни служит обнаружение возбудителя или нарастание титра специфических антител. После выздоровления формируется длительный иммунитет по отношению к гомологичному типу.

Лечение. Назначают пенициллин по 2 000 000— 4 000 000 ЕД/сут, при тяжелых формах, признаках менингита суточные дозы пенициллина увеличивают до 12 000 000— 16 000 000 ЕД/сут. Можно назначать тетрациклины в дозе 0,8—1,2 г/сут. Антибиотики применяют в течение 8—10 дней. При выраженной интоксикации и геморрагическом синдроме назначают преднизолон по 30—40 мг/сут. Выпускается специальный противолептоспирозный гамма-глобулин, который вводят по 10 мл в/м после предварительной десенсибилизации, При развитии острой почечной недостаточности приходится прибегать к экстракорпоральному гемо-диализу.

Прогноз при тяжелых формах болезни серьезный.

Профилактика. Запрещение купания в водоемах, расположенных в зндемичной местности, и употребления воды из открытых водоемов. Использование резиновых сапог при работе на мокрых лугах и спецодежды при уходе за больными животными. По показаниям — вакцинация. Больные люди опасности для окружающих не представляют.

47. Бешенство

БЕШЕНСТВО (водобоязнь, гидрофобия) — острая вирусная болезнь, возникающая после попадания на поврежденную кожу слюны инфицированного животного. Характеризуется развитием своеобразного энцефалита со смертельным исходом.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к группе рабдовирусов. Патогенен для многих теплокровных животных, которые начинают выделять вирус со слюной за 7—8 дней до появления клинических симптомов. После внедрения через поврежденную кожу вирус по нервным стволам достигает головного мозга, вызывая в нем отек, кровоизлияния, дегенерацию нервных клеток. Вирус попадает также в слюнные железы и со слюной выделяется во внешнюю среду.

Клиника. Инкубационный период длится от 7 дней до года (чаще 1—3 мес). Выделяют стадии предвестников, возбуждения и параличей. Стадия предвестников длится 1—3 дня. В это время у больного появляются неприятные ощущения в области укуса или ослюнения (жжение, тянущие боли, зуд), хотя рана уже зарубцевалась, беспричинная тревога, депрессия, бессонница. Стадия возбуждения характеризуется гидрофобией, аэрофобией и повышенной чувствительностью. Гидрофобия (водобоязнь) проявляется в том, что при попытке пить, а затем лишь при приближении к губам стакана с водой у больного возникает судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная остановка дыхания. Судороги могут возникнуть от дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). Тем-. пература тела субфебрильная. Слюноотделение повышено, больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевывает. Возбуждение нарастает, появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда возникают приступы буйства с агрессивными действиями. Через 2—3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает через 12—20 ч после появления параличей. В качестве вариантов течения выделяют бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (начинается с параличей, иногда типа Ландри) и мозжечковую с мозжечковыми расстройствами.

Дифференцируют от столбняка, энцефалитов, энцефало-миелитов, истерии. После смерти больных диагноз подтверждается гистологическим исследованием головного мозга.

Лечение. После появления клинических симптомов спасти больных не удается. Больных помещают в затемненную звукоизолированную палату. Вводят повторно пантопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах.

Профилактика. Проводят борьбу с бешенством среди животных и предупреждают бешенство у людей, подвергшихся укусам инфицированных животных. При укусе рану промывают мыльной водой, прижигают настойкой йода. Хирургическое иссечение краев раны и наложение швов в первые дни противопоказаны. Антирабические прививки и серотерапию проводят на пастеровских пунктах по специальной схеме, утвержденной МЗ СССР.

48. Столбняк

СТОЛБНЯК — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся тяжелым токсическим поражением нервной системы с тоническими и клоническими судорогами, нарушениями терморегуляции.

Этиология, патогенез. Возбудитель — крупная палочка, анаэроб; образует споры, продуцирует экзотоксин. Часто обнаруживается в почве. Споры возбудителя проникают в организм человека при различных травмах, часто небольших повреждениях кожи, особенно нижних конечностей. В анаэробных условиях споры превращаются в вегетативные формы, которые начинают размножаться и выделять экзотоксин, который вызывает поражение передних рогов спинного мозга.

Клиника. Инкубационный период — от 3 до 30 (чаще 7—14) дней; при коротком инкубационном периоде заболевание протекает значительно тяжелее. Заболевание начинается с неприятных ощущений в области раны (тянущие боли, подергивания мышц вокруг нее). Наиболее характерный симптом — появление судорог. Рано возникает судорожное сокращение жевательных мышц (тризм), а также мимической мускулатуры. Тоническое сокращение мышц сменяется приступами клонических судорог, захва1ываются мышцы спины, конечностей, возникает опистотонус. Приступы судорог провоцируются малейшими внешними раздражениями. Судорожное сокращение дыхательных мышц, диафрагмы и мышц гортани может привести к смерти больного от асфиксии. Характерны головная боль и мышечная боль, лихорадка, повышенная потливость, сонливость, слабость.

Осложнения: пневмония, разрыв мышц, компрессионный перелом позвоночника. Столбняк необходимо дифференцировать от истерии, тетании, отравления стрихнином, бешенства, менингитов.

Лечение проводят в специализированных противостолбнячных центрах. Перевозку больного осуществляет врач, вызванный из такого центра. Перед транспортировкой вводятней-ролептическую смесь следующего состава: 2,5% раствор аминазина — 2 мл, 2% раствор пантопона — 1 мл, 2% раствор димедрола — 2 мл, 0,05% раствор скополамина — 0,5 мл. Через 30 мин в/м вводят 5—10 мл 10% раствора гексена-ла или тиопентала. Для лечения в первые 2—3 дня вводят в/м противостолбнячную сыворотку по 100 000—150 000 ME (лучше противостолбнячный гамма-глобулин). Нейролептическую смесь вводят 3—4 раза в сутки. Для уменьшения судорог назначают хлоралгидрат в клизмах (по 50—150 мл 3— 5% раствора).

В противостолбнячных центрах проводят комплекс реанимационных мероприятий (тотальная миорелаксация в сочетании с искусственной вентиляцией легких и др.).

П р о г н о з серьезный.

Профилактика. Плановая иммунизация столбнячным анатоксином. Борьба с травматизмом. При травмах (ожоги, укусы, повреждения кожи и слизистых оболочек) сначала вводят п/к 1 мл адсорбированного анатоксина, а через 30 мин другим шприцем и в другой участок тела — 3000 ME противостолбнячной сыворотки. Ранее иммунизированны', против столбняка лицам вводят только 0,5 мл адсорбированного анатоксина. Больной для окружающих опасности не представляет. Мероприятия в очаге не проводят.

49. Вич инфекция

СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД) — особо опасное вирусное заболевание; характеризуется длительным инкубационным периодом, подавлением клеточного иммунитета, развитием вторичных инфекций (вирусных, бактериальных, протозойных) и опухолевых поражений, которые, как правило, приводят больных к гибели. Болезнь впервые описана в 1981 г.; к 1989 г. она зарегистрирована в 130 странах с общим числом больных около 140 000, ежегодно число их удваивается.

Этиология, патогенез. Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус, относящийся к семейству ретровирусов. Вирус открыт в 1983 г, вначале он обозначался как LAV, а также как HTLV-111. С 1986г. введено обозначение human immunodeficiency virus (HIV), или вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Ретровирусы содержат фермент—обратную транскриптазу. Вирусы можно культивировать в культуре клеток. Прогревание при 56 "С инакти-вирует вирусы. Выявлено два типа (варианта) вируса иммунодефицита человека. Многие их свойства изучены недостаточно.

Возбудитель СПИДа проникает в организм человека через микротравмы кожи (контакт с кровью) и слизистых оболочек полового тракта или прямой кишки. От момента инфициро-вания до появления первых симптомов инфекции проходит длительный латентный (инкубационный) период—от 1 мес до 4—6 лет. Персистирование и накопление вируса происходит в лимфоидной ткани. Однако уже в этот период время от времени вирус проникает в кровь и может обнаруживаться в выделениях. Такие лица без выраженной симптоматики СПИДа могут бить источниками инфекции. С появлением клинической симптоматики вирусемия становится более интенсивной. В основе патогенеза СПИДа лежит Т-лимфотропность вируса. Размножаясь в 74-кпетках (хелперах), вирусы СПИДа угнетают их пролиферацию и нарушают структуру белков плазмолеммы Т-хелперов. Изменение структуры этих белков препятствует распознаванию инфицированных Т4-клеток в уничтожению их цитотоксическими 18-лимфоцитами. Угнетение пролиферации приводит к снижению абсолютного числа Т4-кпеток.

Дефектность механизмов распознавания антигенов вируса СПИДа проявляется усилением синтеза антител классов А и G, не обладающих, однако, способностью нейтрализовать возбудителя болезни. Дефицит иммунитета приводит к активации латентной инфекции или присоединению так называемой оппортунистической (случайной) инфекции, вызванной условно-патогенными микроорганизмами. Именно эти болезни и приводят обычно к гибели больных в ближайшие 1—2 года после появления первых клинических симптомов СПИДа. Снижение клеточного иммунитета может привести также к возникновению .некоторых злокачественных новообразований: саркомы Калоши, лимфомы головного мозга, ангиобластической лимфаденопатии.

В качестве наслоившихся инфекций наиболее часто отмечаются пневмония, вызванная пневмоцистами, желудочно-кишечные и легочные формы криптоспороидоза, генерализо-ванная токсоплазмозная инфекция, протекающая чаще в виде энцефалита, генерализованные проявления герпетической и цитомегаловирусной инфекций, микозов, бактериальных инфекций.