Инфекции определение инфекция, инфекционный процесс, инфекционная болезнь

• Название: Инфекции определение инфекция, инфекционный процесс, инфекционная болезнь
• Дата: 28.11.2021
• Размер: 1.22 Mb.
• Имя файла: infektsia.docx
• Тип: Документы; #284515
• страница: 3 из 7

Прогноз серьезный. Даже при современных методах терапии летальность составляет 15—30%. Срок пребывания в стационаре 1—2мес.

Профилактика. Проверка консервов перед употреблением, изъятие «бомбажных» банок. Разъяснение населению правил домашнего консервирования продуктов. Прогревание до 100 °С (в течение 30 мин) закатанных в домашних условиях в банки грибов и овощных консервов перед употреблением (для разрушения ботулотоксина). Лицам, употреблявшим вместе с заболевшим инфицированный продукт, вводят профилактически сыворотки (в/м) А, В, Е по 1000—2000 М Е каждого типа и наблюдают за ними в течение 10—12 дней.

27. Сальмонеллез. Этиология.Эпидемология.Диагностика.Клиника.Лечение.Профилактика.

Сальмонеллез — это полиэтиологическая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты).

Этиология. Возбудитель — большая группа сальмонелл. Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки, имеют жгутики, подвижны, хорошо растут на питательных средах; длительно (до нескольких месяцев) сохраняются во внешней среде, продуктах, а в некоторых из них (молоко, мясные продукты) способны размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Воротами инфекции является преимущественно слизистая оболочка тонкого кишечника, в котором сальмонеллы способны к внутриклеточному паразитированию в макрофагах и ретикулоцитах. При тяжелых формах может развиться обезвоживание, а также инфекционно-токсический шок.

Клиника. Инкубационный период от 6 ч до 3 сут (чаще 12—24 ч). начинается остро, с повышения температуры тела до 38—40 "С, озноба и симптомов общей интоксикации. Появляются также боль в подложечной области, тошнота, рвота, а спустя несколько часов — понос. Стул жидкий, водянистый, зловонный, до 10—15 раз в сутки. Тенезмов, ложных позывов, а также примеси крови в капе не отмечается. При обильном частом стуле и повторной рвоте может развиться синдром обезвоживания: жажда, олигурия, цианоз губ, запавшие глаза, сморщенная кожа, судороги, снижение АД. Лихорадка длится 2—5 дней. При легкой форме заболевание ограничивается субфебрильной температурой, однократной рвотой и небольшим ослаблением стула: все явления проходят через 1—2 дня.

Для лабораторного подтверждения диагноза наибольшее значение имеет выделение возбудителя (исследуют остатки пищи, рвотные массы, испражнения, кровь при генерапизованных формах, гной при септических формах болезни).

Лечение.  промывают желудок 2—3 л воды или 2% раствора гидрокарбоната натрия. Промывание проводят с помощью желудочного зонда до отхождения чистых промывных вод. При легких формах ограничиваются промыванием желудка, диетой и питьем солевых растворов

Прогноз. В большинстве случаев наступает выздоровление. У отдельных больных формируется хроническое бактерионосительство при всех клинических вариантах течения.

Профилактика. Ветеринарно-санитарный надзор за забоем скота, контроль за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления и проведения двукратного бактериологического исследования кала.

28. ПТИ.

Пищевые токсикоинфекции. - Полиэтиологическое заболевание, возникающее при попадании в организм вместе с пищей микробных агентов и (или) их токсинов. Для болезни типично острое начало, бурное течение, симптомы общей интоксикации и поражения органов пищеварения.

Возбудители - стафилококковые энтеротоксины типа А, В, С, Д, Е, сальмонеллы, шигеллы, эшерихии, стрептококки, споровые анаэробы, споровые аэробы, галофильные вибрионы.

Механизм передачи фекально-оральный.

Источник инфекции - больной человек или бактерионоситель, а также больные животные и бактериовыделители. Болезнь может протекать как в виде спорадических случаев, так и вспышек. Заболеваемость регистрируется в течение всего года, но несколько увеличивается в теплое время.

Симптомы и течение. Инкубационный период короткий - до нескольких часов. Отмечается озноб, повышение температуры тела, тошнота, многократная рвота, схваткообразные боли в животе, преимущественно в подвздошных и околопупочной областях.Присоединяется частый, жидкий стул иногда с примесью слизи. Наблюдаются явления интоксикации: головокружение, головная боль, слабость, снижение аппетита. Кожа и видимые слизистые оболочки сухие. Язык обложен, сухой.

Распознавание. Диагноз пищевых инфекционных отравлений ставится на основании клинической картины, эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований. Решающее значение имеют результаты бактериологического исследования испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка.

Лечение. Для удаления инфицированных продуктов и их токсинов необходимо промывание желудка, дающее наибольший эффект в первые часы заболевания. Однако при тошноте и рвоте эта процедура может проводиться и в более поздние сроки. Промывание проводят 2 % раствором бикарбоната натрия (питьевая сода) или 0,1 % раствором перманганата калия до отхождения чистых вод. С целью дезинтоксикации и восстановления водного баланса используют солевые растворы: трисоль, квартасоль, регидрон и другие. Больному дают обильное питье небольшими дозами. Важное значение имеет лечебное питание.

Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил на предприятиях общественного питания, пищевой промышленности. Раннее выявление лиц, болеющих ангинами, пневмониями, гнойничковыми поражениями кожи и другими инфекционными болезнями, бактериовыделителей. Важен ветеринарный контроль за состоянием молочных ферм и здоровьем коров (стафилококковые маститы, гнойничковые заболевания).

29. Бактериальная дизентерия.

30. Холера

ХОЛЕРА—острая инфекционная болезнь. Характеризуется развитием водянистого поноса и рвоты, нарушениями водно-электролитного обмена, развитием гиповопемического шока, расстройством функции почек. Относится к особо опасным инфекциям.

Этиология, патогенез. Возбудитель — холерный вибрион двух разновидностей. Действием экзотоксина холерного вибриона на эпителий слизистой оболочки тонкой кишки обусловлена потеря жидкости организмом. Морфологических изменений эпителиальных клеток и подлежащих тканей стенки кишки не имеется.

Клиника. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 5 дней. Заболевание начинается остро: с появления поноса, к которому несколько позже присоединяется рвота. Стул становится все более частым, испражнения теряют каловый характер и запах, становятся водянистыми. Позывы на дефекацию императивные, больные не могут удержать испражнения. Выделения из кишечника по виду напоминают рисовый отвар или представляют собой жидкость, окрашенную желчью в желтый или зеленый цвет. Относительно часто в выделениях имеется примесь слизи и крови. Рвотные массы имеют тот же химический состав, что и выделения из кишечника. Это жидкость, окрашенная в желтый цвет, без кислого запаха. Потеря жидкости при рвоте и поносе быстро приводит к обезвоживанию организма, вследствие чего меняется внешний вид больного; черты лица заостряются, слизистые оболочки рта суховатые, голос становится хриплым, кожа теряет обычный тур-гор и легко собирается в складки, развивается цианоз кожи и слизистых оболочек. Появляются тахикардия, одышка, тоны сердца становятся приглушенными, снижается АД, уменьшается количество мочи. Часто возникают тонические судороги, болезненные судороги мышц конечностей. При пальпации живота определяются переливание жидкости по кишечнику, усиленное урчание, а в ряде случаев шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Температура тела нормальная. При прогрессировании заболевания у больного развивается тяжелое состояние, которое характеризуется снижением температуры тела до 34—35,5 "С, крайней обезвоженностью (больные теряют °8—12% массы тела), нарушениями гемодинамических показателей, одышкой. Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок, голос отсутствует, глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий. Живот втянут, стул и мочеиспускание отсутствуют. В крови за счет сгущения отмечаются высокий лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, индекса гематокрита, увеличение относительной плотности плазмы.

Распознавание в очаге холеры при наличии характерных проявлений болезни трудности не представляет. Диагностика первых случаев холеры в местности, где она ранее не регистрировалась, всегда затруднительна и требует обязательного бактериологического подтверждения.

Лечение проводят в больнице, но в некоторых случаях по неотложным показаниям оно может быть начато на дому. Больным с крайней обезвоженностью и явлениями гиповолемического шока (падение АД, резчайшая тахикардия или отсутствие пальпаторно-определяемого пульса, одышка, цианоз, отсутствие мочи) для возмещения потерянной жидкости и солей немедленно начинают струйное внутривенное введение теплого (38—40 °С) стерильного солевого раствора типа «Трисоль» (1000 мл стерильной апирогенной воды, 5 гхло-рида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия). В ряде случаев при невозможности венепункции проводят венесекцию. В течение первого часа больным с явлениями гиповолемического шока вводят солевой раствор в количестве, равном 10% массы тела (при массе больного 75 кг — 7,5 л раствора), а затем переходят на капельное введение раствора со скоростью 80—100 капель в 1 мин. Общий объем вводимого солевого раствора определяется количеством потерянной с испражнениями и рвотными массами жидкости (например, если за 2 ч после окончания струйного введения раствора больной потерял 3 л жидкости, ему необходимо ввести за этот же период такое же количество солевого раствора). При появлении пирогенной реакции на вводимый солевой раствор (озноб, повышение температуры тела) жидкость вводят более медленно и назначают через инфузионную систему в/в по 1—2 мл 2% раствора промедола и 2,5% раствора пипольфена или 1 % раствора димедрола. При более выраженных реакциях вводят в/в 30—60 мг преднизолона.

При прекращении рвоты больным назначают тетрациклин внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Материал для бактериологического исследования берут до назначения тетрациклина. Сердечные гликозиды, прессорные амины, плазму, кровь, коллоидные растворы применять для выведения больных из гиповолемического шока при холере не рекомендуется.

Прогноз при своевременно начатом лечении больных холерой, в том числе с крайне тяжелым течением, благоприятный.

Профилактика. При подозрении на холеру больных немедленно госпитализируют. При выявлении подобных больных на дому, в гостинице, на транспорте врач до их госпитализации принимает меры. В помещении, где находился больной холерой, после его госпитализации проводят заключительную дезинфекцию.

31. Вирусные гепатиты А,В,С,Д,Е

Вирусные гепатиты включают в себя широкий круг состояний: от легких до тяжелых, быстропрогрессирующих форм болезни; от острых, самоограничивающихся до хронических поражений с развитием цирроза и рака печени.

Наибольшую угрозу для здоровья населения представляют вирусные гепатиты с внекишечным путем передачи (B, C и D).

При инфицировании вирусным гепатитом В взрослого человека переход заболевания в хроническую форму наблюдается в 10% случаев, из которых в 2/3 формируется «здоровое» носительство вируса и лишь в 30% случаев прогрессирующий гепатит.

Инфекция вирусного гепатита С, по мнению большинства авторов, является хронической в 80–90% случаев.

Проявления вирусных гепатитов

Хронические вирусные гепатиты, как правило, протекают скрыто и нередко впервые выявляются на стадии цирроза печени. Наиболее частыми признаками хронического гепатита являются слабость, недомогание, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, тяжесть в правом подреберье. Могут наблюдаться боли в мышцах, суставах. Классические «печеночные» признаки, такие как желтуха, кожный зуд, сосудистые паучки, покраснение ладоней и стоп встречаются в основном на поздних стадиях болезни.

Ранняя стадия хронического гепатита В, как правило, полностью скрыта, что отражает «равнодушие» иммунной системы к вирусу. Хронический гепатит В, приобретенный в детстве, протекает десятилетиями. Течение болезни может осложниться суперинфекцией вируса гепатита С или D, привести к развитию цирроза печени и рака печени.

Высокая частота хронизации инфекции вирусного гепатита С обусловлена, главным образом, характеристиками вируса, а прогрессирование болезни печени – характеристиками хозяина. Развитие цирроза печени наблюдается у 30 % больных в среднем, через 30 лет с момента инфицирования. У мужчин старшего возраста, особенно употребляющих в значительных количествах алкоголь, цирроз печени формируется быстрее, чем у женщин, инфицированных в молодом возрасте. У большинства больных гепатит длительно протекает скрыто и случайно выявляется при обследовании.

Диагностика

Биохимический анализ крови – совокупность получаемых данных о показателях обмена билирубина, сывороточных белках и ферментах позволяют обнаружить воспалительные процессы, происходящие в организме человека и предположить их локализацию. Эти критерии не специфичны и не характеризуют вирусные гепатиты, вместе с тем существенны для оценки состояния печени.

Оценка состояния обмена билирубина на основании биохимического анализа крови, мочи и кала. Билирубин в крови здорового человека содержится в концентрации 1,7–17,1 мкмоль/л и представлен двумя фракциями: нерастворимый билирубин, связанный с альбумином – непрямой билирубин, и растворимые глюкорониды билирубина – прямой билирубин. В норме их соотношение составляет 3:1. При гепатитах повреждаются клетки печени и вследствие этого снижается продукция желчи. Кроме того, в результате повреждения печени желчь поступает не только в желчные канальцы, но и в кровь. Эти процессы приводят к увеличению общего билирубина крови. Следует отметить, что показатели обмена билирубина для диагностики вирусного гепатита играют роль только при развитии желтухи. Безжелтушная форма и преджелтушная фаза вирусных гепатитов в своем большинстве остаются нераспознанными.

Определение активности аминотрансфераз сыворотки (аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ)) является высокочувствительным показателем разрушения клеток печени, что определяет ее ведущую роль в диагностике гепатитов. Для дополнительного подтверждения поражения печени можно определить активность печеночноспецифических ферментов – сорбитдегидрогеназы, фруктозо-1-фосфатальдолазы, урокиназы и др. Они локализуются преимущественно в клетках печени, и их выявление в крови однозначно связано с поражением печени.

Установить вирусную природу гепатита и получить информацию о его происхождении возможно только путем выявления сывороточных маркеров вирусов гепатита. К таким маркерам относят вирусные белки (антигены), специфичные антитела, вырабатываемые организмом в ответ на инфекцию, и нуклеиновые кислоты вируса (ДНК или РНК), представляющие его геном.

Основой лабораторной диагностики инфекции вирусного гепатита В является определение сывороточных маркеров инфицирования вирусом: HBsAg, HВeAg, анти-НВс класса IgM и IgG, анти-НВе и анти-HBs, HBV ДНК и активности вирусной ДНК-полимеразы. В зависимости от течения вирусного гепатита В спектр изменения сывороточных маркеров выглядит по-разному.

Методы генодиагностики, к которым относится ПЦР, существенно расширяют возможности лабораторной диагностики вирусного гепатита В, позволяя непосредственно выявить возбудитель.

Вирус гепатита С: для скрининга гепатита С используют метод ИФА, а в качестве подтверждающего теста – метод иммунноблота (RIBA).

Обнаружение в сыворотке крови РНК вируса гепатита С является «золотым стандартом» диагностики. По рекомендации ВОЗ установление диагноза гепатита С возможно на основании троекратного обнаружения вируса гепатита С РНК в сыворотке крови больного при отсутствии других маркеров гепатита. Проведение ПЦР позволяет выявить вирус гепатита С не только в сыворотке крови, но и в ткани печени.

Лечение вирусных гепатитов

В настоящее время препараты интерферона альфа являются самыми распространенными и наиболее изученными противовирусными препаратами, применяемыми в лечении хронических вирусных гепатитов. Среди более чем 20 подтипов интерферона альфа наиболее биологически значим альфа-2, рекомбинантными аналогами которого являются препараты роферонТ и интрон-АТ, а также отечественный реаферонТ.

Перспективно применение препаратов интерферона альфа продленного действия, фармакокинетика которых позволяет вводить их 1 раз в неделю. Это препараты пег-интрон® и пегасис®.

Вся суточная доза интерферона альфа вводится подкожно или внутрмышечно однократно. Наиболее типичным ранним побочным эффектом интерферона альфа является гриппоподобный синдром, особенно интенсивный после 1–2 инъекций. При продолжении лечения выраженность лихорадки, мышечных болей ослабевает, однако могут сохраняться раздражительность, тревожность, снижение фона настроения, незначительное повышение температуры тела, нарушения пищеварения. К более редким побочным эффектам относятся тяжелые депрессии, психозы, выпадение волос, обратимое после отмены препарата, бактериальные инфекции.

Противопоказаниями к назначению интерферона альфа являются психические заболевания, судорожный синдром, декомпенсированный цирроз печени, тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, декомпенсированный сахарный диабет, аутоиммунные болезни, особенно тиреоидит.

До начала лечения необходимо установить наличие вирусной репликации, оценить функцию щитовидной железы, почек, сердечно-сосудистой системы, а также провести биопсию печени с оценкой признаков активности и фиброза. Наблюдение в процессе лечения интерфероном альфа включает регулярное исследование общего анализа крови, числа тромбоцитов, АЛТ, АСТ, ГГТ, уровня ТТГ (на 6-м, 12-м месяце и через 6 месяцев после окончания лечения), а у больных циррозом – альбумина, билирубина и протромбинового времени (каждые 2–4 недели).

В зависимости от сроков наблюдаемого улучшения оценивают ранний (через 1–3 месяца после начала лечения), непосредственный (по окончании лечения), стойкий (через 6 месяцев по окончании лечения) и длительный (более 12 месяцев по окончании лечения) ответ.

В настоящее время есть возможность использования нуклеозидных аналогов, наиболее изученным из которых является ламивудин (зеффиксТ). Ламивудин принимается ежедневно однократно в дозе 100 мг внутрь вне связи с приемом пищи и даже при длительном применении не вызывает существенных побочных эффектов. Сочетание ламивудина с интерфероном альфа увеличивает эффективность лечения и представляется наиболее целесообразным в связи с принципиально различными механизмами противовирусного действия этих препаратов.

Для преодоления развития устойчивости вируса к лекарству является целесообразным применение сочетания ламивудина с другими нуклеозидными аналогами (лобукавиром, адефовиром).

Лечение хронического гепатита D является наиболее трудным. Единственным эффективным препаратом является интерферон альфа, назначаемый в дозах 9–10 млн МЕ 3 раза в неделю не менее 12 месяцев.

В настоящее время в качестве «золотого стандарта» лечения больных хроническим гепатитом С рекомендуется сочетанная терапия интроном А и рибавирином (ребетолТ). Рекомендуемые дозы – 1000 мг/сут. (при весе <75 кг) и 1200 мг/сут. (при весе >75 кг). Противопоказаниями к лечению рибавирина являются терминальная почечная недостаточность, тяжелые анемии и гемоглобинопатии, беременность, тяжелые заболевания сердца и неконтролируемая артериальная гипертония.

Основными факторами, неблагоприятно влияющими на успех лечения, являются:

Больным, не получавшим ранее лечение интерфероном альфа, рекомендуется назначать 3 млн МЕ Интрона А подкожно или внутримышечно 3 раза в неделю или через день в сочетании с ребетолом 1000–1200 мг в сутки на протяжении 6 месяцев, после чего необходимо исследовать РНК вируса гепатита С в сыворотке (двукратно). При положительном результате продолжение лечения по данной схеме является малоперспективным. При отсутствии РНК вируса гепатита С лечение следует продолжать до 12 месяцев

32. Грипп

ГРИПП — острая вирусная болезнь, антропоноз, передается воздушно-капельным путем. Характеризуется острым началом, лихорадкой, общей интоксикацией и поражением респираторного тракта.

Этиология, патогенез. Возбудители гриппа относятся к семейству ортомиксовирусов, которые включают род вирусов гриппа А, род вируса гриппа В и С. Вирусы гриппа рода А подразделяются на многие серотипы. Постоянно возникают новые антигенные варианты. Вирус гриппа быстро погибает при нагревании, высушивании и под влиянием различных дезинфицирующих агентов. Воротами инфекции являются верхние отделы респираторного тракта. Вирус гриппа избирательно поражает цилиндрический эпителий дыхательных путей, особенно трахеи. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагического синдрома (кровохарканье, носовые кровотечения, геморрагическая пневмония, энцефа-лопатия). Грипп обусловливает снижение иммунологической реактивности. Это приводит к обострению различных хронических заболеваний — ревматизма, хронической пневмонии, пиелита, холецистита, дизентерии, токсоплазмоза и пр., а также к возникновению вторичных бактериальных осложнений. Вирус сохраняется в организме больного обычно в течение 3—5 дней от начала болезни, а при осложнении пневмонией—до 10—14 дней.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 12 до 48 ч. Типичный грипп начинается остро, нередко с озноба или познабливания, быстро повышается температура тела, и уже в первые сутки лихорадка достигает максимального уровня (38—40 °С). Отмечаются признаки общей интоксикации (слабость, адинамия, потливость, боль в мышцах, сильная головная боль, боль в глазах) и симптомы поражения дыхательных путей (сухой кашель, перше-ние в горле, саднение за грудиной, осиплость голоса). При обследовании отмечается гиперемия лица и шеи, инъециро-вание сосудов склер, повышенное потоотделение, брадикар-дия, гипотония. Выявляется поражение верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит, трахеит). Особенно часто поражается трахея, тогда как ринит иногда отсутствует (так называемая акатаральная форма гриппа). Характерны гиперемия и своеобразная зернистость слизистой оболочки зева. Язык обложен, может быть-хратковременное расстройство стула. Осложнения со стороны ЦНС проявляются в виде ме-иингизма и энцефалопатии. Характерны лейкопения, нейт-ропения; СОЭ в неосложненных случаях не повышена. Легкие формы гриппа иногда могут протекать без лихорадки (афебрильная форма гриппа). Осложнения: пневмонии (до 10% всех больных и до 65% госпитализированных больных гриппом), фронтиты, гаймориты, отиты, токсическое повреждение миокарда.

Во время эпидемии гриппа диагноз трудностей не представляет. В межэпидемическое по гриппу время это заболевание встречается редко (3—5% всех случаев ОРЗ) и протекает часто в виде легких и стертых форм. В этих случаях грипп трудно отличить от ОРЗ другой этиологии. Для подтверждения диагноза гриппа используется обнаружение вируса в материале из зева и носа, а также выявление нарастания титра специфических антител при исследовании парных сывороток: первая сыворотка берется до 6-го дня заболевания, вторая —через 10—14 дней; диагностическим является нарастание титров антител в 4 раза и более.

Лечение. Больных гриппом лечат на дому. В стационар направляют больных с тяжелыми формами гриппа, с осложнениями, с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, а также по эпидемическим показаниям (из общежитии, интернатов и др.). Оставленных для лечения дома помещают в отдельную комнату или изолируют от окружающих посредством ширмы. Выделяют отдельную посуду, которая обеззараживается крутым кипятком. Лица, ухаживающие за больным, должны носить четырехслойную маску из марли. Во время лихорадочного периода больному необходимо соблюдать постельный режим. Рекомендуется тепло (грелки к ногам, обильное горячее питье). Для профилактики геморрагических осложнений, особенно пожилым людям с повышенным АД, необходимо рекомендовать зеленый чай, варенье или сок черноплодной рябины, грейпфруты, а также витамины группы Р (рутин, кверцетин) в сочетании с 300 мг аскорбиновой кислоты в сутки.

Эффективным средством является противогриппозный донорский гамма-глобулин, который назначают при тяжелых формах гриппа по возможности в более ранние сроки (взрослым по 6 мл, детям по 0,15— 0,2 мл/кг). Можно использовать нормальный человеческий иммуноглобулин, который вводят в/м в тех же дозах.

Антибиотики и супьфаниламиды не предупреждают осложнений, в частности пневмоний. Они показаны лишь при осложнениях. Чаще используют антибиотики пенициллиновой группы, тетрациклины, гентамицин. Широко используют патогенетические и симптоматические препараты. Для уменьшения головной и мышечных болей применяют амидопирин, аскофен и др. Терапевтическое действие оказывают антиги-стаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол). Для улучшения дренажной функции бронхов применяют щелочные ингаляции, отхаркивающие, бронходилататоры. При выраженном рините местно применяют 2— 5% раствор эфедрина, нафтизин, галазолин, санорин и др. Иногда используют смеси препаратов. Так называемый антигриппин содержит 0,5 г ацетилсалициловой кислоты, 0,3 г аскорбиновой кислоты, 0,02 грутина, 0,02 г димедрола и 0,1 лактата кальция. Реконвалесцентам назначают банки, горчичники.

При крайне тяжелых гипертоксических формах гриппа (температура выше 40°С, одышка, цианоз, резкая тахикардия, снижение АД) больных лечат в палатах интенсивной терапии. Зтим больным в/м вводят противогриппозный иммуноглобулин (6—12 мл), назначают антибиотики противостафи-лококкового действия (оксациллин, метициллин, цепорин по 1 г 4 раза в сутки). Два раза в сутки в/в вводят смесь, содержащую 200—300 мл гемодеза или 40% раствора глюкозы, 0,25— 0,5 мл 0,05% раствора строфантина (или 1 мл 0,06% раствора коргликона), 2 мл 1 % раствора лазикса, 250—300 мг гидрокортизона или преднизолона, 10 мл 2,4% раствора эуфи-лина, 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 10 мл 10% раствора хлорида кальция, 400 мл реополиглюкина, 10 000—20 000 ЕД контрикала. Проводят оксигенотерапию. При учащении дыхания свыше 40 в 1 мин, при нарушениях ритма дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

Прогноз. При неосложненном гриппе трудоспособность восстанавливается через 7—10 дней, при -присоединении пневмонии—не ранее 3—4 нед. Прогноз в отношении жизни благоприятный, тяжелые формы сэнцефалопатией или отеком легких (обычно во время эпидемий) могут представлять угрозу для жизни.

Профилактика. Используется вакцинация живой (интраназально) или инактивированными (внутрикожно и под кожу) вакцинами. Для профилактики гриппа А можно использовать ремантадин (по 0,1 г/сут), который дают в течение всей эпидемической вспышки. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию (посуду обдают крутым кипятком, белье кипятят).

33. Группа ОРВИ

Парагрипп – ОРВИ, вызываемая РНК-овым вирусом парагриппа (семейство парамиксовирусы), протекающее преимущественно в форме острого ларингита.

Этиология: вирус парагриппа – РНК-овый парамиксовирус, содержит гемагглютинин и нейраминидазу, в отличие от вируса гриппа обладает еще и гемолитической активностью.

Эпидемиология: источник – больной человек (выделяет вирус до 7-10 дней), вирусоносители эпидемически не опасны, т. к. у них нет катаральных явлений; путь передачи - воздушно-капельный; чаще болеют дети 1-5 лет; подъемы заболеваемости характерны в холодный период; иммунитет нестойкий

Патогенез: проникновение вируса преимущественно в клетки цилиндрического эпителия гортани и трахеи (у детей раннего возраста чаще поражаются бронхиолы и альвеолы), реже в эпителиоциты носоглотки --> репликация вируса --> дистрофия и некроз клеток с отеком слизистой и рыхлой соединительной ткани гортани (вплоть до ее стеноза), выделением продуктов вируса в кровь (обуславливают интоксикацию, при образовании с АТ иммунных комплексов вызывают иммунопатологические реакции) --> снижение функции ИС + деструкция эпителия дыхательных путей предрасполагают к наслоению бактериальной флоры с развитием вторичных осложнений (пневмоний, вирусно-бактериальных стенозирующих ларинготрахеитов); вирусемия практически не выражена; в ответ на проникновения вируса активируются неспецифические механизмы ИС, освобождающие организм от возбудителя

Клинические проявления парагриппа:

А) инкубационный период (3-4 дня)

Б) начальный период, как правило, отсутствует

В) период разгара:

- острое начало заболевания с субфебрильной температуры и слабо выраженной интоксикации (вялость, снижение аппетита, головная боль, редко рвота), умеренного катарального синдрома

- в клинической картине преобладают признаки поражения верхних отделов респираторного тракта в виде ринита, фарингита, ларингита (заложенность носа, боли и першение в горле при глотании, сухой лающий кашель, осиплость голоса); объективно: легкая гиперемия и зернистость задней стенки глотки,

- у детей может быть острый ларингит с синдромом стеноза гортани ("ложный круп")

- длительность клинических проявлений не более 7-14 дней

Г) период реконвалесценции - вследствие снижения резистентности организма в этом периоде сохраняется повышенная восприимчивость детей к бактериальным агентам

Атипичные формы парагриппа чаще развиваются у детей старшего возраста и взрослых при повторном инфицировании:

А) стертая форма - температура тела остает­ся нормальной, симптомы интоксикации отсутствуют, катаральный синдром про­является скудными серозными выделени­ями из носовых ходов, слабой гиперемией небных дужек и покашливанием

Б) бессимп­томная форма – клинические симптомы отсутствуют, диагностиру­ется на основании 4-х кратного и более на­растания титра АТ к вирусу парагриппа.

Специфическое осложнение парагриппа: острый стенозирующий ларинготрахеит

Диагностика парагриппа:

1. Опорные клинико-диагностические признаки: характерный эпиданамнез; чаще болеют дети в возрасте 1-5 лет; острое начало с одновременным развитием катарального синдрома и синд­рома интоксикации; синдром интоксикации выражен умеренно; температура тела, как правило, субфебрильная; катаральный синдром выражен умеренно; типичный признак - синдром ла­рингита.

2. Методы иммунофлюоресцентного и иммуноферментного анализа - для об­наружения вирусных АГ в клетках цилиндрического эпителия верхних ды­хательных путей

3. Серологические мето­ды: диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в парных сыворотках в 4 раза и более

4. Вирусологический метод - выделение вируса парагриппа от больно­го - используется редко

Лечение парагриппа:

1. Лечение, как правило, в домашних условиях, госпитализируются дети с тяжелыми формами болезни и осложнениями (острый стенозирующий ларинготрахеит, бронхиолит и др.).

2. В течение острого периода – постельный режим, диета полноценная, бога­тая витаминами, с достаточным количест­вом жидкости

3. Этиотропная терапия - проводится де­тям, переносящим среднетяжелые и тяжелые формы парагриппа: иммуноглобулин нормальный человече­ский, противогриппозный иммуноглобу­лин (содержит АТ и против вируса парагриппа), иммуноглобулин с высоким титром АТ к парагриппозному виру­су, по показаниям - лейкоци­тарный человеческий интерферон, препа­раты рекомбинантных интерферонов (виферон) и др.

4. Патогенетическая и симптоматическая терапия: аскорбиновая кислота, витамины группы В; при серозном рините – интраназально пиносол, при заложенности носа - 0,05% р-ры га­лазолина, нафтизина; отхаркивающие – туссин, микстуры с альтеем, термопсисом, настои и отвары лечебных трав с теплым молоком или минеральной водой «Боржоми»; отвлекающие процедуры (при температуре тела не выше 37,5 ° С): горячие ножные и ручные ванны, горчичники, теплые обер­тывания грудной клетки; при лихорадке: методы физического охлаждения, внутрь парацетамол, анальгин, при гипертермии – литическая смесь (р-ры анальгина, пипольфена, папаверина); при присоединении бактериальной флоры или наличии хронических очагов инфекции, а также детям раннего возраста с тяжелыми формами парагриппа – АБТ.

Профилактика:

- мероприятия в оча­ге направлены на раннюю диагностику и изоляцию боль­ных; в случае выявления признаков забо­левания дети не допускаются в организо­ванные коллективы; во время вспышки парагриппа запрещается прием и перевод детей в другие группы; регулярно прово­дят влажную уборку и проветривание по­мещений, УФО воздуха

- сезонная профилактика: поливитамины, адаптогены растительного происхождения, закаливающие процедуры

- экстренная профилактика контактным детям в очаге парагриппа – ремантадин, ИФН, дибазол, чигаин (малозивная сыворотка человека)

34. Инфекционный моноклеоз.

35. Дифтерия

ДИФТЕРИЯ — острая инфекционная болезнь с воздушно-капельным механизмом передачи; характеризуется крупозным или дифтеритическим воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции — в зове, носу, гортани, трахее, реже в других органах и общей интоксикацией.

Этиология, патогенез. Возбудитель — токсиген-ная дифтерийная палочка, грамположительная, устойчивая во внешней среде. Патогенное действие связано с экзотоксином. Нетоксигенные коринебактерии непатогенны. Дифтерийная палочка вегетирует на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифторитичес-кое воспаление с образованием пленок. Продуцируемый возбудителем экзотоксин всасывается в кровь и вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников.

Симптомы, течение. Инкубационный период—от 2 до 10 дней. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, глаз и др.

Дифтерия зева. Различают локализованную, распространенную и токсическую дифтерию зева. При локализованной форме образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах. Зев умеренно гиперемирован, боль при глотании выражена умеренно или слабо, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Общая интоксикация не выражена, температурная реакция умеренная. Разновидностью этой формы является островчатая дифтерия зева, при которой налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах. При распространенной форма дифтерии зева фибринозные налеты переходят на слизистую оболочку небных дужек и язычка; интоксикация выражена, температура тела высокая, более значительна и реакция регионарных лимфатических узлов. Токсическая дифтерия характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием толстых грязно-белых налетов, переходящих с миндалин на мягкое и даже твердое небо. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Отек шейной подкожной клетчатки отражает степень интоксикации. При токсической дифтерии 1 степени отек распространяется до середины шеи, при II степени — до ключицы, при 3 степени — ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, отмечаются высокая температура (39—40 °С), слабость, анорексия, иногда рвота и боль в животе. Наблюдаются выраженные расстройства сердечно-сосудистой системы. Разновидностью этой формы служит субтоксическая дифтерия зева, при которой симптомы выражены слабее, чем при токсической дифтерии I степени. ,

Дифтерия гортани (дифтерийный, или истинный, круп) в последнее время встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирующее. В первой катаральной (дисфонической) стадии, продолжающейся 1—2 дня, наблюдается повышение температуры тела, обычно умеренное, нарастающая осиплость голоса, кашель, вначале «лающий», затем теряющий свою звучность. Во второй (стеноти-ческой) стадии нарастают симптомы стеноза верхних дыхательных путей: шумное дыхание, напряжение при вдохе вспомогательной дыхательной мускулатуры, инспираторные втя-жения уступчивых мест грудной клетки. Третья (асфиктичес-кая) стадия проявляется выраженным расстройством газообмена — цианозом, выпадением пульса на высоте вдоха, потливостью, беспокойством. Если своевременно Н0 оказывают врачебную помощь, больной умирает от асфиксии.

Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не наблюдается.

Характерны осложнения, возникающие главным образом при токсической дифтерии II и III степени, особенно при поздно начатом лечении. В раннем периоде болезни могут нарастать симптомы, сосудистой и сердечной слабости. Миокардит выявляется чаще на 2-й неделе болезни и характеризуется нарушением сократительной способности миокарда и его проводящей системы. Обратное развитие миокардита происходит относительно медленно. Миокардит — одна из причин смерти при дифтерии. Моно- и полирадикулоневриты проявляются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, наружных главных мышц, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасность для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы и поражение иннервационных приборов сердца. Могут возникать осложнения, обусловленные вторичной бактериальной инфекцией (пневмонии, отиты и др.).

Подтверждением диагноза служит выделение токси-генных дифтерийных палочек. Дифференцировать нужно от ангин, инфекционного мононуклеоза, «ложного крупа», пленчатого аденовирусного конъюнктивита (при дифтерии глаза).

Лечение. Основной метод терапии — возможно наиболее раннее в/м введение противодифтерийной сыворотки в соответствующих дозах (табл. 12).

При легких формах дифтерии сыворотку вводят однократно, при выраженной интоксикации (особенно при токсических формах) — в течение ряда дней. Во избежание анафилактических реакций проводят внутрикожную пробу с разведенной (1 :100) сывороткой, при отсутствии в течение 20 мин реакции вводят 0,1 мл цельной сыворотки и через 30 мин — всю лечебную дозу.

При токсических формах с целые дезинтоксикации проводится также неспецифическая патогенетическая терапия: внутривенные капельные вливания белковых препаратов (плазма, альбумин), а также неокомпенсана, гемодеза в сочетании с 10% раствором глюкозы; вводят преднизолон, кокар-боксилазу, витамины. Постельный режим при токсической форме дифтерии в зависимости от ее тяжести должен соблюдаться 3—8 нед.

При дифтерийном крупе необходимы покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства (фенобарбитал, бромиды, аминазин — не вызывать глубокий сон). Ослаблению гортанного стеноза способствует назначение глюкокор-тикоидов. Применяют (при хорошей переносимости) парокис-лородные ингаляции в палатках-камерах. Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития при крупе пневмонии (особенно у детей раннего возраста), назначают антибиотики. При тяжелом стенозе (при переходе второй стадии стеноза в третью) прибегают к назотрахеаль-ной (оротрахеальной) интубации или нижней трахеостомии. При дифтерийном бактерионосительстве рекомендуют пе-роральное применение тетрациклина или эритромицина с одновременным назначением аскорбиновой кислоты; длительность лечения 7 дней.

Профилактика. Активная иммунизация — основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация проводится всем детям (с учетом противопоказаний) адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС). Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста троекратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 мес; ревакцинация той же дозой вакцины — через 1,5—2 года по окончании курса вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка АДС-М-анатоксином (препаратом с уменьшенным количеством антигенов). Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В квартире больного после его изоляции проводят заключительную дезинфекцию. Реконвалесцен-тов выписывают из больницы при условии отрицательного результата двукратного бактериологического исследования на токсигенные дифтерийные палочки; в детские учреждения они допускаются после предварительного двукратного бактериологического исследования. Бактерионосителям токсигенных дифтерийных палочек (детям и взрослым) разрешается посещать детские учреждения, где все дети привиты против дифтерии, через 30 дней после установления бактерионосительства.

36. Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция— острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным мех-м передачи, вызываемая менингококками, с лихорадкой, интоксикацией, протекающие в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококцемии. Широко распространено здоровое нссительство менингококков.

Этиология: Менингококки Neisseria meningitis — попарно расположенные грамотрицательные сферические кокки; в цереброспинальной жидкости локализуются внутри-клеточно (в нейтрофилах) и имеют форму кофейного боба. Во внешней среде быстро погибают. Имеются различные серотипы (13) возбудители по антигенной структуре полисахаридов капсулы (А,В,С,H,I,K,L,X,Y,Z,29E,W-135.). Штаммы А и В – эпидем.вспышки, В,С,Д – спорадические. Малоустойчив в окр.среде, имеет эндотоксин, тропный к сосудам, неподвижен, природный резервуар – носоглотка чел-ка, растет на шок-кров агаре, очень чувствит. К высуш-ю и охл-ю. Чувствительны к пенициллину, левомицетину, тетрациклинам.

Эпидемиология: менингококковый пояс – Центр.Африка, Китай, Южн.Америка. Источник – больной назофарингитом, носитель. Мех-м – аэрозольный, путь –возд-кап., необходим тесный контакт (< 0,5 м) не менее 2ч в теплом и влажном помещении, так как они локализ-ся на пути вдыхаемого, а не выдыхаемого воздуха. Восприимчивость высокая: зав-т от вирулетности, от иммунитета, скуч-ть коллектива, длит-ть контакта. Контагиозность 10-15%. Периодичность 8-10 лет, частота 1,8-2 на 100 тыс –уже эпидемия. Летальность 10%. Пораж-ся в основном городское нас-е всех возрастов (но дети до 5 лет–70 % больных, 50%-дети до 1 года). Арх-я область неблагополучна по этой инфекции (распр-н в Казахстане, Киргизии, Туркмения). Сезонность: зимнее-весенний. Часто сочет-ся с эпидемией гриппа. Иммунитет типоспецифический.

Патогенез: Ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. В большинстве случаев присутствие менингококков на слизистой оболочке не ведет к развитию заболевания (носительство) – при этом набл-ся острый фолликулярный фарингит (местн.восп.р-я). При назофарингите катар.явл-я и лихорадка обусл-ны токсинемией. Бактериемия разв-ся при неблаг.усл-х (↓ иммун, грипп), чаще возникает незаверш.фагоцитоз и нейтрофилы с менингококками проникают в субарахн.пр-во→гнойное восп-е. При высв-е большого кол-ва ЛПС → растр-ва микроциркул, ДВС, разв-ся ИТШ.

Классификация: 1) локализ.формы (нос-во, назофарингит), 2) генерализ.формы (менингококцемия, менингит, смеш-я форма, другие – артрит, иридоциклит, пневмония, эндокардит).

Клиника: У некоторых инфицированных развивается картина острого назофарингита, у взрослых – сухой ринит, разлитая гиперемия, часто ставится диагноз ОРВИ, но в отличие от гриппа t невысокая, бледность кожи, стекание слизи по задней стенке глотки, гиперплазия фолликулов; и лишь у некоторых лиц менингококк проникает в кровь, гематогенно поражая различные органы и системы (менингококкемия). Через 5-15 часов появл-ся сыпь: нар.пов-ть голени, межъягод складка; геморрагическая, неправильн., звездчатой формы, центр белесов., перифер.- цианоз, возвыш-ся, не исчез. при надавлив-и, если сыпь подним-ся на лицо – прогноз неблагопр. Озноб, боли в м-х, t более высокая 39. Формы: типичная, фульминантная, хроническая. При сверхостром менингококковом сепсисе потрясающий озноб, повышение температуры тела до 40—41°С через несколько часов сменяются появлением обильной геморрагической сыпи с некротическими элементами и одновременным падением температуры до нормы; снижается АД, появляются тахикардия, одышка, на коже — большие синеватые пятна, напоминающие трупные. Двигательное возбуждение, судороги сменяются комой. Менингококкемия нередко сочетается с менингококковым менингитом.

Менингококковый менингит также начинается остро. Лишь у отдельных больных за 1—5 дней отмечаются симптомы назофарингита, может возникать сам-но. Заболевание начинается с озноба, повышения температуры тела, возбуждения, двигательного беспокойства, рано появляются сильнейшая головная боль в лобно-теменной и затылочной области, рвота без предшествующей тошноты, общая гиперестезия. К концу первых суток болезни возникают и нарастают менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига — Брудзинского), поза легавой собаки. Возможны бред, затемнение сознания, судороги, тремор. Сухожильные рефлексы оживлены, иногда отмечаются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо). У некоторых больных поражаются черепные нервы (чаще зрительный, слуховой, отводящий). У половины больных на 2— 5-й день болезни появляется обильная герпетическая сыпь. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз (до 16—25 -109/л), СОЭ повышена. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением; в начале болезни она опапесциру-ющая (молочная), затем становится мутной, гнойной (цитоз до 10 • 10 3 в 1 мкл). На фоне менингита могут появиться энцефалитичес-кие симптомы (нистагм, моно- и гемиплегии, мозжечковые симптомы, эпилоптиформные припадки).

Осложнения: инфекционно-токсический шок, кровоизлияния, острая надпочечниковая недостаточность (с-м Фридериксона), отек и набухание мозга, приводящие к вклинению мозга.

Дифференцировать необходимо от других гнойных менингитов (пневмококковый, туберк-й). Также с кандидозной инфекцией и геминфекциями, ОРЗ и гриппом. Доказательством заболевания служит выделение менингококка из цереброспинальной жидкости или крови.

Лечение локализ.и генерализованных форм: Назофарингит – рифампицин, ампициллин (курс 2-4 дня), местно – а/септ: фурациллин, ламиносепт, УФ на миндалины. Менингококцемия – на догоспит.этапе не назначать пенициллин!!! (обр-е эндотоксина). Дать левомицетин. Наиболее эффективна рано начатая интенсивная пенициллинотерапия. 1)этиотропная: Бензилпенициллин является препаратом выбора при генерализ.формах, назначают немедленно после установления диагноза или при подозрении на менингококковый менингит. Препарат вводят из расчета 200-300 тыс. ЕД/(кг • сут). Минимальная доза пенициллина для детей в возрасте до 3 мес 1200 000 ЕД/сут; 11—15 лет — 9 000 000 ЕД/сут; для взрослых — 12 000 000 ЕД/сут. Интервалы между введением пенициллина не должны превышать 4 ч. Пенициллин вводят внутримышечно. Дозу пенициллина в ходе лечения уменьшать нельзя. Длительность антибиотикотерапии 5—8 сут. Показанием к отмене пенициллина служит уменьшение цитоза в цереброспинальной жидкости ниже 100—150 клеток в 1 мкл. Эффективны также полусинтетические пенициллины (ампициллин, метициллин), которые вводят и дозе 200—300 мг/(кг • сут) в/м. Высокоэффективен цефтриаксон, хорошо проходит чз ГЭБ. Хлорамфемикол, фторхинолоны 3 пок-я. При развитие ИТШ: 2) детоксикационная: криоплазма, р-р альбумина 5-10%, декстран, глюкозо-калиевая смесь.3) стабилизация гемодинамики: допамин, преднизолон, 4) борьба с гипоксией: ингаляции кислорода, 5) коррекция метаб.ацидоза. При менингите – дегидротация (сниз.отек) фуросемид, полиионные р-ры.

При развитии судорог показаны диазепам,фенобарбитал, хлоралгидрат в клизмах.

Прогноз при раннем и адекватном лечении благоприятный. При тяжелых формах и несвоевременно начатом лечении возможны летальные исходы. Реконвалесценты должны находиться под наблюдением участкового врача и районного психоневролога не менее 2—3 лет и обследоваться один раз в 3—6 мес.

Профилактика. Выявление и изоляция больных. Контактные изолир-ся на 10 дней, химиотерапия рифампицином. В стационаре проводят текущую дезинфекцию. Также вводят иммуноглобулин, вакцины Менинго А, А+С, менцевакс АСWY.

37. Сыпной тиф

ТИФ СЫПНОЙ (сыпной тиф эпидемический, вшивый) — острое риккетсиозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением сосудов и нервной системы. Возможны рецидивы заболевания спустя много лет (болезнь Брилла). Относится к трансмиссивным антропонозам, передается вшами.

Этиология, патогенез. Возбудитель — риккетсии Провацека; проникают в организм через мельчайшие повреждения кожи при расчесах, сопровождающихся втиранием в кожу инфицированных испражнений вшей; размножаются в эндотелии сосудов, вызывая васкулит, приводящий к нарушению кровообращения. Наиболее выраженные изменения отмечаются в мозге, надпочечниках, коже. При распаде риккетсии выделяется эндотоксин, обусловливающий общую интоксикацию.

Клиника. Инкубационный период длится 12—14 дней. Начало заболевания острое. Появляются головная боль, слабость, общая разбитость, озноб, общая гиперестезия, бессонница, возбуждение, повышается температура тела (до 39—40 °С). Кожа лица и шеи гиперемирова-на, сосуды конъюнктив расширены, могут быть мелкие кровоизлияния (пятна Киари — Авцына). Слизистая оболочка зева гиперемирована, на мягком небе могут быть точечные кровоизлияния. На 4—5-й день появляется сыпнотифозная экзантема. Сыпь обильная, полиморфная, состоит из розеол, первичных и вторичных петехий, исчезает спустя 6—7 дней. Отмечаются тахикардия, гипотензия, учащение дыхания. К4—5-мудню увеличиваются печень и селезенка. При тяжелых формах может развиться сыпнотифозный энцефалит. Температура тела без антибиотикотерапии снижается укороченным лизисом к 8—12-му дню болезни, при назначении антибиотиков (тетрациклины, левомицетин) — нормализуется через 1—2 дня от начала лечения.

Осложнения: пневмония, тромбозы вен, отиты и др.

Для диагностики преобладающей сейчас болезни Брилла большое значение имеет указание на перенесенный в прошлом сыпной тиф. Для подтверждения диагноза используется РСК с риккетсиями Провацека и реакция агглютинации риккетсии. Антитела появляются на 2-й неделе болезни.

Лечение. Назначают тетрациклин по 0,3—0,4 г через 6 ч в течение 4—5 дней. В назначении гепарина нет необходимости, так как эндемическому сыпному тифу не свойственны тромбоэмболические осложнения.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Реконвапесцентов выписывают не ранее 12-го дня нормальной температуры. Наблюдение за контактировавшими лицами ведется в течение 25 дней при ежедневном измерении температуры. По эпидемиологическим показаниям проводят специфическую профилактику.