Инструкция ознакомьтесь с ситуацией и дайте развернутые ответы на вопросы
 Скачать 419 Kb.
|
|
Вопросы: 1. Предположите наиболее вероятный диагноз. 2. Обоснуйте поставленный Вами диагноз. 3. Составьте и обоснуйте план дополнительного обследования пациента. 4. Составьте и обоснуйте план лечения. 5. Оцените прогноз для пациента. Тактика дальнейшего наблюдения. ОТВЕТ НА СИТУАЦИОННУЮ ЗАДАЧУ K002024 Хронический аутоиммунный тиреоидит, атрофическая форма. Гипотиреоз, манифестный, стадия декомпенсации. Диагноз «аутоиммунный тиреоидит (АИТ), атрофический вариант» поставлен на основании результатов УЗИ щитовидной железы (уменьшение объема щитовидной железы), повышенные титры АТ к ТПО- 271ЕД/мл, АТ к тиреоглобулину – 310 мкг/мл. Диагноз «гипотиреоз» выставлен на основании синдромов: гипотиреоидной дермопатии и эктодермальных нарушений (пастозность лица, выпадение волос, сухость кожных покровов); астенического (слабость), диспепсического (запоры), энцефалопатии (сонливость, снижение памяти), повышения ТТГ, снижения св. Т4. На манифестную ст. гипотиреоза указывают: развернутая клиническая картина гипотиреоза при отсутствии осложнений. Механизм клинических симптомов: при снижении синтеза ТГ в организме снижаются окислительные процессы и термогенез, накапливаются продукты обмена, что ведет к тяжелым нарушениям ЦНС, эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем. При экстрацелюлярном отложении мукополисахаридов развивается муцинозный отек различных тканей органов - микседема. Пациентке рекомендовано: липидограмма (повышены ЛПНП, триглицериды); ЭХО-КГ для исключения гидроперикарда; УЗИ внутренних органов для исключения выпота в серозных полостях, исследование в динамике ТТГ (на фоне лечения-снижение) и св. Т4 (на фоне лечения- повышение). Левотироксин 0,9 мкг/кг массы тела, начиная с 25 мкг с последующим повышением дозы до постоянной поддерживающей за 4-6 месяцев (низкие дозы и медленный темп достижения целевой дозы обусловлены пожилым возрастом больной). Этиологического лечения АИТ не существует. Прогноз аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении снижение функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ. Дальнейшее наблюдение у врача-эндокринолога. Контроль ТТГ и Т4 св.: первое определение производится не ранее 6 недель от начала терапии, при достижении эутиреоза– 1 раз в 3 месяца. После достижения клинико-лабораторного эффекта для определения адекватности дозы левотироксина исследование ТТГ или свТ4 производят 1 раз в 6 месяцев. Цель – уровень ТТГ 0,5-1,5 мкМЕ/мл. При неадекватном лечении гипотиреоза - тяжелое поражение внутренних органов с развитием их функциональной недостаточности Ситуационная задача [K002026] Инструкция: ОЗНАКОМЬТЕСЬ С СИТУАЦИЕЙ И ДАЙТЕ РАЗВЕРНУТЫЕ ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ Больной М. 18 лет играл с друзьями в футбол. Через 1 час от начала игры стал менее активным, бледным, пожаловался на головную боль и дрожь в теле, затем появилась потливость, стал бессвязно разговаривать, после чего потерял сознание. Из анамнеза заболевания известно, что в течение 4 месяцев страдает сахарным диабетом 1 типа, получает инсулинотерапию 32 ЕД в сутки. Объективно: питания удовлетворительного, рост - 174 см, вес - 68 кг. Сознание отсутствует. Кожные покровы бледные, холодные, диффузный гипергидроз. На передней брюшной стенке следы инъекций. Отѐков нет. Тонус мышц повышен. Тонус глазных яблок повышен. Сухожильные рефлексы повышены. В лѐгких ясный лѐгочной звук, дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧД 16 в минуту. Границы относительной сердечной тупости: правая - правый край грудины, верхняя - верхний край III ребра, левая - на 1 см кнутри от среднеключичной линии, тоны ясные, ритмичные, ЧСС 100 ударов в минуту, пульс ритмичный, удовлетворительных качеств, 100 ударов в минуту. АД 130/80 мм рт. ст. Язык влажный. Живот мягкий, на пальпацию не реагирует. Печень не пальпируется, размеры по Курлову: 10×9×7 см, пузырные симптомы отрицательные, селезѐнка не пальпируется, почки не пальпируются, синдром поколачивания - отрицательный. Щитовидная железа при пальпации не увеличена, эластичная, узловые образования не определяются. Данные обследования. Общий анализ крови: эритроциты - 4,5×1012/л, гемоглобин -146 г/л, лейкоциты - 6,9×109/л, эозинофилы - 2%, базофилы - 1%, палочкоядерные нейтрофилы - 5%, сегментоядерные нейтрофилы - 55 %, лимфоциты - 31%, моноциты - 6%, СОЭ - 8 мм/ч. Общий анализ мочи: цвет - жѐлтый, удельный вес - 1017, белок – 0,067 г/л, сахар - отр, ацетон - отр, эпителий – 1-2 в поле зрения, лейкоциты – 1-3 в поле зрения, эритроциты – 0-1 в поле зрения. Биохимический анализ крови: билирубин – 16,9 ммоль/л,, общ. белок – 69 г/л, сахар – 2,2 ммоль/л, АСТ - 17 Ед/л, АЛТ - 23 Ед/л, Na+ - 141,65 ммоль/л, K+ - 4,6 ммоль/л. ЭКГ: ритм - синусовый, ЧСС - 100 в минуту. ЭОС - горизонтальная. Признаки метаболических изменений миокарда. Вопросы: 1. Предположите наиболее вероятный диагноз. 2. Обоснуйте поставленный Вами диагноз. 3. Составьте и обоснуйте план дополнительного обследования пациента. 4. Составьте и обоснуйте план лечения. 5. Оцените прогноз для пациента. Тактика дальнейшего наблюдения. ОТВЕТ НА СИТУАЦИОННУЮ ЗАДАЧУ K002026 Сахарный диабет 1 типа, HbA1C<6,5% Диабетическая гипогликемическая кома. Диагноз «сахарный диабет 1 типа» поставлен на основании дебюта заболевания в молодом возрасте больного, старта терапии с инсулина, HbA1C<6,5% - т. к. отсутствуют тяжелые макрососудистые осложнения и риск тяжелых гипогликемий и молодой возраст. Диагноз «гипогликемическая кома» выставлен на основе жалоб (на головную боль и дрожь теле, потливость), данных анамнеза (страдает сахарным диабетом 1 типа, получает инсулин), выделенных синдромов: нейроглюкопенического и гиперадренергического, уровня гликемии - 2,2 ммоль/л Механизм развития синдромов. Непосредственной причиной гипогликемических состояний при сахарном диабете обычно являются нарушения режима приема пищи, передозировка сахароснижающих препаратов (в данном случае – недостаточное количество углеводов перед физической активностью). Гипогликемия сопровождается дефицитом глюкозы в нейронах головного мозга (вследствие чего возникает чувство голода, снижение умственной и физической работоспособности, неадекватность поведения, сопор, кома). В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры (сопровождается нарастанием слабости, бледности кожных покровов, головной болью, головокружением), мозжечок (проявляется дезориентацией, агрессивностью, резким повышением тонуса мышц с развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок) и позднее – продолговатый мозг (знаменует начало комы). Гипогликемия стимулирует симпато-адреналовую систему – происходит выброс в кровь катехоламинов. Для компенсаторного увеличения содержания глюкозы в крови происходит выброс в кровь контринсулярных гормонов: глюкагона, кортизола, соматотропина. Симптомы гипогликемического состояния появляются при содержании глюкозы в крови ниже 2,78-3,33 ммоль/л. КЩС (норма), белок в суточной моче (норма), электромиография нижних конечностей (норма или снижение проводимости нервного импульса по двигательным волокнам), осмотр глазного дна (наличие ретинопатии, либо ее отсутствие, поскольку длительность диабета небольшая), МАУ (наличие или отсутствие -небольшая длительность СД), креатинин и СКФ (нормальные показатели-небольшая длительность СД, но может быть снижена СКФ или повышен креатинин), АСТ и АЛТ. Билирубин (оценить функцию печени- при такой длительность СД, как правило, в норме). Внутривенное введение 40% р-ра Глюкозы 20-100 мл до полного восстановления сознания; при отсутствии восстановления сознания - переходят на в/в капельное введение 5% р-ра Глюкозы; п/к или в/м введение 1 мг Глюкагона, Преднизолона 30 мг в/м (контринсулярные гормоны, повышают уровень гликемии). При затяжном течении комы - введение осмотических диуретиков: Маннитола или Мочевины 0,5 г/кг (для предупреждения и лечения отека мозга); после восстановления сознания больного следует накормить углеводистыми продуктами (булка, хлеб, картофель) для предотвращения рецидива гипогликемического состояния. Прогноз благоприятный при адекватном лечении комы и сахарного диабета. После купирования данного состояния требуется строгий контроль за приемом пищи, дозировкой сахароснижающих препаратов и физической активностью. При неадекватном лечении комы-летальный исход. При неадекватном лечении СД- возникновение тяжелых осложнений, инвалидизирующих больного и укорачивающих его жизнь. Ситуационная задача [K002027] Инструкция: ОЗНАКОМЬТЕСЬ С СИТУАЦИЕЙ И ДАЙТЕ РАЗВЕРНУТЫЕ ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ Больная П. 24 лет дома потеряла сознание, родственники вызвали скорую помощь. Анамнез заболевания: известно, что месяц назад появились сухость во рту, жажда (выпивала до 8,0 л/сут), полиурия, слабость, похудела на 10 кг. К врачам не обращалась. Последние 3 дня стали беспокоить постепенно нарастающие тянущие боли в животе, разлитого характера, отсутствие аппетита, тошнота, накануне была 2-кратная рвота. Сегодня утром стала безучастной к происходящему вокруг, с затруднением отвечала на вопросы. Постепенно начала терять сознание, дыхание стало учащенным, глубоким, шумным. Объективно: состояние тяжёлое. Положение пассивное (лѐжа на кровати), сознание отсутствует. Питание пониженное, гипотрофия подкожно-жирового, мышечного слоя. Рост - 154 кг, вес - 33 кг. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, холодные, сухие, тургор снижен, цианоз губ. Черты лица заострившиеся. Стрий, гирсутизма нет. В лѐгких при перкуссии - ясный лѐгочной звук. Дыхание глубокое, шумное, резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе, ЧД – 32 в минуту. В лѐгких дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы относительной сердечной тупости: правая - правый край грудины, верхняя- верхний край III ребра, левая - на 1 см кнутри от среднеключичной линии, ЧСС - 110 ударов в минуту. Тоны ритмичные, приглушены, шумов нет, 110 в минуту. Пульс ритмичный, малого наполнения, 110 в минуту, АД - 90/50 мм рт. ст. Язык сухой, красный. Живот подвздут, в акте дыхания не участвует, напряжѐн при пальпации во всех отделах, перитонеальные симптомы отрицательные, печень +2 см из-под рѐберной дуги. Селезѐнка не пальпируется, почки не пальпируются, синдром поколачивания - отрицательный. Щитовидная железа при пальпации не увеличена, эластичная, узловые образования не определяются. Лактореи нет. Данные обследования. Общий анализ крови: эритроциты - 3,7×1012/л, гемоглобин - 124 г/л, лейкоциты - 10,2×109/л, эозинофилы - 4%, базофилы - 1%, палочкоядерные нейтрофилы - 7%, сегментоядерные нейтрофилы - 62%, лимфоциты - 17%, моноциты - 8%. СОЭ - 24 мм/ч. Общий анализ мочи: цвет - жѐлтый, удельный вес - 1032, белок – 0,376 г/л, сахар - 10%, ацетон ++++, эпителий – 0-1 в поле зрения, лейкоциты – 3-5 в поле зрения, эритроциты - 3-5 в поле зрения. Биохимический анализ крови: общий белок – 67 г/л, креатинин – 135 мкмоль/л, мочевина - 12,7 ммоль/л, сахар – 35,6 ммоль/л, АСТ - 24 Ед/л, АЛТ - 28 Ед/л, Na+ - 131,3 ммоль/л, K+ - 3,2 ммоль/л, Fe2+ - 17,3 мкмоль/л. КЩС: рН - 7,23, ВЕ - 8,3. ЭКГ: ритм - синусовый, ЧСС - 110 в минуту, предсердные экстрасистолы (3). ЭОС – вправо. Метаболические изменения миокарда. Вопросы: 1. Предположите наиболее вероятный диагноз. 2. Обоснуйте поставленный Вами диагноз. 3. Составьте и обоснуйте план дополнительного обследования пациента. 4. Составьте и обоснуйте план лечения. 5. Оцените прогноз для пациента. Тактика дальнейшего наблюдения. ОТВЕТ НА СИТУАЦИОННУЮ ЗАДАЧУ K002027 Сахарный диабет, 1 тип, впервые выявленный. HbA1C<6,5%. Осложнение: кетоацидотическая кома. Диагноз «сахарный диабет» поставлен на основании данных анамнеза (сухость во рту, жажда (выпивала до 8,0 л/сут), полиурия, слабость, похудела на 10 кг), выделенных синдромов: гипергликемии (сахар – 35,6 ммоль/л), гиповолемии, дистрофии (низкий ИМТ - 13,5 кг/м2), кетоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Ацетон ++++), ацидоза (шумное, глубокое дыхание, ВЕ-8,3). Механизм образования синдромов: вследствие абсолютной инсулиновой недостаточности развивается гипергликемия. При повышении концентрации глюкозы крови выше почечного порога (10,0 ммоль/л), происходит выделение сахара с мочой, что стимулирует учащённое мочеиспускание. В результате организм теряет жидкость, происходит обезвоживание, что вызывает неутолимую жажду, приводит к сухости, снижению тургора кожных покровов, снижению веса. Вместе с мочой теряются электролиты (хлориды, калий, натрий), в результате появляется слабость. При высоких значениях сахара крови он не может поступать в клетки из-за отсутствия инсулина, клетки тела испытывают энергетический голод, компенсаторно в печени происходит расщепление гликогена до глюкозы, что ведёт к еще большим цифрам гликемии. Однако клетки продолжают испытывать энергетический голод, что ведёт к расщеплению жиров на кетоновые тела (они попадают в клетку и обеспечивают ее питание без посредничества инсулина) как альтернативного источника энергии. Но, попадая в кровь, кетоновые тела (ацетон, бета-оксимаслянная кислота, ацетальдегид) нарушают кислотный баланс, что приводит к ацидозу и выведению их с мочой (кетонурия). Кетоз, ацидоз, снижение ОЦК, гиповолемический коллапс, ДВС синдром приводят к ухудшению кровоснабжения почек - снижения выработки буферных оснований- усугубление ацидоза и электролитных нарушений, азотемия. Диабета на основании молодого возраста, дебюта с развития кетоацидотической комы. Целевой HbA1C<6,5% - так как молодой возраст и отсутствие тяжелых макрососудистых осложнений и риска тяжёлых гипогликемий. Диагноз «кетоацидотическая кома» выставлен на основании синдромов кетоацидоза (рН крови - 7,23, ВЕ - 8,3, в ОАМ - ацетон 4++++), гипергликемии (35,3 ммоль/л), кишечной и желудочной диспепсии, гиперазотемического синдрома (креатинин – 135 мкмоль/л, мочевина - 12,7 ммоль/л), электролитных нарушений - гипонатриемиии, гипокалиемии (Na+ - 131,3 ммоль/л, K+ - 3,2 ммоль/л), гепатомегалии, мочевого синдрома, комы. Электромиография (норма или снижение проводимости нервного импульса по двигательным волокнам), осмотр глазного дна (наличие ретинопатии либо ее отсутствие). МАУ (наличие или отсутствие - небольшая длительность СД), СКФ (нормальные показатели-небольшая длительность СД, но может быть снижена СКФ). АСТ и АЛТ, Билирубин (оценить функцию печени при такой длительность СД, как правило, в норме). Регидратация в/в 0,9% раствором хлорида натрия. При уровне глюкозы ниже 14 ммоль/л - переход на 5-10%-ный р-р глюкозы. При АД ниже 80 мм рт. ст. – в/в коллоидные плазмозаменители. Скорость регидратации: в 1 час - 1000 мл физ. раствора; во 2 и 3 часы - по 500 мл физ. раствора; затем по 300 мл физ. раствора. Инфузионную терапию ограничивают лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии рвоты и возможности применения жидкости через рот. Инсулинотерапию проводят одновременно с регидратацией в/в только ИКД. В первый час - 10-14 ЕД ИКД в/в струйно, а затем в виде медленной капельной инфузии по 6 ЕД в час. Если через 2-3 ч после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снижается, следует увеличить дозу инсулина в последующий час. Оптимальная скорость снижения гликемии - 3,89-5,55 ммоль/л в час и не ниже 13-14 ммоль/л в первые сутки (при более быстром снижении возникает опасность синдрома осмотического дисбаланса и отёка мозга). При гликемии ниже 14 ммоль/л показано уменьшить дозу ИКД до 3-4 ЕД в/в в «резинку» на каждые 20 г вводимой глюкозы (200 мл 10% или 400 мл 5% раствора глюкозы). При гликемии 10-12 ммоль/л, нормализации КЩС, восстановлении сознания и стабилизации АД - перевод на п/к дробную терапию. ИКД: каждые 4-5 ч введение ИКД по уровню гликемии. С первого дня перевода на п/к инсулинотерапию дополнительно вводят пролонгированный инсулин 2 раза в сутки по 10-12 единиц. Коррекция гипокалиемии – проводится одновременно с регидратацией. Скорость введения – 2,0 г/ч (дозы рассчитываются в зависимости от уровня калия: при его значении менее 3 – вводят 3 г/час, при 3-3,9 вводят 2 г/ч, при 4-4,9 – 1,5 г/ч, при 5-5,9 – 1,0 г/, при более 6 – не вводить). Если уровень К+ не известен, в/в кап введение препаратов калия начинают не позднее чем через 2 часа после начала инсулинотерапии под контролем ЭКГ и диуреза. Этиологическим лечением метаболического ацидоза являются: инсулинотерапия и регидратация. Перевод на обычное питание (стол №9) происходит после улучшения состояния, восстановления сознания, способности глотать с введением инсулина короткого действия на принятую пищу (4-8 ЕД). Для борьбы с ДВС- введение гепарина по 5000ЕД 2 раза в сутки. При своевременной коррекции биохимических нарушений - благоприятный. При несвоевременной и неадекватной терапии кетоацидоз через короткую стадию прекомы переходит в диабетическую кому., летальный исход. Дальнейшее наблюдение у эндокринолога по месту жительства. Мониторинг пациентов включает в себя: самоконтроль гликемии - не менее 4 раз ежедневно. Гликированный гемоглобин HbA1c 1 раз в 3 месяцев. Непрерывное мониторирование уровня глюкозы крови (CGM) - по показаниям. Общий анализ крови 1 раз в год. Общий анализ мочи 1 раз в год. Микроальбуминурия 1 раз год. Биохимический анализ крови (белок, общий холестерин, ХЛВП, ХЛНП, триглицериды, билирубин, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин, калий, натрий, расчет СКФ) 1 раз в год (при отсутствии изменений). Контроль АД - при каждом посещении врача. При наличии артериальной гипертонии – самоконтроль 2-3 раза в день. ЭКГ 1 раз в год. Осмотр ног и оценка чувствительности - не реже 1 раза в год, по показаниям – чаще. Проверка техники и осмотр мест инъекций инсулина -не реже 1 раза в 6 месяцев. Осмотр офтальмолога (офтальмоскопия с широким зрачком) 1 раз в год, по показаниям – чаще. Консультация врача-невролога - по показаниям. Рентгенография органов грудной клетки 1 раз в год СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА [K002038] Инструкция: ОЗНАКОМЬТЕСЬ С СИТУАЦИЕЙ И ДАЙТЕ РАЗВЕРНУТЫЕ ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ Больной 23 лет обратился в поликлинику с жалобами на общую мышечную слабость, утомляемость, головные боли, резкое снижение работоспособности, сухость во рту, повышенную жажду, частое обильное мочеиспускание. Заболел около месяца назад после нервного потрясения (нападение хулиганов). Появились жажда и зуд кожи. Стал худеть (за последние две недели потерял около 8 кг), несмотря на то, что аппетит сохранялся, и он довольно много ел. Заметил, что стал по несколько раз просыпаться по ночам, чтобы помочиться, чего прежде не бывало. При осмотре: истощѐн, кожа сухая, шершавая. На спине - следы расчесов. Язык красный, липкий. Изо рта - сладковато-кислый запах. Тоны сердца приглушены, умеренная тахикардия (до 90 уд/мин). Живот спокойный. Печень увеличена на 2 см. Селезѐнка не пальпируется. |