Исследование дыхательной системы без особенностей
 Скачать 86.58 Kb.
|
|
Задача №9 Пациентка П., 59 лет, предъявляет жалобы на вздутие живота, редкий стул 1 раз в 4-5 дней, кал «овечий», опорожнение с трудом, чувство неполного опорожнения кишечника. 1) Какие методы исследования толстого кишечника необходимо провести? · Эндоскопия (ректороманоскопия и колоноскопия): отсутствие органического поражения слиз.об-ки к-ка (язвы, эрозии, кровь на стенках, полипы и тд) и присутствие признаков эвакуаторной f – спазмированные уч-ка, остатки каловых масс, слизь на стенках, гиперемия); · Ирригоскопия – оценка двигательной f – бариевая взвесь…. + радиосцинтиграия; · УЗИ; + · Полный и б/х анализы крови – позволяют исключить заболевания к-ка восп-го хар-ра; · Кал: анализ на скрытую кровь, отсутствие обилия лейкоцитов, эпителия; · Бактер.исследование кала и желчи; 2) Какой возможен копрологический синдром? Дискинетический с замедл эвакуацией (овечий кал, редкий стул, метеоризм, чув-во неполного опорожнения). Доп. Жалобы: гол.боли ноющего хар-ра без четкой локализации и периодичности, нарушение сна, “ком в горле”, учащенное мочеиспускание. Общий осмотр: потливость и похолодание к-тей, их мраморная окраска. ЖКТ: живот вздут, напряжение брюшной стенки и болезненность по всему животу, м.б. урчания по всей толстой кишке или в отдельных ее сигментах. Задача №10 Пациент Р., 50 лет, предъявляет жалобы на снижение аппетита, постоянную тяжесть в подложечной области, усиливающуюся после приема пищи, тошноту и рвоту съеденной накануне пищей, снижение веса. В анамнезе – язвенная болезнь с локализацией язвы в антральном отделе желудка. 1) Какие изменения можно выявить у данного пациента при использовании фиброгастроскопии, электрогастрографии и рентгенографии? · Фиброгастроскопия: Визуальное изучение всех отделов желудка (4 стадии образования язвы: красное пятно-эрозия-язва с плоскими краями-язва с восп.валом и 4 стадии заживления: уменьшение перульцерозноо отека-плоских краев язвы-красного рубца-белого рубца) + биопсия слизистой оболочки. · Электрогастрография: снижение биопотенциалов перистальтиеских движений желудка. · Рентгенография: прямой признак – ниша, косвенные – усиленная моторика, конвергенция складок слизистой, гиперсекреция, локальный спазм, деформация стенки органа, ускоренная эвакуауия бариевой взвеси из желудка. 2) Какую информацию можно получить при использовании пробного ужина? В случаях, когда имеется подозрение на нарушение двигательной деятельности желудка, полезно накануне вечером дат больному пробный ужин (рисовая каша или манная каша с изюмом) с тем, чтобы в добытом через 12 часов содержимом определит, имеются ли в желудке остатки пищи (застой желудка - сужение привратника, усиление секреции желудочных желез, если больше 50 мл). Общ.осмотр: усиленное потоотделение, резкая влажность ладоней, выраженный, реже белый дермографизм, чащ астенич.телосложение, вынужденное положение (лежа на животе и приведение согнутой ноги к животу). ЖКТ: язык обложен беловатым налетом, увеличен, увеличены сосочки. На животе пигментация (злоупотребление грелками). Пов.пальп.- болез-ть в эпигастральной обл.и мышечное напряжение при вовлечении в пат.процесс брюшины. Глуб.палп.- лок.болез-т в зоне язв.дефекта, нижняя гр.желудка смещается вниз и большая кривизна определяется на 1-3 см нижу пупка. Болезненность при перкуссии в эпиастр.обл. – симп.Менделя. Задача №11 Пациенту Т., 55 лет, много лет назад выставлен диагноз «Хронический дуоденит». В последний месяц появились жалобы на тяжесть и распирание в околопупочной области, горечь во рту, снижение аппетита, похудание. 1) Приведите методы оценки функционального состояния двенадцатиперстной кишки. · Исследование дуоденального содержимого; · Рентгенологическое исследование; · Дуоденофиброскопия. 2) Какие изменения при этом могут быть выявлены? · Исследование дуоденального содержимого: наличие в порции А большого кол-ва форм.элементов (Er, Lei), эпит.клеток (измененного эпителия поверх-го слоя слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки), иногда определяется присутствие паразитов (лямблии, сиб.двуустка и др.); · Рентгенологическое исследование(дуоденография): изменение рельефа слизистой, контуров и деформация ДПК, признаки нарушения моторно-эвак.f (гипер- и гипомоторные дискинезии, стаз и др.) · Дуоденофиброскопия: признаки вопс. И отека, иногда рубцовые изм-я и деформ-ю преим-но в лукоыице ДПК. + Кровь и кал при первичном хр дуодените без изменений. При объективн.исследовании можно отметить похудание, признаки гиповитаминоза и нарушения белк.обм. при сопутствующем энтерите и поражении печени и поджел.железы, язык обложен беловато-серым налетом. Живот уч-ет в акте дыхания. Глуб.пальп. – правого края прямых м-ц живота отчетливо прощупывается в виде валика болезненная нисходящая часть ДПК. Задача №12 Пациентка Ч., 56 лет, при обращении предъявляет жалобы на тяжесть и распирание в правом подреберье, усиливающееся после приема пищи, преимущественно жирной и жареной, горечь во рту, отрыжку воздухом, чередование запоров и поносов. →ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ 1) Какую дополнительную информацию для постановки диагноза может дать дуоденальное зондирование с последующим исследованием желчи? В порции “В” дуод.сод-го обнаруживаются признаки воспаления (слизь,лейкоциты, десквамированный эпителий, кристаллы Хс, билирубинат кальция и их преципитаты). Если восп.процесс захватывает и желчные протоки (холангит), подобные изменения находятся и в порции “С”. Нередко в желчи обнаруживаются лямблии или их цисты. Бактериологическое исследование желчи выявляет хар-р микробной флоры. 2) Какие стимуляторы секреции желчи используются при дуоденальном зондировании? Интрадуоденально: 40 мл 33% р-ра сернокислой магнезии, нагретого до 37-38 гр., 50 мл 10% сорбита, 30 мл оливкового масла, 10% р-р пептона, 40% глюказа, мин.вода с сульфатными ионами. Парентерально: 2 мл питуитрина, холецистокинин (75 ед.в10 мл изотон.р-ра, вводит половину). Общ.осмотр: избыт питание, желтуха (редко) ЖКТ: вздутие живота. Пов.пальп.: болезненность в обл проекции ЖП, небольшое напряжение передней брюшной стенки, “+” симптомы Мюсси-георгиевского, Ортнера, Образцова-мерфи, Василенко. Перк.: умер.полостной тимпанит. Остальные системы органов без изм. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, ↑СОЭ Б/х: ↑сиаловые кислоты, фибриноген, появляется С-рб Задача №13 У пациента Б. 59 лет, с ожирением II (ИМТ 32 кг/м2) при проведении УЗИ на плановой диспансеризации выявлена жировая дистрофия печени. 1) Какие лабораторные исследования помогут оценить состояние жирового обмена у данной пациентки? Бх крови Общие липиды.Концентрация общих липидов в плазме крови в норме 4-8г. Увеличение общих липидов наблюдается при гепатите, паренхиматозной и обтурационной желтухе. Снижение общих липидов происходит при некрозе печени. Триглицериды. Концентрация ТГ в плазме крови в норме 0,5-2,1 ммоль/л. Она повышается при вирусном гепатите, циррозе печени. Фосфолипиды.Концентрация фосфолипидов в плазме крови в норме 2,52-2,91 ммоль/л. Повышенный уровень ФЛ наблюдается при биллиарном циррозе. Снижение ФЛ наблюдается при тяжелых формах острого гепатита, портального цирроза и жирового перерождения печени. Холестерин. Концентрация ХС ммоль/л – идеальное < 5,2; допустимое – 5,2-6,5; патологическое > 6,5. Повышенный уровень холестерина наблюдается при первичном циррозе, обтурационной желтухе. Гипохолестеринемия – при синдроме мальабсорции, терминальной стадии цирроза печени, раке печени. Печень основное место образования эфиров ХС. Соотношение эфир ХС/общий ХС = 0,55-0,60. Снижение коэффициента (до 0,2-0,4) происходит при острой атрофии печени. Коэффициент атерогенности. Концентрация ХС в ЛПВП в норме > 0,9 ммоль/л. Концентрация ХС в ЛПНП в норме < 4,9 ммоль/л. Коэффициент атерогенности = (ХСобщ –ХСЛПВП) / ХСЛПВП < 3 2) Роль печени в регуляции жирового обмена. Печень регулирует уровень липидов в крови. 1. При избытке в крови липидов, печень их захватывает и большую часть гидролизует (ЖК, ТГ и фосфолипиды) на глицерин, ЖК и ряд других веществ (серин, холин, этаноламин и т.д.). Далее глицерин, идет на синтез глюкозы, а ЖК, могут разрушаться путем β-окисления до Ацетил-КоА. 2.При недостатке в крови липидов печень синтезирует ТГ, фосфолипиды и холестерин. Избыток в крови ЖК индуцируется в печени синтез ТГ, кетоновых тел и ХС. Ведущую роль в синтезе липидов играет глюкоза, она дает для синтеза заменимых ЖК НАДФН2и Ацетил-КоА, для синтеза ТГ – глицерофосфат, для синтеза ФЛ – глицерофосфат и серин. Для синтеза ФЛ и ТГ могут использоваться не только вновь синтезированных ЖК, но и те, которые, образовались при гидролизе других липидов. Для синтеза лецитина, кроме того, необходим либо сам холин, либо доноры метильных групп (например, метионин), с помощью которых он синтезируется. Из Ацетил-КоА, который образуется при β-окисления ЖК или из глюкозы, в печени синтезируются кетоновые тела и холестерин. Холестерина в печени образуется очень много (50-80% от общего синтеза). Синтез кетоновых тел идет только в печени, он значительно возрастает в экстремальных условиях, например, при голодании и физических нагрузках, когда существует дефицит глюкозы. В печени проходит синтез желчных кислот, кальцидиола (стадия синтеза кальцитриола). 3.Печень обеспечивает транспорт большинства липидов в крови. В печени синтезируются альбумины и другие белки, которые переносят в крови на своей поверхности свободные ЖК, жирорастворимые витамины, стероидные гормоны и т.д. В печени синтезируются ЛПВП и ЛПОНП, которые обеспечивают транспорт в крови ТГ, ФЛ, ХС и других липидов. Кроме того, ЛПВП являются источником апобелков, необходимых для обмена ХМ. 4. Печени синтезирует желчь, которая участвует в эмульгировании и всасывании липидов в кишечнике, а также в секреции из организма некоторых липидов (холестерина, желчных кислот, 17-кетостероидов). Задача №14 Пациент Ч., 40 лет, обратился в поликлинику с жалобами на уменьшение количества мочи, появление отеков на лице, головные боли. В полном анализе мочи: цвет «мясных помоев», гиперстенурия, протеинурия, гематурия за счет выщелоченных эритроцитов. → ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ Какие синдромы поражения почек можно отметить у пациента?· Отечный синдром;· Мочевой синдром (протеинурия, гематурия);· Гипертензивный синдром (головные боли). нефротический 2) Перечислите методы определения белка в моче (качественные и количественные). Качественные реакции: · Проба с сульфосалициловой кислотой (3- мл мочи + 5-8 капель 20% к-ты → в присутствии белка помутнение); · Проба с кипячением (3 мл мочи + 2-3 кап. Укс.к-ты и несколько кап. Насыщ. Р-ра повар. соли →кипяение 30 сек→ в присутствии белка помутнение, если много-творожистый осадок); · Проба Геллера (1 мл50% азотной к-ты, далее добавляют мочу→при налиии белка-белое кольцо); · Индикаторной бумагой (альбуфан). Количественное определение белка: · Метод Робертса-Стольникова-Брандберга (см.пробу Геллера:появление между 2-3 мин – 0,33г/л); · Определение по помтнению (см.пробу с сульфосалиц.к-той)-интенсивность помутнения пропорциональна концентрации белка, кот.опред-ся электрофотоколориметром; · Экспресс-метод (индикаторные бумаги – сравнивают со шкалой-ориентировоное кол-во). Общ.осмотр: лицо бледное, маловыразителное, отечное (лицо нефритика) – м.б.отеки по всему телу. М.б. вынужденное положение из-за одышки. ДС: жидкость в плевральных полостях, сухие и влажные хрипы. ССС: ВТ смещен влево и усилен вследсвие рано возникающей на фоне АГ гипертрофии миок. I тон на верхушке ослабленный, иногда диастолический ритм галопа, акцент II тона над аортой, систолиеский шум мышечного происхождения. Пульс редкий, твердый. ↑АД. МВС: с обеих сторон + симптом Пастернацкого, обусловленный полнокровием почек и напряжением их капсулы. Моча: ↓олигоурия(400-700мл/сут), м.б.анурия; гиперстенурия (1026-1032 и выше); протеинурия (теряются преим-но альбумины); цилидрурия (гиалиновые и зернистые); гематурия (макрогематурия – цв.мясных помоев – выщелоченные Er); лейкоцитурия (но! Er больше, чем Lei).Кровь: умерен.лейкоцитоз (обусл.инфекцией), эозинофилия, ↑СОЭ + м.б.↓Hb и Er.Б/х: ↑а1 и в-глобулины, ↑фибриноген и появляется С-рб + ↑титров противострептококковых АТ. ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки миокарда ЛЖ, иногда симптомы коронарной недостаточности. УЗИ: диффузное повышение эхогенности коркового в-ва, увелиение площади сечения и снижение эхогенности пирамидок почки Задача №15 Пациентка Ф., 19 лет, обратилась с жалобами на боли в пояснице, учащенное мочеиспускание, повышение температуры тела до 37,5. В полном анализе мочи выявлена лейкоцитурия 6-8 в поле зрения, эритроцитов 0-1 в поле зрения, фосфатурия, белок 150 мг/сут. - Обосновать необходимость проведения пробы по Нечипоренко в исследовании мочи; - Определите причины образования неорганизованного осадка мочи Пиелонефрит Общий осмотр: небольшая гиперемия лица, умеренная потливость, возможно бледные отёки в верхней части тела и в поясничной области, возникающие утром, исчезающие к вечеру ДС: без особенностей ССС: без особенностей ПС: без особенностей МВС: возможно отёки в поясничной области, умеренная гиперемия, увеличение почки при пальпации по Боткину и Образцову, положительный синдром Пастернацкого. Остальное без особенностей Лаб. диаг-ка: ОАК: красная кровь – ускоренная СОЭ, белая кровь – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, коагулограмма – норма. ОАМ – помутнение мочи, возможно гипостенурия, учащенное мочеиспускание (поллакурия), лейк. – 6-8 в п.з (лейкоцитурия), ложная малая (до 1 гр/сутки) протеинурия, эритроцитов 0-1 в поле зрения, фосфатурия. ОАкала: без особ. БхАК: без особ. АМ по Нечипоренко: лейк. – 14000 (N: 0 - 2000 клет. /мл), невыщелоченные. эритр. – 3000 (N: 0 - 1000 клет. /мл), единичные. эпит., лейк., единичные зернистые, лейкоцитарные цилиндры, бактерии. Необходимость проведения пробы по Нечипоренко – дифф. диагностика от гломерулонефрита, при котором меньшее кол-во лейкоцитов, выщелоченные эритроциты, зернистые, восковидные, гиалиновые циллиндры. Инстр. исслед.: УЗИ: увеличение размеров почки, эхографические признаки воспаления, наблюдается расширение чащечно-лоханочной системы. Наличие неорганизованного осадка (кристаллов солей) в мочевом осадке указывает на изменение реакции в кислую или щелочную сторону. Кислые соли могут встречаться при употреблении мясной пищи, а щелочные - при употреблении растительной пищи. Появление неорганизованного осадка говорит о нарушениях обмена в почечно-лоханочной системе. Задача №16 Пациент Т., 62 лет, обратился в поликлинику с жалобами на приступообразный кашель с трудноотделяемой мокротой зеленого цвета, одышку при физической нагрузке. Курит 40 лет по 1,5 пачки в день. - Какую информацию можно получить при исследовании мокроты. - Какие изменения могут быть выявлены при исследовании функции внешнего дыхания? Хронический абсцесс Общий осмотр: бледность кожи, фаланги пальцев – «барабанные палочки», ногти - часовые стёкла ДС: отставание в акте дыхания пораженного лёгкого, тахипноэ, могут быть признаки одышки, усиленное голосовое дрожание над пораженной областью, нижняя граница лёгкого поднята вверх, сравнительная перкуссия: тимпанический перкуторный звук над областью поражения, ослабленное везикулярное дыхание с бронхиальным оттенком (амфорическое), может быть крепитации, влажные хрипы, бронхофония усилена. ССС, ПС, МВС: без особенностей. Лаб. диаг-ка: ОАК: красная кровь – ускоренная СОЭ, белая кровь – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, коагулограмма – норма. ОАМ: без особ., ОАкала: без особ., Анализ мокроты – кол-во: около 200 мл, слизисто-гнойная, зелёного цвета, мокрота двухслойная - серозный слой, гнойный слой, большое кол-во лейк, эрит, бакт, эластические волокна. Инстр. Исслед.: рентген: полость с горизонтальным уровнем жидкости Исследование функции внешнего дыхания: выявляются нарушения по рестриктивному типу, снижение ЖЕЛ (менее 80% от должного), повышение Индекса Тиффно, ОФВ1 – норма. Задача №17 Пациентка Ц., 49 лет, поступила с жалобами на пожелтение кожных покровов и видимых слизистых, потемнение мочи и светло-серый кал. - Объясните механизм происхождения клинических симптомов; - Приведите методы исследования желчных пигментов и уробилина в моче. Обтурационная желтуха Осмотр: желтушность склер, желтушность слизистых оболочек рта, пожелтение кожных покровов ДС, ССС, МВС: без особенностей. ПС: живот желт цвета, умеренное напряжение и местная болезненность при поверхностной пальпации в области проекции желчного пузыря, положит пузырные симптомы, пальпируется болезненный слегка увеличенный край печени Лаб. диаг-ка: ОАК: кр кровь, бел кровь, коагулограмма – без особ. БхАК: повыш ОБ за счёт ПБ (N – ОБ = 8,5-20,5, НБ = 15,4, ПБ = 5,1 мкмоль/л), повыш: ЩФ, ГГТП, Хс, трансфераз, компоненты желчи (синдром холестаза). ОАМ: тёмный цвет, обнаружен повышенный уробилин (N – 1-4 мг/сут) и стеркобилиноген. ОАкала: светлый кал. Пожелтение видимых слизистых и кожных покровов – циркуляция части ЖП по крови и, следовательно, окрашивание кожи и слизистых, кожный зуд по той же причине, темная моча – изб уробилина и СБГ выделяемого с мочой, ахолия – из-за закупорки общ желчного протока камнем отсутствие СБГ в кале, который придаёт ему тёмный цвет. Методы исследования желчных пигментов и уробилина в моче: Проба Розина: (опред. желч. пигментов в моче): Наливайте в пробирку 4-5 мл исследуемой мочи, держите ее наклонно; наслаивайте осторожно по стенке пробирки 1% спиртовой раствор йода или раствор Люголя пипеткой; посмотрите, в пробирке на границе между жидкостями образуется зеленое кольцо (при наличиях билирубина). Проба Флоренса (опред. уробилина): к 10 мл мочи добавляют 3 - 4 капли концентрированной серной кислоты, смешивают, приливают 2 - 3 мл эфира, пробирку закрывают резиновой пробкой и осторожно смешивают, не взбалтывая. В другую пробирку наливают 2 мл концентрированной соляной кислоты. Пипеткой отсасывают из первой пробирки эфирный слой и наслаивают его на соляную кислоту. На границе жидкостей при наличии уробилина образуется красно-фиолетовое кольцо различной интенсивности. Проба Богомолова: к 10—15 мл мочи прибавляют 2—3 мл насыщенного раствора сульфата меди; при помутнении раствора вследствие образования гидроокиси меди к нему добавляют несколько капель конц. соляной к-ты до просветления раствора. Через 5 мин. прибавляют 2—3 мл хлороформа и взбалтывают. В присутствии уробилина хлороформ окрашивается в розово-красный или медно-красный цвет в зависимости от количества уробилина. |