|
|
Акушерство. Akusherstvo ответы 2. История развития акушерства и вопросы организации акушерской помощи
127.Этиология эмболии околоплодными водами
Для проникновения околоплодных вод в кровеносное русло матери необходимы зияние венозных сосудов матки и возникновение градиента давления в сторону этих сосудов.
В норме среднее давление в межворсинчатом пространстве в состоянии покоя составляет 9,8 мм рт. ст., а в амниотической полости — 7,4 мм рт. ст., во время схваток соответственно — 38,2 мм рт. ст. п 18,7 мм рт. ст. Отсюда становится понятным, почему околоплодные воды при нормальном течении родов не попадают в сосудистое русло матери. При патологических родах соотношение давлений в различных пространствах матки может быть нарушено и создается реальная угроза проникновения околоплодных вод в материнский кровоток.
Существуют три пути проникновения околоплодных вод в сосудистое русло матери:
- трансплацентарный — при отслойке, предлежании и ручном отделении плаценты;
- трансцервикальный — при разрывах шейки матки;
- трансмуральный — при повреждении сосудов стенки матки вследствие ее разрыва.
Патогенез эмболии околоплодными водами
Как известно, околоплодные воды содержат многие биологически активные вещества, в том числе гормоны, метаболиты, медиаторы, ферменты. В эксперименте было установлено, что околоплодные воды могут ускорять свертываемость крови за счет значительного содержания в них кальция и, главное, тромбопластина.
В повреждающем действии околоплодных вод различают три основных механизма:
- гиперкоагуляцию,
- иммунную реакцию организма матери,
- механическую обструкцию легочных сосудов с последующим проявлением микроэмболии.
Совокупность механических и спастических факторов приводит к затруднению притока крови в левый желудочек, снижению сердечного выброса, что обусловливает развитие коллапса. Одновременно появляются легочная гипертензня, синдром острого легочного сердца и правожелудочковая недостаточность.
Сердечно-сосудистая недостаточность, шок, гипоксия, а также массивное поступление в сосуды тромбопластина являются пусковыми механизмами возникновения острой формы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при эмболии околоплодными водами. В результате активизируются клеточные и плазменные факторы свертывания крови, образуется большое количество тромбина, происходит внутрисосудистое превращение фибриногена в фибрин. Тромбоцитарно-фибриновые сгустки блокируют обширное микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры, венулы) в жизненно важных органах, что усугубляет тканевую гипоксию и состояние шока. Интенсивное потребление в микросгустке клеточных и плазменных факторов свертывания крови приводит к их истощению и вызывает резкую гипокоагуляцию, что усугубляется активацией фибринолиза и обусловливает универсальный геморрагический диатез.
Возможность механической обструкции сосудов при эмболия околоплодными водами тесно связана со стимуляцией системы гемостаза. Так как органический остаток околоплодных вод составляет 1 — 2 % и представлен в основном белками плазменного происхождения и в меньшей степенн — более крупными компонентами жизнедеятельности плода, представляется маловероятной возможность механической блокады легочных сосудов непосредственно микрочастицами вод. Даже прп массивном поступлении околоплодных вод в сосудистое русло (100—400 мл) лишь единичные сосуды легких могут быть обтурированы частицами размером более 30 мкм. Но при высоком содержании в околоплодных водах мекония, гиперкоагуляции крови возможно формирование значительных агрегатов, способных вызвать блок легочных сосудов.
Клиническая картина эмболии околоплодными водами
Клиническая картина эмболии околоплодными водами, как правило, развертывается в первом или втором периоде родов, значительно реже — в послеродовом периоде. В типичных случаях начало этого патологического процесса острое и характеризуется следующими симптомами: внезапное появление озноба и повышение температуры (анафилактическая реакция), выраженное беспокойство, рвота, кашель, судороги. Затем появляются признаки нарастающей гипоксии (одышка, цианоз), сосудистый коллапс (тахикардия, снижение артериального давления), потеря сознания, кровотечение и кома. Шоковое состояние может закончиться прекращением сердечной и дыхательной деятельности.
Если эмболия не приводит к летальному исходу в острую фазу, то в течение следующих 30 минут, а в редких случаях даже спустя несколько часов, развивается картина резко выраженной коагулопатии. Геморрагический диатез проявляется также петехиальными кровоизлияниями, кровотечением из десен и мест инъекций. Как правило, больные через 2—3 ч умирают от необратимого шока (сочетание кардиогенного и геморрагического шоков).
Клиническая картина и исход эмболии околоплодными водами зависят от скорости проникновения околоплодных вод в венозную систему матери и их количества. При одномоментной массивной эмболии водами клиническая картина развертывается в молниеносной форме (на фоне бурной родовой деятельности возбуждение роженицы, озноб, повышение техмпературы, цианоз, одышка, снижение артериального давления, исчезновение пульса) и летальный исход в большинстве случаев наступает в первые минуты.
При медленном поступлении в кровь небольшого количества околоплодных вод чаще развивается обильное маточное кровотечение, причина которого — нарушения свертываемости крови.
Полиморфность проявлений эмболии околоплодными водами, различные варианты клинической картины этого осложнения создают определенные трудности в постановке диагноза и требуют проведения дифференциальной диагностики с некоторой экстрагенитальной и акушерской патологией.
Лечение эмболии околоплодными водами должно начинаться с первых клинических признаков и носить комплексный характер. Основные задачи ранней терапии — борьба с дыхательной недостаточностью, купирование шоковых явлений, предупреждение нарушений гемостаза.
В плане борьбы с дыхательной недостаточностью основное место занимает своевременная искусственная вентиляция легких с повышенным давлением на выдохе.
Одновременно целесообразна катетеризация центральных вен и регистрация центрального венозного давления для адекватного восполнения объема внутрисосудистой жидкости. Однако вопрос о катетеризации центральных вен при синдроме ДВС остается дискуссионным. Несмотря на явные преимущества постановки катетера в подключичную или яремную вены (возможность забора крови, измерение центрального венозного давления, большая скорость перфузии), в последние годы многие исследователи рекомендуют катетеризацию периферических вен как менее опасную процедуру в условиях нарушенного гемостаза.
Инфузионная терапия заключается в ведении плазмозамещающих препаратов (предпочтительнее низкомолекулярных декстранов типа реополиглюкпна), поляризующей смеси, электролитных растворов, раствора альбумина, нативной и свежезамороженной плазмы. Одновременно с учетом состояния центральной гемодинамики необходимо введение спазмолитиков (эуфиллин, но-шпа, папаверин), дыхательных аналептиков (кордиамин, сульфокамфокаин), сердечных гликозидов, стероидных гормонов. Гидрокортизон и преднизолон рекомендуется вводить внутривенно в дозе 1000 мг и 300— 400 мг соответственно.
128.Хроническая внутриутробная гипоксия плода
В ответ на воздействие определённых причин, вызывающих дефицит кислорода, запускаются механизмы компенсации, направленные на поддержание адекватной оксигенации. К таким механизмам относят повышение скорости плацентарного кровообращения, гиперплазию плодной части плаценты, увеличение ёмкости капиллярного русла и усиление кровотока плода, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Учащение сердцебиения плода - важнейший признак начинающейся гипоксии. Если причина гипоксии не ликвидирована, возникает фетоплацентарная недостаточность - основа развития хронической гипоксии плода. Далее в патогенезе хронической (внутриутробной) гипоксии можно выделить три звена.
Дефицит кислорода вызывает активацию коры надпочечников плода, сопровождающуюся повышенной выработкой катехоламинов и поступлением их в кровеносное русло, что обусловливает перераспределение крови, направленное на усиление кровообращения в жизненно важных органах (сердце, мозг). Вследствие этого повышается артериальное давление и появляется угроза развития кровоизлияний.
Дефицит кислорода стимулирует процесс гемопоэза как компенсаторной реакции организма плода. Это приводит к развитию эритроцитоза, тромбоцитоза в сосудистом русле, увеличивается вязкость крови, происходит внутрисосудистая агрегация клеток, в том числе тромбоцитов в микроциркуляторном русле, что в свою очередь приводит к образованию микротромбов. Возникает нарушение микроциркуляции, результатом которой может быть развитие ишемии любого органа. Наряду с процессом микротромбообразования может произойти активация свёртывающей системы крови, увеличение потребления факторов свёртывания и клеток крови (эритроцитов, тромбоцитов) вокруг тромбов, где образуется зона гипокоагуляции. Это может спровоцировать развитие ДВС- синдрома (кровоизлияния и кровотечения).
В ответ на кислородное голодание происходят метаболические изменения, к которым особенно чувствителен мозг плода. Прежде всего усиливается тканевое дыхание, активируются процессы гликогенолиза и анаэробного гликолиза, в результате которого образуются кислые продукты метаболизма. В условиях патологического ацидоза увеличивается проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. Через поры мембран клеток центральной нервной системы происходит потеря «возбуждающих» аминокислот (глутаминовой, глициновой, янтарной и др.), что может вызвать депрессию (угнетение) ЦНС.
В условиях анаэробного гликолиза происходит накопление кальция в аксонах клеток ЦНС, что может привести к возникновению судорог.
И, наконец, нарушается калий-натриевый обмен в клетках головного мозга. Потеря калия клеткой обусловливает поступление натрия и воды в клетки, в результате чего развивается отёк (набухание) головного мозга. В крови повышается содержание калия, а концентрация натрия снижается.
Таким образом, последствиями хронической (внутриутробной) гипоксии плода могут быть:
перинатальное поражение ЦНС;
кровоизлияния, кровотечения, ишемия внутренних органов (миокарда, лёгких, почек, надпочечников, кишечника);
задержка внутриутробного развития плода;
недоношенность;
гибель плода.
Критерии диагноза гипоксии плода
К критериям диагноза гипоксии относят следующие.
Маловодие.
Меконий в околоплодных водах.
Изменение показателей фето- и плацентометрии (маловодие, структурные изменения плаценты, состояние плодных оболочек и пуповины).
Изменение показателей допплерометрии (патологические значения показателей кровотока в маточной артерии, сосудах пуповины, средней мозговой артерии плода, патологический кровоток в венозном протоке плода во второй половине беременности).
Изменение показателей кардиомониторинга (брадикардия плода менее 120 в минуту, монотонность ритма сердечной деятельности, периодические децелерации, ареактивный нестрессовый тест).
Изменение характеристики околоплодных вод (наличие мекония) при проведении амниоскопии (если зрелость шейки матки достигает 6
8 баллов по шкале Бишоп, когда цервикальный канал проходим для одного пальца) или амниоцентеза (если отсутствуют условия для проведения амниоскопии).
Лечение гипоксии плода и её последствий
Лечение в остром периоде зависит от тяжести гипоксии плода (асфиксии).
Тактика ведения новорождённых с гипоксией в родильном зале следующая.
Освобождение верхних дыхательных путей (отсасывание содержимого из верхних дыхательных путей).
Восстановление внешнего дыхания.
Согревание.
Мониторинг основных жизненных функций и проведение симптоматической терапии по показаниям.
Если у новорождённого, которому по жизненным показаниям осуществляли первичные реанимационные мероприятия в родильном зале, оценка по шкале Апгар через 5 мин после рождения не достигла 7 баллов, его необходимо срочно перевести в отделение (палату) интенсивной терапии.
После завершения реанимации в родильном зале новорождённого с тяжёлой гипоксией переводят в отделение интенсивной терапии.
Цель интенсивной терапии - предупреждение или минимизация функциональных и органических нарушений, вызванных действием неблагоприятных перинатальных факторов.
Основная задача интенсивной терапии - быстрая первичная (или ранняя) стабилизация состояния больных новорождённых.
Комплекс лечебно-диагностических мероприятий по первичной стабилизации состояния включает следующие мероприятия:
Мониторинг (динамическую оценку) жизненно важных функций.
Поддержание адекватной оксигенации (кислородные маски, кислородные палатки). При отсутствии самостоятельного дыхания или его неэффективности осуществляют респираторную поддержку (принудительную или вспомогательнопринудительную вентиляцию лёгких). Парциальное давление кислорода во вдыхаемой смеси у доношенных детей должно быть в пределах 60-80 мм рт.ст., у недоношенных - 50-60 мм рт.ст. Гипероксигенация может привести к образованию свободных радикалов и развитию фиброзных изменений в лёгочной ткани.
Поддержание адекватной температуры тела.
Коррекция функции сердечно-сосудистой системы.
Восполнение объёма циркулирующей крови (ОЦК): 5-10% раствор глюкозы 10 мл/кг, 5% раствор альбумина 10-20 мл/кг, 6% раствор гидроксиэтилкрахмала (инфукола ГЭК) 10 мл/кг внутривенно капельно. При проведении инфузионной терапии необходимо строго следить за объёмом и скоростью введения жидкости. Повышение объёма или скорости введения может привести к артериальной гипертензии.
Введение сосудистых препаратов: допамин 2-10 мкг/кгхмин) внутривенно капельно.
Посиндромное лечение.
Препараты для проведения посиндромной терапии
Препарат Дозы Способ введения Показания
Фуросемид 1 мг/кгхсут) Внутривенно Отёк мозга
Внутримышечно
Допамин 2-10 мкг/кгхмин) Внутривенно
Дексаметазон 0,5-1 мг/кгхсут) Внутривенно
Внутримышечно
Магния сульфат 25% раствор 0,1 - 0,2 мл/кгхсут) Внутривенно Внутричереп¬ная гипер¬тензия
Фенобарбитал 10-20 мг/кгхсут) Внутривенно Судороги
5 мг/кгхсут) -под-держивающая доза Внутрь
Диазепам 0,1 мг/кг - разовая доза Внутривенно
Натрия оксибат 20% раствор 100- 150 мг/кг Внутривенно
Противоотёчная терапия: диуретики (фуросемид
Дегидратационная терапия. При развитии внутричерепной гипертензии рекомендуют назначение 25% раствора магния сульфата 0,1-0,2 мл/кгхсут) внутривенно.
Противосудорожную терапию назначают только при развитии судорог: фенобарбитал 10-20 мг/кг внутривенно [поддерживающая доза - 5 мг/кгхсут)], 20% раствор натрия оксибата 100-150 мг/кг внутривенно, диазепам (реланиум) 0,1 мг/кг.
Гемостатическая терапия: 1% раствор викасола 1,0-1,5 мг/кгхсут), 12,5% раствор этамзилата (дицинона) 10-15 мг/кгхсут) (на 2-3 введения).
Со 2-х суток жизни дополнительно учитывают динамику массы тела, электролитный состав крови, концентрацию ионизированного кальция в плазме крови, концентрацию белка, билирубина, мочевины, креатинина, глюкозы в крови.
Курсовое лечение препаратами, улучшающими мозговое кровообращение и метаболические процессы головного мозга:
восстановление гемодинамики головного мозга: 0,5% раствор винпоцетина (кавинтона) 1 мг/кгхсут), винкамин 1 мг/кгхсут);
Препараты, улучшающие мозговое кровообращение (избирательное цереброваскулярное действие)
Препарат Дозы Способ введения
Винпоцетин 0,5% раствор 1 мг/кгхсут) Внутривенно капельно
1 мг/кг 3 раза в день Внутрь
Винкамин 0,5% раствор 1 мг/кгхсут) Внутримышечно
1 мг/кг 3 раза в день Внутрь
коррекция метаболических нарушений головного мозга: гопантеновая кислота (пантогам) по 0,25-0,5 г/сут, пирацетам (ноотропил) 30-50 мг/кгхсут) внутрь, церебролизин 1 мл на 10 кг/сут.
В лечение включают терапию психотропными (нейротропными) препаратами: ацетиламиноянтарная кислота (когитум) 0,5-1 мл внутрь, гамма-аминомасляная кислота (аминалон) по 0,1-0,25 г 2-3 раза в день, пиригинол (энцефабол) по 0,05 г 1-2 раза в день, глутаминовая кислота по 0,1 г 2-3 раза в день, глицин по 0,3 г (1/2 таблетки), 0,6 г (1 таблетка) 2 раза в день.
По показаниям проводят антиагрегантную (антикоагулянтную) терапию: пентоксифиллин (трентал) 2-3 мг/кгхсут), пирацетам 20% раствор 30-50 мг/кг 1-2 раза в день.
При необходимости проводят посиндромную терапию (седативную, противосудорожную, дегидратационную и др.).
Корректируют очаговые нарушения (массаж, гимнастику, специальные укладки).
Проводят возможную коррекцию нарушенных функций (нарушения зрения, слуха), логопедических расстройств, ортопедических нарушений, психологических проблем.
Решают вопрос о возможности проведения хирургического лечения при прогрессирующей гидроцефалии.
Диспансерное наблюдение в поликлинике
Ребёнка, перенёсшего гипоксию, должны наблюдать педиатр, невролог, ортопед, окулист, оториноларинголог, логопед, психолог и, в некоторых случаях, социолог.
129.Хориоамнионит — это воспаление оболочек плода (стенок плодного пузыря) и инфицирование (заражение инфекцией) амниотической жидкости (околоплодных вод).
Из-за тесной анатомической связи плодных оболочек и слизистой матки (эндометрия) хориоамнионит практически всегда переходит в эндометрит (воспаление внутреннего слоя матки). Поэтому их рассматривают в рамках одного заболевания как последовательные стадии.
При попадании инфекции в матку (из влагалища, из маточных труб во время беременности или во время родов при медицинских манипуляциях на матке, с током крови из других органов) плодные оболочки и эндометрий становятся идеальной средой для роста микробов, что приводит к развитию инфекционно-воспалительного процесса.
Развитие хориоамнионита на ранних сроках беременности нередко приводит к разрыву плодных оболочек и преждевременному прерыванию беременности.
Чаще всего хориоамнионит переходит в эндометрит после операции кесарева сечения (оперативное родоразрешение), реже после родов через естественные родовые пути.
Симптомы хориоамнионита
Прерывание беременности на разных сроках.
Боли внизу живота различной интенсивности, иногда с распространением в пах, крестец, болезненность при пальпации (прощупывании) матки.
Повышение температуры тела, иногда с ознобами.
Гнойные (серо-зеленые) или сукровичные (с примесью крови) выделения из половых путей с неприятным запахом.
В ряде случаев хориоамнионит может протекать без клинических признаков, приводя к развитию осложнений в послеродовом периоде у матери (кровотечение, гнойные заболевания матки и др.) и новорожденного (инфекционные заболевания).
Причины
Непосредственными причинами воспалительного процесса при хориоамнионите чаще всего являются:
бактерии (стафилококки, микоплазмы, гонококки, трихомонады, хламидии, актиномицеты, микобактерии и др.);
вирусы (герпес-вирус, цитомегаловирус и др.);
грибы (кандиды и др.).
Факторы, способствующие развитию хориоамнионита:
безводный промежуток (время после отхождения околоплодных вод после разрыва плодного пузыря) более 24 часов;
бактериальный вагиноз (дисбактериоз влагалища) у роженицы (женщины в родах);
заболевания, передающиеся половым путем (хламидиоз, гонорея, трихомониаз и пр.);
неспецифические (вызванные обычными обитателями половых путей) воспалительные заболевания влагалища (вульвовагинит), маточных труб (сальпингит), яичников (оофорит), придатков (сальпингоофорит);
естественные роды и кесарево сечение (родоразрешение при помощи операции);
острые инфекционные и хронические заболевания, иммунодефицит (снижение защитных сил организма).
Диагностика
Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) ухудшилось самочувствие, поднялась температура, появились боли в нижней части живота, выделения из половых путей, с чем женщина связывает возникновение этих симптомов).
Анализ гинекологического анамнеза: перенесенные гинекологические заболевания, операции, заболевания, передающиеся половым путем, количество беременностей, недавние аборты, медицинские манипуляции во время беременности, время отхождения околоплодных вод, инфекционные заболевания во время беременности (пиелонефрит (воспаление почек), ангина (воспаление лимфоидных скоплений в области глотки) и т. д.).
Анализ менструальной функции (в каком возрасте начались первые менструации (ежемесячные маточные кровотечения, связанные с физиологическим отторжением эндометрия — внутреннего слоя слизистой оболочки матки), какова длительность и регулярность цикла, обильность и болезненность менструаций и т. д.).
Гинекологический осмотр с обязательным бимануальным (двуручным) влагалищным исследованием. Гинеколог двумя руками на ощупь (пальпаторно) определяет размеры матки, ее тонус (степень напряжения), возбудимость (повышение тонуса) и болезненность при пальпации (прощупывании), состояние (форма, консистенция) и размеры шейки матки, степень раскрытия цервикального (шеечного) канала (сомкнут, пропускает кончик пальца или два пальца и т. д.), характер выделений из половых путей – консистенция, запах, цвет.
Общий анализ крови — выявляются признаки воспаления: ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), то есть красных кровяных телец, повышение в крови числа лейкоцитов (белых кровяных телец).
Микроскопия гинекологического мазка. Проводится для обнаружения в отделяемом половых путей микробов – возможных возбудителей хориоамнионита.
Бактериологический метод – посев отделяемого половых путей на специальные питательные среды с последующим определением возбудителя хориоамнионита и его чувствительности к антибиотикам.
Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) – диагностика инфекций, передающихся половым путем, и наиболее распространенных возбудителей инфекционно-воспалительных заболеваний мочеполовой системы.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) матки, плода и околоплодных вод для диагностики хориоамнионита.
Лечение хориоамнионита
Госпитализация и постельный режим.
Антибиотикотерапия на основании результатов бактериологического исследования (выращивание бактерий на питательных средах с последующим анализом их жизнедеятельности, свойств и чувствительности к различным антибиотикам).
Противоаллергические препараты для профилактики аллергии на антибиотики.
Общеукрепляющая терапия (прием витаминно-минеральных комплексов и т. д.).
Дезинтоксикационная терапия (внутривенное капельное введение лекарственных растворов, способствующих устранению интоксикации организма (отравление продуктами жизнедеятельности микроорганизмов).
Срочное родоразрешение (через естественные родовые пути после стимуляции родовой деятельности или хирургическое родоразрешение путем операции кесарева сечения) во избежание развития осложнений со стороны матери и плода.
Противовоспалительная терапия.
Физиотерапия (лечение с помощью физических методов): УВЧ-терапия, инфракрасная лазеротерапия, электроимпульсная терапия в востановительный период.
|
|
|
Скачать 1.54 Mb.