Акушерство. Akusherstvo ответы 2. История развития акушерства и вопросы организации акушерской помощи
 Скачать 1.54 Mb.
|
|
116. Родовая травма новорожденных. Кефалогематома. Внутричерепные кровоизлияния. Клиника, диагностика, лечение. Кефалогематома представляет собой одно- или двустороннее кровоизлияние в кости черепа, чаще всего локализуется в теменной области, реже в затылочной. Встречается кефалогематома довольно часто. Опухоль появляется нередко только на второй день, в течение нескольких последующих дней рост этого образования продолжается. Кефалогематома у новорожденного ребенка (подапоневротические и поднадкостничные кровоизлияния) возникает при движениях головки ребенка при ее прорезывании, реже случаются трещины черепа. Вследствие этого новорожденным с большими кефалогематомами (диаметр более 6 см) необходимо делать рентгенограмму черепа для исключения его трещины. ПРИЧИНЫ Родовая травма так или иначе имеется у каждого ребенка. Она случается как следствие родового процесса, механического взаимодействия плода и матери. Родовая травма, либо послеродовое состояние, в одних случаях может увеличивать адаптивные возможности ребенка, а в иных (после истощения и появлением патологических процессов) — понижать их. Механизм травмы содержится в смещении кожи вместе с надкостницей и дальнейшем разрыве сосудов при перемещении головы ребенка по родовому каналу. В кефалогематоме кровь скапливается постепенно и поэтому опухоль, возникнув во время или вскоре после рождения, может увеличиваться на протяжении первых 2-3 дней жизни ребенка. СИМПТОМЫ Кефалогематома размещена на одной или обеих теменных костях, нечасто на затылочной и лобной, редко на височной. Она помещает от 5 до 150 мл крови, которая продолжительное время остается жидкой. Из-за того, что надкостница сращена плотно с костью в области швов, грани кефалогематомы не распространяются за пределы пораженной кости. Над опухолью поверхность кожи не изменена. Под кефалогематомой также может быть перелом кости, через который вероятно сообщение с эпидуральной гематомой. Вначале опухоль обладает упругой консистенцией, иногда флюктуирует, она по периферии ограничена валиком. С 7-10 дня опухоль уменьшается в размерах и, как правило, исчезает на 3-8 неделе. При существенных кровоизлияниях рассасывание крови продолжительнее и способно затянуться на месяцы. В таких случаях надкостница в районе гематомы уплотняется, гематома окостеневает, что ведет к деформации или асимметрии черепа. ЛЕЧЕНИЕ Лечение кефалогематомы заключается в кормлении ребенка сцеженным материнским или донорским молоком на протяжении 3-4 дней. Назначают глюконат кальция и витамин К на 3 дня (0,001 г 3 раза внутрь). В отдельных случаях проводят пункцию кефалогематомы с отсасыванием крови и дальнейшим наложением давящей повязки. В случае инфицирования и нагноения кефалогематомы проводят хирургическое лечение, прописывают антибиотики. Внутричерепное кровоизлияние — кровоизлияние в полости черепа. Является серьёзной патологией, требующей неотложной медицинской помощи, так как излившаяся в полость черепа кровь вызывает повышение внутричерепного давления, что может привести к повреждению нервной ткани, нарушению её кровоснабжения и дислокации структур головного мозга (с риском вклинения в большое затылочное отверстие).Внутричерепное кровоизлияние развивается при повреждении кровеносного сосуда в полости черепа в результате травмы или по иным причинам (например, вследствие разрыва артериальной аневризмы). Терапия антикоагулянтами и нарушения свёртываемости крови повышают риск развития внутричерепного кровоизлияния. Гипоксическая ишемия, колебания артериального давления и давление, оказываемое на головку во время родов, являются основными причинами. Наличие зародышевого слоя хвостатого ядра (эмбриональные клетки, располагающиеся над хвостатым ядром на латеральной стенке боковых желудочков, которые обнаруживают только у плода) делает кровоизлияние более вероятным. Риск также повышается при наличии гематологических нарушений (например, недостаток витамина К, гемофилия, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания - ДВС). Такая родовая травма, как внутричерепное кровоизлияние у новорожденных может происходить в несколько пространств ЦНС. Небольшие кровоизлияния в субарахноидальное пространство, серп и намет мозжечка часто являются случайными находками на аутопсии новорожденных, умерших от причин, не связанных с ЦНС. Большие по размеру кровоизлияния в субарахноидальное или в субдуральное пространство, паренхиму мозга или желудочки встречаются реже, однако являются более тяжелыми. Субарахноидальное кровоизлияние достоверно является наиболее частым видом внутричерепного кровоизлияния. Может проявляться апноэ, судорогами, нарушением сознания или неврологическими нарушениями у новорожденных. При больших кровоизлияниях сопутствующее воспаление мягкой мозговой оболочки может привести к развитию сообщающейся гидроцефалии по мере роста младенца. Субдуральное кровоизлияние, которое сейчас встречается реже благодаря совершенствованию акушерской помощи, развивается в результате разрыва серпа твердой мозговой оболочки, наметов мозжечка или вен, впадающих в поперечный и верхний сагиттальный синусы. Такие разрывы имеют тенденцию возникать у новорожденных при первых родах, у больших новорожденных или после тяжелых родов это состояния, при которых отмечается повышенное давление на внутричерепные сосуды. Первым проявлением могут быть судороги; быстро увеличивающиеся размеры головы или неврологические нарушения - гипотония, слабый рефлекс Моро или распространенное кровоизлияние в сетчатку глаза. Внутрижелудочковое и/или кровоизлияние в ткань мозга обычно возникает в течение первых 3 дней жизни и является наиболее тяжелым видом внутричерепного кровоизлияния. Кровоизлияния наиболее часто возникают у недоношенных новорожденных, часто являются двусторонними и обычно происходят в зародышевый слой хвостатого ядра. Большинство кровоизлияний субэпендимальные или внутрижелудочковые и небольшие по объему. При больших кровоизлияниях может отмечать кровоизлияние в паренхиму или желудочки мозга с большим количеством крови в большой и базальных цистернах. Гипоксия-ишемия часто предшествует внутрижелудочковому и субарахноидальному кровоизлиянию. Гипоксическая ишемия приводит к повреждению эндотелия капилляров, нарушает сосудистую мозговую ауторегуляцию и может увеличивать мозговой кровоток и венозное давление, каждый из которых может делать кровоизлияние более вероятным. Большинство внутрижелудочковых кровоизлияний являются бессимптомными, однако большие кровоизлияния могут вызывать апноэ, цианоз или внезапный коллапс. Диагностика внутричерепного кровоизлияния у новорожденных Внутричерепное кровоизлияние нужно подозревать у любого новорожденного с апноэ, судорогами, нарушением сознания или неврологическими нарушениями. Необходимо назначить КТ головы. Несмотря на то что УЗИ головного мозга безопасно, не требует седации и может легко обнаружить кровь в желудочках или ткани мозга, КТ более чувствительно для обнаружения небольшого количества крови в субарахноидальном или субдуральном пространстве. Если диагноз сомнителен, можно исследовать ликвор для обнаружения эритроцитов: обычно ликвор содержит кровь. В то же время в ликворе у доношенных новорожденных часто присутствует небольшое количество эритроцитов. При субдуральном кровоизлиянии диафаноскопия черепа может выявить диагноз после того, как кровь лизировалась. В дополнение следует провести коагулограмму, развернутый общий анализ крови и биохимический анализ крови для выявления других причин неврологической дисфункции (например, гипогликемия, гипокальциемия, электролитные расстройства). ЭЭГ может помочь установить прогноз, если новорожденный ребенок переживет острый период кровоизлияния. Лечение внутричерепного кровоизлияния у новорожденных В большинстве случаев лечение поддерживающее, кроме гематологических причин кровоизлияния. Все дети должны получить витамин К, если его не вводили до этого. По результатам исследования свертывающей системы крови назначают тромбомассу или факторы свертывания крови. Субдуральные гематомы должны лечиться нейрохирургом; может потребоваться удаление крови. 117. Врожденные пороки развития плода. Пренатальные методы исследования ДИАГНОСТИКА ВРОЖДЁННЫХ ПОРОКОВ РАЗВИТИЯ На настоящем этапе развития методов пренатальной диагностики при стандартном обследовании беременной является возможным выявление более половины врожденных пороков развития ещё до момента рождения ребенка. Владение данной информацией еще до рождения ребенка является, безусловно, важным фактом не только для родителей, но и предоставляет новые возможности для различных методов лечения и решения данной проблемы. Среди всех методов пренатальной диагностики необходимо выделить ультразвуковое исследование, которое при его выполнении квалифицированным специалистом позволяет провести раннюю диагностику множества врожденных нарушений. Во время первого триместра всем беременным рекомендовано проведение скрининга на выявление хромосомных нарушений, таких как синдром Дауна, Эдвардса, Патау, Шерешевского-тернера и др. Эта проба состоит из ультразвукового обследования, при котором измеряется толщина воротникового пространства у плода, а также из определения уровня определенных веществ и гормонов, которые присутствуют у беременной женщины в норме, но испытывают значительные отклонения в показателях при наличии у ребенка различных аномалий. Одним из этих веществ является альфа-фетопротеин, измерение которого возможно как в крови матери, так и в амниотической жидкости. Снижение уровня альфа-фетопротеина повышает риск наличия у ребенка синдрома Дауна. В тоже время повышение уровня альфа-фетопротеина является признаком наличия у ребенка пороков развития, из которых наиболее вероятными являются нарушения формирования нервной трубки. Важность дородовой диагностики врожденных дефектов заключается не только в том, что они являются причиной 20% смертей среди детей до четырех лет, но и в том, что данный тип патологии вызывает тяжелые физические и умственные нарушения в дальнейшем, что оказывает значительное воздействие как на самого ребенка, так и косвенно на все общество. Безусловно важным в диагностике врожденных патологий является выявление факторов риска, не только генетических, но и факторов воздействия окружающей среды, питания… Грамотная пренатальная диагностика в сочетании со сбором полной информации, направленной на выявление различных факторов риска, представляет собой значимый метод профилактики, позволяющий людям повышенного риска подойти к вопросу о рождении ребенка, владея необходимой информацией и полностью сознавая всю ответственность. Неинвазивные методы пренатальной диагностики • Ультразвуковое исследование на 12-й неделе беременности: Основной задачей данного исследования является подтверждение жизнеспособности ребенка (наличие сердцебиения), количество плодов, расчет гестационного возраста и измерение толщины воротникового пространства. Ультразвуковое исследование, вместе с данными анализа крови, позволяет определить риск наличия генетических нарушений, таких как синдром Дауна, синдром Турнера или синдром Эдвардса. • Ультразвуковое исследование на 20-й неделе беременности: также носит название «морфологического УЗИ». Это исследование является чрезвычайно важным, так как позволяет выявить большую часть аномалий развития плода. • Биохимический скрининг в первом триместре: Анализ крови для определения уровней ПАПП-А и В-ХГЧ. Дополняет ультразвуковое исследование на первом триместре беременности, при котором измеряется толщина воротникового пространства, информируя о риске развития генетических нарушений, таких как синдром Дауна, синдром Турнера или синдром Эдвардса. • Биохимический скрининг во втором триместре: Анализ крови для определения уровней альфа-фетопротеина и В-ХГЧ. Нарушения их уровней означает значительный риск наличия у плода хромосомных аномалий. Инвазивные методы пренатальной диагностики • Амниоцентез: в настоящее время является наиболее часто проводимой пробой для выявления врожденный аномалий. Данное исследование состоит в заборе амниотической жидкости, окружающей плод, и позволяет с большой вероятностью выявить большинство хромосомных нарушений, таких как синдром Дауна и генетических заболеваний, таких как муковисцидоз и патология нервной трубки. • Биопсия хориона: является методом выбора в первом триместре беременности для выявления хромосомных нарушений. Исследование состоит в заборе ворсин хориона. • Кордоцентез: диагностический метод, позволяющий выявить подверженность плода инфекционным или генетическим заболеваниям. Инвазивные методы пренатальной диагностики • Амниоцентез: в настоящее время является наиболее часто проводимой пробой для выявления врожденный аномалий. Данное исследование состоит в заборе амниотической жидкости, окружающей плод, и позволяет с большой вероятностью выявить большинство хромосомных нарушений, таких как синдром Дауна и генетических заболеваний, таких как муковисцидоз и патология нервной трубки. • Биопсия хориона: является методом выбора в первом триместре беременности для выявления хромосомных нарушений. Исследование состоит в заборе ворсин хориона. • Кордоцентез: диагностический метод, позволяющий выявить подверженность плода инфекционным или генетическим заболеваниям. 118. Дифференциальная диагностика предлежания плаценты и отслойки нормально расположенной плаценты При проведении дифференциального диагноза при подозрении на предлежание плаценты необходимо исключить на основании анамнеза и осмотра влагалища и шейки в зеркалах кольпит, эрозии, полипы и опухоли шейки матки, хорионэпителиому влагалища, разрыв варикозного узла и случайные травматические повреждения. Затем исключают пузырный занос и преждевременную отслойку нормально расположенного детского места. В родах причиной кровотечения могут быть разрыв сосудов при плевистом прикреплении пуповины и разрыв матки. Если сосуды пуповины проходят по оболочкам, особенно в участке, расположенном над внутренним зевом, то при разрыве оболочек повреждаются и сосуды, вызывая кровотечение. Характерным для такого кровотечения является его начало после разрыва оболочек; в то время как при предлежании плаценты кровотечение начинается до отхождения -вод и прекращается или уменьшается после разрыва плодного пузыря. При разрыве сосудов в результате плевистого прикрепления пуповины плод гибнет вскоре после разрыва плодного пузыря даже при небольшой кровопотере. В противоположность этому, гибель плода при предлежании плаценты наблюдается лишь при резком обескровливании роженицы и независимо от разрыва плодного пузыря. Дифференциальная диагностика преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты Дифференциальную диагностику следует проводить со следующими состояниями. • Кровотечение при предлежании плаценты редко сочетается с сосудистой патологией (гестоз, гипертоническая болезнь), пиелонефритом. Геморрагический шок не характерен. Типичны повторяющиеся, не сопровождающиеся болевыми симптомами кровотечения. Матка безболезненна при пальпации, нормальной формы и размеров. Положение плода часто тазовое, косое, поперечное. Предлежащая часть находится высоко над входом в малый таз. Плод страдает незначительно. • Кровотечение при разрыве краевого синуса плаценты возникает внезапно в конце беременности или первом периоде родов. Обычно останавливается в течение 10 мин. Вытекающая кровь алого цвета. Может возникнуть повторное кровотечение. У беременных с данной патологией часто наблюдают гестоз, многоплодную беременность. Прогноз для плода благоприятный. Окончательный диагноз устанавливают после родов, когда определяют нарушенный синус и сгустки крови, фиксированные к краю плаценты. • Разрыв сосудов пуповины при плевистом прикреплении. Кровотечение (плодового происхождения) развивается внезапно при спонтанном или искусственном вскрытии плодного пузыря, умеренное, алого цвета, быстро приводит к гибели плода. Мертвый плод бледно-белого цвета (анемия). Данную патологию следует предположить, если сердцебиение плода начинает страдать сразу после вскрытия плодных оболочек и начала кровотечения. Окончательный диагноз устанавливают после осмотра последа: нарушенные сосуды пуповины прикрепляются к оболочкам или к дополнительной доле плаценты. • Разрыв матки во время беременности (по рубцу). Матка после разрыва уменьшается в объеме, плод мертвый, пальпируется под брюшной стенкой. Беременная в состоянии шока (кожные покровы бледные, пульс нитевидный, артериальное давление резко снижено). Показаны экстренное чревосечение и, как правило, удаление матки. • Кровотечение из разрывов варикозно-расширенных вен влагалища, эктопии, полипы, карциному шейки матки можно исключить при осмотре влагалища и шейки матки с помощью подогретых зеркал. 119. СПИД. Патогенез, клиника, профилактика. Ведение беременности и родов. Синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД, синдром приобретенного иммунодефицита, англ. AIDS) — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями. ВИЧ передается при прямом контакте слизистых оболочек или крови с биологическими жидкостями, содержащими вирус, например, с кровью, спермой, секретом влагалища или с грудным молоком. ВИЧ-инфекция не передается через слюну и слезы, а также бытовым путём. Передача ВИЧ может происходить при анальном, вагинальном или оральном сексе, переливании крови, использовании зараженных игл и шприцев; между матерью и ребёнком во время беременности, родов или при грудном вскармливании через указанные выше биологические жидкости. СПИД является терминальной стадией ВИЧ-инфекции. Из входных ворот возбудитель с кровью и внутри макрофагов попадает во все органы и ткани, в том числе в ЦНС (проходя через гематоэнцефалический барьер), после чего внедряется в клетки-мишени, имеющие CD4-протеин: Т4- лимфоциты, тимоциты, дендритные лимфоциты, часть В-лимфоцитов (5% пула), моноциты (40% пула) и резидентные макрофаги, мегакариоциты, стволовые клетки и фибробласты костного мозга, эозинофилы, нейроглию, астроциты, миоциты, эндотелий сосудов, М-клетки кишечника, клетки хорионтрофобласта плаценты; возможно, в сперматозоиды. Затем происходит слияние (фузия) вирусной и клеточной оболочек с последующим эндоцитозом вирусного нуклеотида в цитоплазму клетки-мишени. После соответствующих преобразований (раздевание РНК-ВИЧ, синтез на её матрице вирусной ДНК, затем её копии) ДНК вируса встраивается в геном (ДНК) клетки-мишени. Через 2,6 дня после эндоцитоза новая генерация вируса покидает клетку-мишень, захватывает часть клеточной оболочки, приводя к гибели инфицированной клетки (цитопатический эффект ВИЧ). Последний более выражен в отношении Т4- лимфоцитов 1-го типа и не выражен в макрофагах. Постепенно пул клеток-мишеней истощается, нарушается иммунный гемостаз. В результате прогрессирующих расстройств иммунной системы происходит снижение защитных свойств кожи и слизистых оболочек, уменьшение воспалительных реакций на воздействие микрофлоры. Подобные условия располагают к развитию оппортунистической инфекции (вирусной, бактериальной, протозойной, грибковой, гельминтной), возникновению опухолей (саркома Капоши, неходжкинские лимфомы и др.), появлению аутоиммунных процессов. Развитие таких симптомов знаменует собой картину СПИДа с последующей неминуемой гибелью больного. Патогенез осложнений гестации Спектр, характер, тяжесть, частота и патогенез осложнений гестации у ВИЧ-инфицированных практически такие же, как в популяции. Особенностью можно назвать риск вертикальной передачи возбудителя плоду, связанный с виремией на всех стадиях заболевания. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Продолжительность инкубационного периода от 2 нед до 2 мес (иногда до 6 мес). Клинические проявления полностью отсутствуют, но из-за высокой виремии инфицированные лица выступают как активный источник инфекции. Представление о разнообразии клинических проявлений ВИЧ-инфекции можно получить, изучив разделы «Классификация» и «Дифференциальная диагностика». В табл. 48-15 представлены наиболее частые возбудители оппортунистических инфекций, которые характеризуют течение заболевания категории С (CDС, 1993) или стадии III Б, В (Покровский В.И. и др., 2001), т.е. собственно СПИДа. Таблица. Наиболее частые возбудители СПИД-ассоциированных инфекцийВозбудители Представители различных царств и типов возбудителей Вирусы Herpes simplex, Cytomegalovirus hominus, Varicella zoster, Rotavirus, Adenovirus Бактерии Mycobacterium avium-intracellulare, Mycobacterium tuberculosis, Shigella spp., Salmonella spp., Legionella spp. Простейшие Toxoplasma gondii, Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Cyclospora, Lamblia. Гельминты Strongyloides stercoralis Грибы Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capculatum, Coccidioides Каждый из возбудителей может вызвать типичную и атипичную картину соответствующего заболевания. Часто эти возбудители участвуют в развитии различных микстинфекций и микстинвазий. При СПИДе часты неврологические нарушения. Они развиваются за счёт фиксации ВИЧ на нервных клетках (мультифокальная лейкоэнцефалопатия с ВИЧ-деменцией), либо являются результатом вирусного, бактериального, микотического поражения головного мозга (менингоэнцефалит), либо исходом формирования абсцесса головного мозга токсоплазменной природы. Здесь же могут развиваться первичная лимфома или метастазы других опухолей. Частый спутник СПИДа — саркома Капоши и другие лимфомы с соответствующей симптоматикой. В стадии СПИДа нередки поражение глаз, эндокринной системы, аутоиммунные проявления. На ранних сроках СПИДа и на фоне адекватной терапии все симптомы могут развиваться довольно медленно, торпидно, но с течением времени темпы и тяжесть возникших осложнений усугубляются, и заболевание приводит к смерти. Общая продолжительность болезни может быть различной — от нескольких лет до нескольких десятилетий. Осложнения гестации Во время беременности у ВИЧ-позитивной женщины возможны любые акушерские и экстрагенитальные осложнения гестационного периода, но, по мнению большинства акушеров, их частота практически не превышает частоты таких же осложнений в целом в популяции беременных женщин в данное время и в данном регионе. Наиболее частым и тяжёлым осложнением гестации является перинатальное инфицирование плода ВИЧ, которое в отсутствие мероприятий по предотвращению передачи ВИЧ от матери к ребёнку в полном объёме может достигать 30-60% (при адекватной профилактике трансмиссии вируса от матери к плоду этот процент снижается до 8% и ниже (Россия), в некоторых странах до 1%). ПРОФИЛАКТИКА И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ Значительная часть ВИЧ-инфицированных предпочитают прерывание беременности на ранних сроках. В стадии СПИДа беременность встречается редко. У ВИЧ-инфицированных беременных на ранних сроках заболевания гестация протекает без особенностей, частота её осложнений, как правило, не превышает популяционного уровня. Главное осложнение — риск заражения плода и новорождённого ВИЧ. К достижениям последних лет можно отнести разработку антиретровирусной монотерапии беременных с ВИЧ/СПИД для профилактики инфицирования плода. Используют зидовудин из группы нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы: по 0,1 г перорально 5 раз в сутки за 1434 нед до родов, в период родов внутривенно по 2 мг/кг в первый час и по 1 мг/кг в час до окончания родов. Альтернатива зидовудина — невирапин из группы ненуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы по 200 мг 2 раза в день. По показаниям беременным проводят и тритерапию. Новорождённому назначают Азидотимидин в сиропе по 2 мг/кг (при необходимости внутривенно по 1,5 мг/кг) 4 раза в сутки в течение 6 нед. Если у ВИЧ-инфицированной женщины возникают те или иные осложнения гестации в любом триместре, в родах и послеродовом периоде, то их терапия ничем не отличается от лечения неинфицированных беременных (за исключением антиретровирусной терапии). Беременность и роды у ВИЧ-инфицированных Течение ВИЧ-инфекции может ускориться и ухудшиться во время беременности в связи с иммуносупрессией, присущей гестационному процессу. Течение беременности также часто бывает осложненным. Наиболее опасным осложнением беременности является перинатальное инфицирование плода ВИЧ-инфекцией, которое без соответствующей терапии наблюдается в 30-60% случаев вне зависимости от наличия симптомов заболевания у матери. Вертикальное заражение ВИЧ может происходить во время беременности, в родах и постнатально. ВИЧ может передаваться как в форме вируса, связанного с клетками, так и в качестве свободного вируса. Также в качестве источника инфекции выступают ВИЧ-инфицированные клетки плаценты. При этом возможны 3 пути переноса вируса к плоду. • Трансплацентарный перенос свободных вирионов в результате различных повреждений фетоплацентарного барьера (отслойка плаценты, плацентит, ФПН) с последующем взаимодействием вируса с СО4-лимфоцитами плода. • Первичное инфицирование плаценты и накопление вируса в клетках Гофбауэра с последующим размножением вируса и переходом его к плоду. • Интранатальное инфицирование плода при контакте слизистых оболочек плода с инфицированной кровью или выделениями родового канала. Постнатально инфицируется от 15 до 45% детей от ВИЧ-инфицированных матерей. Большинство из этих женщин не знают о наличии у себя инфекции и в основном инфицируют детей при грудном вскармливании. Материнские факторы риска вертикальной передачи: большая вирусная нагрузка организма с высоким уровнем вируса в плазме, выявление вирулентного ВИЧ-изолята, низкое число Т-хелперов. На вскрытии тканей самопроизвольных выкидышей у ВИЧ-позитивных матерей можно узнать, что ВИЧ способен вызывать внутриутробную инфекцию уже в I триместре. Больше половины всех случаев вертикальной передачи инфекции происходит непосредственно перед родами или во время родов, а антенатальная инфекция в большинстве случаев приходится на III триместр. |