Акушерство. Akusherstvo ответы 2. История развития акушерства и вопросы организации акушерской помощи
 Скачать 1.54 Mb.
|
|
130. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А (ВГА). Источник инфекции - больной человек. Механизм передачи - фекально-оральный. Основные факторы передачи - вода, пища, "грязные руки", предметы обихода и др. Особенно опасен с эпидемиологической точки зрения персонал пищеблока. Инкубационный период от 9 до 40 дней. Наиболее массивное выделение вируса происходит в последние 7-10 дней инкубационного периода. Заболевание имеет сезонность - июль-август, октябрь-ноябрь. Особенность течения заболевания у беременных - чаще развивается латентная продрома, генерализованный кожный зуд, более резко выражен холестатический синдром. КЛИНИКА Преджелтушный период (продромальный) от 2 до 10 дней проявляется в нескольких формах - диспептической, гриппоподобной, астеновегетативной, смешанной. Желтушный период - фаза нарастания, разгара и угасания - каждая фаза в среднем 7 дней. Заключительный период (послежелтушный) или период реконвалесценции - выздоровления. У беременных отмечают удлинение преджелтушного периода до 2-3 недель, который протекает с преобладанием диспепсических явлений: плохой аппетит, отвращение к пище, тяжесть в подложечной области, тошнота, рвота, а также кожный зуд. Очень важно провести дифференциальный диагноз с поздним гестозом. В анализах крови - анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенное СОЭ. Биохимический анализ крови: гипербилирубинемия, диспротеинемия (снижение уровня альбуминов и повышение концентрации глобулинов), повышение активности аминотрансфераз в 10 раз и более, повышение тимоловой пробы. Окончательным методом диагностики ВГА является определение в сыворотке крови специфических антител к вирусу гепатита А из класса иммуноглобулинов М (анти-ВГА IgM) с помощью иммуноферментного или радиоиммунного анализа. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В (ВГВ). В анамнезе у больных - переливание крови, инъекции различных препаратов при операциях, зубоврачебных вмешательствах. Возможно заражение половым путем при накоплении вируса в цервикальном канале, во влагалище. Возбудитель ВГВ - устойчив, поэтому инструментарий надо подвергать тщательной обработке (автоклавировать не менее 45 мин при Т=120° С). Источниками инфекции ВГВ являются больные любой формой (острой, хронической), а также "носители" НВsАg. Инкубационный период от 6 недель до 6 месяцев. Преджелтушная стадия 14 дней. В этот период отмечают диспепсические проявления, аллергию в виде кожных высыпаний, артралгии. По сравнению ВГА при ВГВ более выражена интоксикация и в том числе и в желтушном периоде. Диагноз подтверждает положительная реакция на поверхностный антиген вируса гепатита (НВsАg). КЛИНИКА Гепатоспленомегалия, потемнение мочи, обесцвечивание кала, очень интенсивный зуд, высокие показатели билирубина, аминотранфераз, снижение протромбина, снижение сулемовой пробы. Однако следует отметить, что отдифференцировать ВГА и ВГВ по клинике и биохимическим данным невозможно, но течение ВГА обычно тяжелее, возможно осложнение - острая печеночная недостаточность. Если при ВГА у беременных, ребенок не подвержен инфицирования (ВГА перинатально не передается), то при ВГВ может происходить заражение плода во время родов через кожу плода, в результате заглатывания и аспирации околоплодных вод. Риск внутриутробного заражения составляет 25-50%. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ НИ А НИ В является среди вирусных гепатитов самым грозным для жизни беременных женщин. Материнская летальность, по данным различных авторов, достигает 20-25%. Клинические формы в зависимости от степени тяжести: легкая, средняя и тяжелая. Пути передачи вируса - фекально-оральный при ведущей роди водного пути инфицирования. При обследовании больных на специфические маркеры ВГА-антитела из класса иммуноглобулинов М не обнаружены, а маркеры ВГВ найдены в небольшом % случаев. Инкубационный период 14-50 дней, в среднем 30 дней. Характерной особенностью этого гепатита у беременных является тяжелое течение во II и III триместрах беременности. В I-ом триместре беременности вирусный гепатит ни А ни В встречается редко и протекает легче. Другая характерная особенность - развитие острой печеночной энцефалопатии в короткий промежуток времени. Ухудшению состояния больной предшествуют симптомы угрозы прерывания беременности - боли внизу живота, пояснице, повышение тонуса матки. Эта симптоматика сочетается с быстро нарастающими болями в области печени. Симптомы ухудшения течения гепатита, явления острой печеночной энцефалопатии особенно быстро и грозно развиваются после прерывания беременности. Одним из ранних признаков ухудшения течения этого гепатита у беременных является гемоглобунурия. Появление гемоглобина в моче - первое проявление, характерного для этой формы гепатита у беременных, ДВС-синдрома. Развивается почечная недостаточность. Кровотечение во время родов встречают не чаще, чем при других гепатитах. Могут быть поздние послеродовые кровотечения (5-7 день после родов). Тяжелая форма вирусного гепатита ни А ни В у беременных крайне неблагоприятно влияет на плод. Дети погибают в анте- и интранатальном периодах, в течение 1-го месяца жизни. Для детей оставшихся в живых характерно отставание в физическом и психомоторном развитии и повышенная заболеваемость. Для предупреждения заражения новорожденных все беременные должны быть обследованы на наличие НВsАg на ранних сроках и в 32 недели беременности. Роды у рожениц с острым вирусным гепатитом В проводят в специализированных инфекционных стационарах. Беременные с хроническим гепатитом В и носительницы НВsАg должны рожать в специализированных отделениях роддомов со строгим соблюдением противоэпидемиологических мероприятий. Искусственное прерывание беременности противопоказано в острой стадии всех вирусных гепатитов. При угрозе прерывания следует проводить терапию, направленную на сохранение беременности. В сроке до 12 недель по желанию женщины можно произвести аборт в конце желтушной стадии. Во всех других случаях прерывание беременности проводят по жизненным показателям: кровотечение при отслойке плаценты, угроза разрыва матки. Невынашивание беременности при гепатитах наблюдают до 30%. Наиболее тяжелым осложнением, по мнению многих авторов, является материнская летальность (доходящая в период эпидемий до 17%) и кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах (3-5%). Кровотечения связаны с нарушением компонентов свертывающей и противосвертывающей систем крови (гипокоагуляция, тромбопластическая активность). Установлено, что при тяжелом течении ВГ может развиться ДВС-синдром, при котором геморрагиям предшествует гиперкоагуляция. ВГ может оказать неблагоприятное влияние на плод и новорожденного. В результате угнетения клеточных метаболических реакций, в плаценте возникают морфологические и ультраструктурные изменения, что в свою очередь приводит к нарушению фето-плацентарного кровообращения. В результате развивается гипотрофия, гипоксия плода и асфиксия новорожденного. Значительная частота рождения недоношенных детей является причиной высокой перинатальной смертности (10-15%). При заболевании беременной ВГ в ранние сроки беременности могут возникнуть повреждения плода (уродства, аномалии развития), а при заболевании во II и III триместрах - мертворождения. Беременные, больные ВГ, должны находится под постоянным наблюдением врача акушера-гинеколога, основная задача которого предупреждать досрочное прерывание беременности. При тяжелых формах ВГ спонтанное прерывание беременности может привести к ухудшению течения ВГ вплоть до развития комы и гибели больной. ЛЕЧЕНИЕ Лечение проводят в инфекционной больнице. При легких формах ВГА достаточным является диета и назначение спазмолитических средств: НО-ШПА, баралгин, метацин, свечи с новокаином и папаверином. При средней тяжести - инфузионная терапия (5% раствор глюкозы 500 мл, 400 мл гемодеза, 5-10% раствор альбумина 100-200 мл, эссенциале по 10 мл по 2 раза в сутки в/в), витамины; во II-III триместрах беременности при тяжелой форме ВГ назначают длительное в/в капельное введение 3% раствора сернокислой магнезии. При печеночной недостаточности применяют глюкокортикоиды - преднизолон по 60 мг 3-4 раза в сутки в/в, или дексаметазон 7,5-10 мг 3-4 раза в сутки в/в, рибоксин по 0,2 4 раза в сутки, контрикал по 100.000 ЕД в сутки в/в, дицинон по 4-6 мл в/в, проводят плазмофорез, введение фибриногена, плазмы, эпсилон-аминокапроновой кислоты. Заболевания, при которых в соответствии с приказом №736 беременность рекомендуется прервать: туберкулез в активной стадии; краснуха (до 12 недель при контакте беременной с носителем и отсутствии иммунитета); злокачественные опухоли, для лечения которых необходимо проводить рентген органов малого таза матери; тяжелая форма сахарного диабета с поражением почек; активная фаза некоторых болезней эндокринной системы; острый лейкоз и некоторые тяжелые болезни крови. При хроническом лейкозе вопрос решается консилиумом индивидуально; тяжелые психические болезни; все виды наркомании; менингит, энцефалит и другие нейроинфекции, острое кровоизлияние в мозг; эпилепсия при устойчивости к лечению и частых судорогах; тяжелые пороки сердца; язвенная болезнь с кровотечением; гепатит и цирроз печени на поздней стадии; гломерулонефрит; чрезмерная рвота беременных, не поддающаяся лечению; ревматические и системные заболевания в стадии обострения. Социальные показания для аборта Аборт по социальным показаниям может быть произведен до 22 недель беременности. В 2003 году список социальных показаний для искусственного аборта был значительно сокращен. В настоящее время аборт может быть произведен после 12 недель, если беременность наступила в случае изнасилования; если женщина находится в местах лишения свободы или лишена родительских прав по решению суда; а также, если муж беременной является инвалидом I – II группы или погиб во время беременности. 131. Иммунологическая несовместимость матери и плода по различным эритроцитарным антигенам нередко приводит к развитию гемолитической болезни новорожденных. В настоящее время известно около 100 эритроцитарных антигенов. В практической деятельности акушеры, как правило, встречаются с развитием гемолитической болезни плода и новорожденного при несовместимое га крови по резус-фактору, реже - по системе АВО и крайне редко - по другим факторам. Резус-фактор представляет собой систему антигенов. Антигены, проникая через плаценту (чаше после какого-либо повреждения) в кровоток матери, вызывают образование антирезус-антител, способных в свою очередь проходить через плаценту к плоду. Антигены плода А или В (в зависимости от группы крови плода, которая проявляется с 6-7-й недели беременности) в некоторых случаях также вызывают повышенную выработку а- и р-антител. Частота развития гемолитической болезни плода при групповой несовместимости составляет 1:200 или 1:256 родов. При этом чаще проявляется иммунологическая несовместимость при наличии у матери 0 (I) группы крови, у плода - А (II), реже - В (III) группы. В случае группового иммунологического конфликта в крови матери, помимо естественных а-или (J-антител, появляются иммунные а- и р-антитела (соответственно группе крови). Иммунные антитела относятся к классу М, G, А. Различают три вида антител: полные, неполные агглютинирующие и неполные блокирующие. Полные антитела агглютинируют эритроциты в солевой среде, хотя иногда агглютинация может происходить и в коллоидной среде. Полные антитела относятся к классу М, появляются рано, имеют крупную молекулу, почти не проникают через плаценту, поэтому не имеют большого практического значения. Неполные агглютинирующие и блокирующие антитела (класс G, А) агглютинируют эритроциты в коллоидной среде, в сыворотке, в альбумине. Они появляются позднее, легко проникают через плаценту, поэтому имеют решающее значение в развитии гемолитической болезни. В практической работе в большинстве случаев приходится сталкиваться с наличием в сыворотке неполных агглютинирующих антител. Количество антител выявляют путем определения их титра. Титр антител соответствует наибольшему разведению сыворотки, при котором она еще способна агглютинировать резус-положительные эритроциты (титр антител может быть равен 1:2, 1:4, 1:8, 1:16 и т. д.). При очень большом титре (концентрации) неполных антител их не удается обнаружить в неразведенной сыворотке. Они проявляют свои агглютинирующие свойства только после разведения в 5-100 раз. Такие антитела называют «скрытые». Наличие «скрытых» антител свидетельствует о большой степени иммунизации. Иммунизация женщин с резус-отрицательной кровью происходит либо при беременности плодом с резус-положительной кровью, либо после введения резус-положительной крови в организм женщины (метод и время введения значения не имеют). Во время беременности иммунизации способствуют инфекционные заболевания (грипп, острые респираторные заболевания) и токсикозы беременных, при которых происходит нарушение целости ворсин хориона. При этих условиях эритроциты плода могут в большом количестве проникать в кровяное русло матери и, являясь антигенами, вызывать образование антител. Эритроциты плода часто обнаруживаюг в крови матери, начиная с 28-й недели беременности. Чем ближе срок родов, тем у большего числа беременных они выявляются. Антитела, вырабатываемые в организме матери, попадая к плоду, вызывают реакцию антиген - антитело. В результате этой реакции эритроциты плода агглютинируются и подвергаются гемолизу - возникает гемолитическая болезнь. У плода развивается анемия, образуется большое количество непрямого билирубина. Непрямой билирубин подавляет ферментативные процессы в клетках, вызывает тканевую гипоксию. Вследствие хорошей растворимости в жирах он в первую очередь и в значительной степени поражает ганглиозные клетки ядер мозга, в которых происходят необратимые изменения и возникает так называемая ядерная желтуха. Большое значение в развитии гемолитической болезни имеет состояние функции печени у плода. При нормальной ее функции непрямой билирубин переходит в нетоксичный прямой. Функция печени при гемолитической болезни значительно нарушена вследствие перегрузки ее продуктами распада эритроцитов, сгущения желчи из-за большого количества билирубина и закупорки желчных протоков, возникновения в печеночной ткани очагов экстрамедуллярного кроветворения. Гемолитическая болезнь проявляется в виде трех клинических форм: анемии без желтухи и водянки, анемии с желтухой и анемии с водянкой. Выявление беременных и рожениц с резус-отрицательной кровью и иммунологическим конфликтом по системе АВО осуществляют в женских консультациях, поликлиниках, медико-санитарных частях. У всех беременных с неизвестной резус-принадлежностью необходимо определить ее при первом обращении. Всем беременным с резус-отрицательной кровью даже при отсутствии антител следует проводить неспецифическую десенсибилизирующую терапию 3 раза в течение беременности по 10-12 дней: при сроке 10-12; 24-25 и 32-33 нед. Как правило, эту терапию проводят амбулаторно. Беременные с осложненным течением беременности, угрозой прерывания ранним и поздним токсикозом, анемией должны быть своевременно, при перуых признаках заболевания, госпитализированы в отделенпе патологии беременных. В таких случаях наряду с лечением осложнений беременности десенсибилизирующую терапию проводят в стационаре. Неспецифическую десенсибилизирующую терапию рекомендуют осуществлять по следующей схеме: внутривенно вводят 40% раствор глюкозы по 20 мл с 300 мг аскорбиновой кислоты, 2 мл сигетина и 100 мг кокарбоксилазы ежедневно; назначают метионин по 0,5 г 3 раза в сутки для улучшения функции печени, рутин по 0,02 г 3 раза в сутки и глюконат кальция по 0,5 г 3 раза в сутки для снижения проницаемости сосудов, проводят оксигенотерапию и антианемическую терапию; на ночь дают димедрол. Другая схема лечения включает применение 40% раствора глюкозы по 20 мл с 300 мг аскорбиновой кислоты внутривенно (10-20 инъекций на курс лечения), токоферола ацетата по 10-30 мг ежедневно в капсулах, цианокобаламина по 100 мг/сут внутримышечно в течение 10 дней, рутина по 0,05 г 3 раза в день, проти-вогистаминных препаратов (димедрол, дипразин, супрастин) перед сном. При низком протромбиновом индексе назначают викасол (0,015 г 3 раза в сутки в течение 3 дней). Кроме того, в схему входят ежедневные ингаляции кислорода. При угрозе недонашивания беременности назначают прогестерон по 5-10 мг внутримышечно в течение 8-10 дней. Больным дают отвар шиповника и черной смородины по полстакана 3 раза в сутки и слегка обжаренную печень по 100-200 г ежедневно. В литературе обсуждается вопрос о применении предни-золона в качестве иммунодепрессора. Некоторые авторы рекомендуют назначать его по 5 мг, начиная с 26-28-й недели беременности. Многие исследователи дают положительную оценку подсадке женщине кожного лоскута, взятого у мужа. Полагаки, что при этом либо наблюдается «конкуренция» в выработке антител (тканевой иммунитет подавляет гормональный), либо гуморальные антитела фиксируются на антигенах трансплантата. Подсадку производят под местной анестезией после двукратной обработки кожи спиртом. Кожный лоскут ромбовидной формы либо в виде расщепленного овала выкраивают у супругов с внутренней поверхности плеча или по среднеподмышечной линии на уровне пятого межреберья Фиксировать лоскут можно кетгутовыми швами или специальным клеем. Продолжительность жизни лоскута 4-9 нед при первой подсадке и 4-6 нед при повторной. Другие методы лечения гемолитической болезни во время беременности, в частности введение тифозной или дифтерийной вакцины, микротрансфузии свежецитратной крови, несовместимой по системе АВО, вливание крови в брюшную полость плода, не нашли широкого применения ввиду их недостаточной эффективности. Однако ни иммунодепрессия преднизолоном, ни лечение подсадками кожи, ни гемотрансфузии не решают проблемы в тех случаях, когда иммунизация чрезвычайно выражена и резко отягощен акушерский анамнез. В поисках новых методов лечения ряд исследователей начали применять плазмаферез, который заключается в извлечении плазмы, содержащей антитела, и возвращении эритроцитов с плазмозаменителями (10% раствор альбумина и изотонического раствора натрия хлорида) в адекватном количестве. Венозная кровь женщины, поступая в аппарат, делится на компоненты: плазму, взвесь лейкоцитов и тромбоцитов, эритроцитную массу. Плазму изымают, а клеточные элементы с плазмозаменителя-ми вновь поступают в организм. При высокой степени иммунизации плазмоферез проводят приблизительно 1 раз в неделю (под контролем титра антител). Плазмоферез с успехом может быть применен у некоторых беременных, если гемолитическая болезнь начинает развиваться после 24 нед беременности. По существу плазмоферез является «методом отчаяния» в лечении тяжелого иммунологического конфликта у беременных с несовместимостью по резус-фактору. Вследствие этого особое значение приобретает профилактика резус-сенсибилизации. К комплексу профилактических мероприятий относятся: строгий учет резус-принадлежности при любом переливании или ином введении крови всем женщинам,особенно девочкам; обязательное обследование всех беременных в женских консультациях на резус-принадлежность; обращение особого внимания на сохранение и правильное ведение первой беременности (узкий таз, тяжелые токсикозы) у женщин с резус-отрицательной кровью; правильное ведение беременности и родов при наличии сенсибилизации (лечение осложнений, десенсибилизирующая терапия); предупреждение резус-сенсибилизации женщин путем введения им противорезусных антител в первые 2 сут после рождения первого резус-положительного ребенка и после аборта. У беременных женщин с иммуноконфликтом при сборе анамнеза обращают особое внимание на бывшие переливания крови, возможную гемотерапию. Тщательно изучают исход предшествующих беременностей (самопроизвольные аборты, внутриутробная гибель плода, рождение детей с желтухой). В динамике (1 раз в неделю после 32 нед) определяют титр антител в крови. Опыт работы специализированного стационара Москвы по ведению женщин с риском развития гемолитической болезни свидетельствует о целесообразности учета динамики титра антител наряду с другими критериями. При этом определенное значение придают нарастанию титра, его большим величинам. В то же время данные ряда исследований указывают на возможность развития тяжелых форм гемолитической болезни плода при низких и снижающихся величинах титра антител, а также на рождение ребенка с резус-отрицательной кровью при высоком и нарастающем титре антител. Это можно объяснить, во первых, возможностью связывания и высвобождения антител клетками ретикулоэндотелиаль-ной системы, во-вторых, неодинаковой способностью плаценты осуществлять защитную функцию. При резус-сенсибилизации во время беременности необходимо тщательно следить за состоянием плода (регистрация сердечной деятельности, исследование околоплодных вод), а также за состоянием и функцией плаценты. При регистрации ЭКГ И ФКГ плода с тяжелой формой гемолитической болезни можно выявить ряд характерных изменений. Нередко наблюдается удлинение диастолы, в связи с чем происходит уменьшение величины отношения общей систолы к диастоле (до 1,0). Это указывает на некоторое укорочение механической систолы по отношению к длительности сердечного цикла. Происходит также удлинение комплекса QRS, что свидетельствует о нарушении внутрижелудочковой проводимости вплоть до развития неполной блокады сердца. Характерной особенностью ФКГ при тяжелой форме заболевания являются сердечные шумы. Возможно, что они обусловлены анемией, уменьшением вязкости крови и увеличением скорости кровотока, а также дистрофическими изменениями миокарда. Не исключено, что вследствие состояния гипоксии и интоксикации билирубином развивается функциональная недостаточность клапанов из-за снижения контрактильной способ-ноности сердечной мышцы. С помощью мониторного наблюдения за сердечной деятельностью плода при резус-сенсибилизации можно диагностировать начальные и выраженные признаки нарушения его состояния. К начальным признакам относятся базальная брадикардия, снижение мгновенных колебаний, ослабление реакции изменений частоты сердечных сокращений (ЧСС) в ответ на функциональные пробы. Выраженные признаки гипоксии, которые, как правило, наблюдаются при тяжелых формах гемолитической болезни, заключаются в монотонности ритма, брадикардии, резком угнетении двигательной активности, отсутствии или извращении реакции на функциональные пробы, в поздних длительных урежениях ЧСС. Синусоидальный тип кривой характерен для отечной формы гемолитической болезни. В околоплодных водах при гемолитической болезни средней тяжести и тяжелой выявляются резко выраженный ацидоз (рН ниже 7,02), повышенная активность уроканиназы (выше 2-3 ед.) и гистидазы (3-4 ед.). Высокая оптическая плотность билирубина в околоплодных водах или окрашивание их в бурый цвет при амниоскопии подтверждают диагноз. О внутриутробном развитии гемолитической болезни свидетельствует также утолщение плаценты (более 5 см). Особую ценность все критерии приобретают при их динамической оценке. При выявлении иммунологической несовместимости встает вопрос о досрочном родоразрешении, так как нередко гемолитическая болезнь плода особенно бурно развивается в последние недели беременности. Необходимость досрочного прерывания беременности при внутриутробном проявлении гемолитической болезни сомнений не вызывает. В литературе обсуждается вопрос об оптимальных сроках прерывания, так как, с одной стороны, имеется опасность антенатальной гибели плода в конце беременности, с другой - недоношенные дети гораздо тяжелее переносят и заболевание, и заменные переливания крови. Досрочное родоразрешение не показано при возникновении первичной изоиммунизации после 28-30 нед беременности, стабильно низком титре антител (1:4-1:8) на протяжении всей беременности, предполагаемой массе тела плода менее 2500 г. При наличии показаний к прерыванию беременности оптимальным сроком для него авторы считают 36-38 нед. При решении вопроса о досрочном прерывании беременности основываются на всех показателях, характеризующих состояние плода (кардиологическое исследование, биохимическое исследование околоплодных вод). При указании на легкую форму гемолитической болезни авторы считают возможным проводить родоразрешение в 38-40 нед, при тяжелой форме - начиная с 34 нед. Основными показателями являются данные кардиомониторного наблюдения, результаты определения оптической плотности билирубина в околоплодных водах, размеры плаценты и состояние плода по данным ультразвукового исследования. Имеет значение также определение зрелости плода. При наличии данных о развитии гемолитической болезни плода и отсутствии указаний на его зрелость следует провести лечение преднизолоном. Если невозможно объективно оценить состояние плода при изоиммунизации женщины, оптимальным сроком для прерывания беременности следует считать 37-38 нед. Однако у беременных с отягощенным анамнезом (внутриутробная гибель плода, универсальная водянка новорожденного при предыдущих родах) при высоком гитре антител вследствие переливания крови возможно родоразрешение в более ранние сроки (35-36 нед). Более целесообразно производить родоразрешение через естественные родовые пути. Кесарево сечение применяют при неблагоприятных акушерских ситуациях, угрожающих жизни и здоровью ребенка при родоразрешении per vias naturalis. В случае выявления отечной формы гемолитической болезни с помощью ультразвукового метода исследования необходимо сразу же приступить к родовозбуждению. |