хирургия. 30 вопросов хирургия. История Российской хирургии, ее место и взаимосвязи с ведущими хирургическими школами мира. Выдающиеся российские хирурги
 Скачать 473.81 Kb.
|
|
Лабораторная: Для уточнения диагноза исследуют гной под микроскопом или берут биоптаты из кожи, инфильтрата, лимфатического узла. Обнаружение друз гриба в гное или тканях уточняет диагноз актиномикоза. 2. Наиболее частая локализация актиномикоза кишечника - слепая кишка и червеобразный отросток, реже страдают другие отделы толстой и тонкой кишки. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата на слизистой оболочке образуются язвы, распадающийся инфильтрат может вскрываться через брюшную стенку наружу (с образованием множественных гнойных, а иногда и каловых свищей) или в соседние органы: мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство. 3. Актиномикоз лёгкого характеризуется образованием специфической гранулёмы в лёгочной ткани. Плотный инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды лёгкого. Он может прорастать плевру, грудную стенку, распространяться на диафрагму, средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей. Гной, содержащий друзы гриба, может отходить с мокротой при вскрытии инфильтрата в бронх или наружу (при прорастании грудной стенки). Процесс длится месяцами и даже годами и приводит к тяжёлому пневмосклерозу.
По клиническому течению актиномикоз лёгких в начальном периоде напоминает хроническую бронхопневмонию, не поддающуюся антибактериальной терапии. Дифференциальную диагностику проводят с опухолью, туберкулёзом лёгкого. Наличие инфильтрата в лёгком без труда определяют при рентгенологическом исследовании. Использование рентгенологических методов, компьютерной томографии, бронхоскопии, особенности клинического течения (рост инфильтрата, его распад, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии) позволяют исключить туберкулёз, рак лёгкого и поставить диагноз актиномикоза. В запущенных случаях, при распространении процесса на грудную стенку с харак- терной для актиномикоза клинической картиной поражения кожи диагноз не вызывает сомнений. Чрезвычайно большое значение имеет обнаружение друз в мокроте, гное, биоптатах, полученных при бронхоили торакоскопии в случае вовлечения в процесс бронхов или плевры. 4. Кандидамикоз - острое или хроническое воспаление слизистой оболочки или кожи, вызванное условно-патогенными дрожжевыми грибками, при котором способствующими факторами являются дисбактериоз или гиповитаминоз. Также, может развиваться на фоне лечения антибиотиками при определенных условиях. При диагностике кандидамикоза проводится микроскопическое исследование материала, полученного из пораженного участка, его посев, внутрикожные тесты с грибковым аллергеном, а также серологические реакции, включающие реакцию агглютинации и связывания комплемента. Исследуемый материал – это частицы пленок, налета и чешуек с разных зон слизистых и кожных покровов. Как правило, материал представляет собой скопление групп грибковых клеток на разных стадиях развития. Помимо стандартной микроскопии, зачастую используют люминесцентный метод. 7. Амбулаторная карта и карта стационарного хирургического больного. Содержание и задачи. Медицинская карта - медицинский документ, в котором лечащими врачами ведётся запись истории болезни пациента и назначаемого ему лечения. Служит основанием для ряда юридических действий (при страховании в случае временной потери здоровья застрахованного требуется выписка из карты развития ребёнка, медицинской карты или истории болезни, выданных медицинским учреждением). Медицинская карта амбулаторного больного. Заводится на каждого состоящего на учете в амбулаторно-поликлиническом учреждении. В карту больного заносятся краткие сведения о каждом посещении (с целью лечения, профилактического осмотра). Состоит из бланков для долговременной информации и бланков для оперативной информации. Бланки долговременной информации включают сигнальные отметки, лист записи уточненных диагнозов, данные профилактических осмотров и лист назначения наркотических лекарственных средств. Бланки оперативной информации содержат формализованные вкладыши для записи первого обращения пациента к специалистам, а также вкладыши для больного гриппом, острым респираторным заболеванием, ангиной, для записи консультации заведующего отделением, этапного эпикриза для врачебно-консультационной комиссии, вкладыш повторного посещения. Медицинская карта стационарного больного. Составляется в стационаре на каждого поступающего независимо от цели поступления и срока нахождения в стационаре. Медицинская карта - история болезни, предназначена для записи наблюдений за состоянием больного в течение всего периода пребывания в лечебно-профилактическом учреждении, проводимых лечебно-диагностических мероприятиях, данных объективных исследований, назначений и результатов лечения. Первый раздел карты содержит паспортно-статистические данные; Второй- жалобы больного, анамнез болезни и анамнез жизни, данные обследования при поступлении; В третьем разделе (дневник) лечащий врач описывает развитие болезни, план и результаты дальнейшего обследования, ежедневные наблюдения за больным, лечебные назначения, заключения консультантов. Данные карты позволяют контролировать правильность организации лечебно-диагностического процесса, составлять рекомендации по дальнейшему обследованию и лечению больного и диспансерному наблюдению за ним, получать информацию, необходимую для установления инвалидности, а также выдачи справочного материала по запросам ведомственных учреждений (суда, прокуратуры, медико-социальной экспертизы и др.). Подлежит хранению в медицинском архиве в течение 25 лет. При выписке из стационара каждый больной получает на руки выписной эпикриз или переводной эпикриз. 8. Профилактика и лечение геморрагического синдрома. ДВС-синдром. Местное лечение натечных асцессов и свищей. Хир. Формы легочного туберкулеза. Туберкулезный лимфаденит. Клиническая картина, диагностика,комплексная терапия. Геморрагический синдром – это состояние повышенной кровоточивости, связанное с нарушениями в одном из звеньев свертывающей системы крови. склонность к кожной геморрагии и кровоточивости слизистых оболочек, возникает как следствие изменений в одном или нескольких звеньях гемостаза. Это может быть поражение сосудистой стенки, нарушение структуры, функции и количества тромбоцитов, нарушение коагуляционного гемостаза. Из наследственных нарушений гемостаза наиболее часто в терапевтической практике встречаются тромбоцитопатии, гемофилия A, болезнь Виллебранда, гемофилия В, из сосудистых форм — телеангиэктазия. Причиной приобретенных форм геморрагического синдрома наиболее часто становятся вторичная тромбоцитопения и тромбоцитопатии,ДВС-синдром, дефицит факторов протромбинового комплекса и геморрагический васкулит. Различают 5 типов геморрагического синдрома: Гематомный. Наблюдается дефицит VIII,IX,XI факторов свёртывания крови. Типичен для гемофилии А и В, характеризуется возникновением болезненных напряженных кровоизлияний в мягкие ткани и суставы, постепенным развитием нарушений функции опорно-двигательного аппарата.Характерно позднее кровотечение после нескольких часов после травмы. Петехиально-пятнистый (синячковый). Наблюдается дефицит II,V,X факторов свёртывания крови. Возникает при тромбоцитопении, тромбоцитопатии, нарушении свертывающей системы (гипо- и дисфибриногенемия, наследственном дефиците факторов свертывания). Смешанный (микроциркуляторно-гематомный). Развивается при тяжелом дефиците факторов протромбинового комплекса и фактора XIII, болезни Виллебранда, ДВС-синдроме, передозировке антикоагулянтов и тромболитиков, появлении в крови иммунных ингибиторов факторов VIII и IX и характеризуется сочетанием петехиально-пятнистых кожных геморрагии с отдельными большими гематомами в забрюшинном пространстве, стенке кишечника. В отличие от гематомного типа, кровоизлияние в полость суставов возникает крайне редко. Синяки могут быть обширными и болезненными. А также дефицитом 7 фактора свёртывания крови. Васкулито-пурпурный тип. Наблюдается при инфекционных и иммунных васкулитах, легко трансформируется в ДВС-синдром и характеризуется геморрагией в виде сыпи или эритемы на воспалительной основе, возможным присоединением нефрита и кишечного кровотечения. Ангиоматозныйтип. Развивается в зонах телеангиэктазий, ангиом, артериовенозных шунтов и характеризуется упорными локальными геморрагиями, связанными с зонами сосудистой патологии. Острая кровопотеря может сопровождаться рядом синдромов. Наиболее грозными из них являются геморрагический шок и ДВС-синдром.Геморрагический шок развивается при острой кровопотере свыше 10 процентов ОЦК. Патогенез шока зависит не только от объема и темпа кровопотери, но и от механизма ее возникновения (объема и характера травмы). В течении геморрагического шока выделяют 3 стадии.1 стадия - компенсированного, обратимого шока наступает при кровопотере 15-25 % ОЦК (до 1300 мл крови).АД при этом снижается незначительно,умеренная тахикардия.II стадия - декомпенсированного, обратимого шока сопровождается кровопотерю в 25-45 % ОЦК (1300-1800 крови), имеется снижение АД (сист ниже 100 мм. рт. ст.), тахикардия до 140 в минуту. Ill стадия-необратимого шока наступает при острой кровопотере более 50 % ОЦК (2000-2500 мл- крови), АД ниже 60 мм. рт. ст. или не определяется, пульс чаще 150 ударов в минуту. Начинать лечение следует с введения коллоидного раствора средней молекулярной массы - полиглюкина. Инфузию проводя струйно 250-500 мл в 1 минуту. Полиглюкин быстро увеличивает ОЦК и восстанавливает гемодинамику, т. е. ликвидирует непосредственную, угрозу жизни больного После достижения безопасного уровня артериального давления 90-100 мм. рт. ст. следует начать инфузию низкомолекулярных препаратов (реополиглюкина, альбумин, протеин, желатиноль) капельно. Устранение опасного уровня анемии. Введение донорских эритроцитов.как переносчик кислорода цельная донорская кровь не обладает никакими преимуществами по сравнению с отдельными плазменным эритроцитами.Целесообразно использовать препарат крови (эритромассу). Развитие коагулопатий. Типичным является в этих случаях начальная гиперкоагулопатия. В процессе внутри сосудистого свертывания расходуются факторы свертывания. Развивается"коагулопатия потребления". Исходом может быть кровотечение от дефицита факторов свертывания. Все это происходит на фоне активированного фибринолиза.Подобные нарушения свертывания крови получили название: "синдром ДВС", "РВС" (рассеянное внутрисосудистое свертывание), ТГС (тромбогеморрагический синдром). Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС–синдром) (коагулопатия потребления, синдром дефибринизации, тромбогеморрагический синдром) связан с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, образованием тромбина и последующей активацией свертывающей и противосвертывающей систем организма. Состояния, способствующие развитию ДВС-синдрома: • Тяжелые или осложненные роды, преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, аборты, вызванные с помощью раствора хлорида натрия, задержка мертвого плода. При этих состояниях материал, обладающий активностью тканевого тромбопластина, попадает из полости матки в кровь матери. • Хирургические операции, краш-синдром и обширные травмы. Например, при травме головы источником тканевого тромбопластина является ткань мозга. • Менингококковый, анаэробный и стафилококковый сепсис. Эндотоксин грамотрицательных бактерий может индуцировать образование вещества с активностью тканевого тромбопластина на плазматической мембране моноцитов. • Онкологические заболевания, часто аденокарциномы поджелудочной и предстательной желез. Опухолевые клетки освобождают вещества с активностью тканевого тромбопластина. • Лейкозы, особенно острый промиелоцитарный лейкоз. • Все виды шока. • Отравление ядами змей. Ферменты яда змей при укусах поступают в кровь и активируют внутрисосудистое свертывание. • При трансплантации органов, искусственном кровообращении. • Другие состояния. Патогенез ДВС-синдрома Развитие синдрома связано с поступлением в кровь (или образованием в ней) веществ с активностью тканевого тромбопластина, инициирующих свертывание крови. Агрегация тромбоцитов приводит к тромбоцитопении потребления и травматизации эритроцитов с развитием внутрисосудистого гемолиза, который активирует свертывание крови и агрегацию тромбоцитов, т.е. дальнейшее прогрессирование ДВС и блокаду микроциркуляции в органах. Далее наблюдается активация плазменных протеолитических систем - фибринолитической, калликреин-кининовой, комплемента, что приводит к развитию геморрагического синдрома. Помимо массивной тканевой деструкции инициирующим моментом в запуске ДВС-синдрома может быть генерализованное поражение эндотелия сосудов и активация тромбоцитарного звена гемостаза (инфекции, аутоиммунные и иммунокомплексные заболевания и др.). Стадии ДВС–синдрома 1. Гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов. 2. Коагулопатия потребления (тромбоцитопения, гипофибриногенемия). 3. Стадия активации фибринолиза. 4. Восстановительная или стадия остаточных проявлений блокады сосудов. Патологическая анатомия ДВС-синдрома Основные морфологические проявления зависят от стадии развития и варианта течения ДВС-синдрома (острого, подострого или хронического). Однако в целом проявлениями ДВС-синдрома являются множественные микротромбы, некротические изменения, отек и множественные кровоизлияния в различных органах и тканях (чаще в легких, почках, печени, надпочечниках). Встречаются фибриновые и гиалиновые, тромбоцитарные, лейкоцитарные и эритроцитарные тромбы. В легких наблюдается картина «шокового легкого»: выявляются микротромбы, сладж, отек, резкое полнокровие, скопления альвеолярных макрофагов и кровоизлияния в альвеолы. Морфологические изменения в почках соответствуют картине «шоковой почки»: корковое вещество бледное, мозговое – полнокровное, встречаются очаговые или тотальные кортикальные некрозы и кровоизлияния, множественные кровоизлияния вплоть до геморрагического некроза. В печени часто выявляются центролобулярные некрозы, кровоизлияния, нити и тяжи фибрина, свободно лежащие в печеночных синусоидах, что соответствует морфологическим изменениям, характерным для «шоковой печени». Объективным доказательством развития синдрома являются микротромбы в капиллярах более двух различных органов и тканей (чаще фибриновые). В капиллярах могут быть обнаружены мегакариоциты вследствие «аварийного выброса» в ответ на тромбоцитопению. В селезенке в мелких внутриорганных артериях и венах, синусоидах - микротромбы, белковые отложения в фолликулах, дающие положительную реакцию на фибрин, постоянно встречаются множественные кровоизлияния в пульпу и под капсулу органа. В желудочно-кишечном тракте и коже наблюдаются множественные кровоизлияния и кровотечения (часто массивные), особенно в местах инъекций и операционных разрезов. При острой форме ДВС-синдрома, продолжительность которой составляет от нескольких дней до недели, часто развивается полиорганная недостаточность.Клинически: кровотечение отсутствует в 1 и IV стадии, во II стадии отмечается повышенная кровоточивость, в III стадии наблюдается массивное кровотечение. Для диагностики ДВС - синдрома наиболее легко выполнимы следующие тесты: а) время свертывания крови (по Ли-Уайту); б) содержание фибриногена; в) количество тромбоцитов в 1 мм^3 крови; г) определение фибриногена Б (++ или +++); является основанием для назначения гепарина.д) фибринолитическая активность. Натечные абсцессы, свищи. Воспалительные изменения в пораженных тканях при любой локализации процесса в конце концов заканчиваются казеозным (творожистым) распадом; впоследствии происходит отложение извести или образование секвестра и так называемого холодного, натечного абсцесса. Туберкулезное нагноение легко распространяется на соседние ткани, вовлекая их в воспалительный процесс. Абсцесс, таким образом, увеличивается и распространяется далее к периферии. Постепенно гной разрушает ткани и прорывается наружу с последующим образованием свищей. Туберкулезные свищи долгое время не заживают. В иных случаях гной, не прорываясь наружу, прокладывает себе дорогу, между мягкими тканями и спускается на большое расстояние от очага поражения, образуя так называемый натечный абсцесс. Клинически туберкулезный абсцесс определяется в виде флюктуирующей, почти безболезненной опухоли. Кожа над абсцессом долго бывает неизмененной, почему его называют также холодным абсцессом. При диагностике костно-суставного туберкулеза большое значение имеют анамнестические указания на туберкулез легких. Ценные данные дают рентгенологическое исследование, а также туберкулиновые реакции. (Пирке, Манту) Лечение туберкулезных свищей проводится при соблюдении строгой асептики, чтобы избежать вторичной инфекции. Иногда свищи заживают при лечении иодоформной эмульсией, вводимой в свищи. Если свищ связан только с мягкими тканями, делают выскабливание и даже иссечение его; свищи, связанные с костным процессом, заживают, когда заканчивается процесс в кости. При длительном существовании свищей целесообразно применение стрептомицина, а при наличии вторичной инфекции и пенициллина. При обширном нагноении и упорном течении в последнее время с успехом применяют комплексную терапию, включающую антибиотики и специальные виды оперативного вмешательства (артротомии, фистулотомии с йодоформ-вазелиновыми тампонами) и переливание крови (П. Г. Корнев). Длительность течения, многообразие форм туберкулеза суставов, нередко наступающие осложнения и обострения, тяжелые анатомические и функциональные последствия требуют строгой, продуманной системы лечения. Туберкулёз лёгких может быть первичным и вторичным. Первичный туберкулёз лёгких развивается после первичного заражения (обычно в раннем возрасте). В этот период имеется склонность к гиперергическим реакциям, возникновению параспецифических изменений, лимфогенному и гематогенному распространению процесса с частым поражением лимфатических узлов, плевры и возникновению туберкулёзных изменений в различных органах. В подавляющем большинстве случаев с первичным туберкулёзом организм человека справляется самостоятельно без специального лечения. После этого, однако, остаются следы перенесённого заболевания — петрификаты, в которых остаются жизнеспособные микобактерии туберкулёза. Вторичный туберкулёз обычно развивается в результате обострения первичных очагов. Но иногда может быть следствием вторичного заражения после излечения от первичного туберкулёза, так как иммунитет при туберкулёзе имеет нестерильный характер. Для вторичного туберкулёза характерно лимфо- и бронхогенное распространение.   |