Книга Терапия казак (1). Жедел бронхит жне бронхиолит
 Скачать 6.33 Mb.
|
Идиопатиялық фиброздаушы альвеолитИдиопатиялық фиброздаушы альвеолит (син.: Хамман-Рич ауруы, Скеддинг ауруы, Ослер-Шарко ауруы) – үдемелі пневмофиброз нәтижесінде тыныс жетіспеушілігі күшейе түсетін, себебі белгісіз өкпедегі патологиялық процесс. Этиологиясы мен патогенезі. ИФА-ң себебі белгісіз. Оның даму патогенезінің барлық буындары анықталып болған жоқ. Әр түрлі патогендік факторлардың әсерінен альвеолалардың негізін құрайтын клеткалық құрылымдар (І, ІІ, ІІІ типті альвеолоциттер, капиллярлардың эндотелий клеткалары, интерстициальдық клеткалар) ыдырайды деп есептеледі. Өкпе паренхимасының ыдырауында маңызды рөльді нейтрофильдер атқарады. Альвеолалардың паренхималық негізін құрайтын клеткалардың ыдырауы (дезор-ганизация) ІІ типті альвеолалар клеткалары өндіретін сурфактанттың өндірілуін азайтады, аэрогематикалық бөгеттің функциясын нашарлатады (І типті альвеолалар клеткалары қамтамасыз ететін). Эндотелий клеткаларының зақымдануы олардың функцияларын (қорғаныс, трофикалық, метаболизмдік және т.б.) бұзады. Нейтрофильдер ыдырағанда бөлініп шығатын протеолиз ферменттері альвеолаларды ғана талқандап қоймайды, олар оған қоса коллагендер синтезін сергітеді. Коллагеннің үстемелі синтезіне фибробласттар және тағы басқа клеткалар да қатысады. Дәнекер тіні талшықтарының үстемелі синтезінің нәтижесінде өкпе тінінің фиброзы дамиды. Көрсетілген өзгерістердің нәтижесінде өкпенің және альвеолалардың керілу қасиеті азаяды, оттегінің диффузиясы, вентиляциялық-перфузиялық қатынастар (диффузия алаңының азаюына байланысты эритроциттер мен альвеола ауасының жанасу уақыты азаяды) бұзылады. Бұл өзгерістерге вена-артерия шунттары қосылады. Пайда болған гипоксемия өкпе тамырларының тарылуын (Эйлер-Лильестранд рефлексі) тудырады. Көрсетілген процестердің нәтижесінде кіші қан айналым шеңберінде қан қысымы көтеріліп, өкпе-текті жүрек синдромы қалыптасады. Патанатомиялық тұрғыдан ИФА-ң 3 сатысын ажыратады: интерстициальдық ісіну, альвеолит, интерстициальдық фиброз сатылары. ИФА-ң екі клиникалы-морфологиялық түрін ажыратады: муральдық (өкпенің интерстициальдық тіні басым зақымданады) және десквамациялық (негізінен альвеолалар зақымданады) түрлері. Клиникасы. Ауру адамның басты шағымдары: ентігу мен жөтел. Ентікпе үдемелі болып келеді, оның ерекшеліктеріне тайыз дем алу мен оған қоса тахипноэ болатыны жатады. Жөтел аз қақырықты, терең дем алу әрекеті кезінде ол күшейе түседі, не пайда болады. Бұл шағымдардан басқа жүдегендік, жауырын бұрышы астының сыздап ауыруы, дене қызуының субфебрильдік және фебрильдік дәрежеге дейін көтерілуі (процесс активтілігінің көрсеткіші, ауру адамдардың 1/3 байқалады), артралгия және Рейно синдромы болады. Жалпы әлсіздік және тез шаршағыштық барлық жағдайда кездеседі. Цианоз алғашқы кезде күш түскенде байқалатын болса, кейін ауру үдей түскен кезде цианоз да күшейе түседі. Науқас адамдардың жартысында қол саусақтарының түрі «дабыл таяқшаларына», ал саусақ тырнақтары қолсағат әйнегіне ұқсас болып келеді (Гиппократ саусақтары). Зақымданған өкпе бөлігінің үстінде өкпе дыбысы әлсіреген, өкпелердің төменгі шеттерінің экскурсиясы азайған. Тыңдағанда тыныс фазаларының қысқарғаны анықталады, екі жақтан да крепитация («целлофан сытыры») естіледі, оның механизмі толық анықталмаған. ИФА-те тағы бір аускультативтік белгі болады – ол қасаң тығын үйкелісіне ұқсас дыбыс – шиқылдау белгісі. Көбіне ол демді ішке алған кезде, өкпенің жоғарғы бөліктерінің үстінде (кеуденің алдыңғы бетінің үстінде) естіледі, плевра-өкпедегі склероздық процестің белгісі деп есептелінеді. Аурудың соңында өте ауыр тыныс жетіспеушілігі мен екінші ретті өкпе артериясының гипертензиясы көрініс береді. Қосымша тексерулер. Қанда лейкоцитоз және ЭТЖ өсуі болуы мүмкін. Рентгенологиялық тексергенде фиброздық өзгерістер өкпенің төменгі жағында басым болады, біртіндеп «кәрезді (ұялы) өкпе» суреті қалыптасады. Плевраның зақымдану белгілері және кеуде іші лимфа түйіндерінің үлкейген белгісі болмайды. Диафрагма күмбезі жоғары тұрады. Функциональдық тексергенде вентиляцияның рестриктивті түрде өзгергені анықталады және көлемді жылдамдық қуаты ӨТС-тің 50 және 75% деңгейінде (КЖҚ50 және КЖҚ75) азайған (ұсақ бронхтар обструкциясы), диффузиялық өзгерістер болады. Бронхеола-альвеола шайынды сұйықтығында нейтрофилез анықталады. Асқынулары: өкпе-текті жүректің қалыптасуы, сирек асқынулар – пневмоторакс, өкпе артериясының тромбоэмболиясы. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы ИФА диагнозын қоярда құрғақ жөтелдің немесе аз қақырықты жөтелдің, күш түскенде пайда болатын немесе күшейе түсетін цияноздың, ентігудің (басқа себебі жоқ), нәзік крепитацияның («целофан сытырылы»), рентгенологиялық тексергенде табылатын өкпелердегі интерстициальдық және/немесе ошақты өзгерістердің, сыртқы тыныс функциясының рестракциялы бұзылысының, өкпенің диффузиялық қабілеті төмендеуінің бірігіп кездесетініне көңіл аудару керек. ИФА-ті саркоидоздан, бронхеола-альвеола рагінен, пневмокониоздан ажырата білу керек. Саркоидоз ИФА-пен салыстырғанда анағұрлым қатерсіз және оның даму белгілері аз болып келеді. Саркоидозға жүйелі зақымдану тән (лимфа түйіндері мен өкпе жиі зақымданады, бауыр, талақ, бүйрек, асқазан-ішек жолы, тері, сүйек, нерв және эндокриндік жүйелер сирек зақымданады). Саркоидозда рестриктивті және диффузиялық өзгерістер бәсеңдеу болады, эндоскопиялық тексергенде бронхтың кілегей қабығында гранулемалы төмпешіктер болады, биопсияда эпителоидклеткалы, некроз жоқ гранулемалар анықталады. Бронхеола-альвеола рагінде тәулігіне 1-4 л кілегейлі көпіршікті қақырық бөлінеді, өкпенің зақымданған жері бронхының іші концентриялы тарылған, қақырықта атипиялық клеткалар болады. Қақырықты цитологиялық тексергенде, өкпе тінінің биопсиялық материалын гистологиялық тексергенде жоғары дәрежелі екшеу (дифференциация) өткен аденокарцинома анықталады. Пневмоканиозға тән анамнез болады, түйінді қарайғандықтар өкпе ортасының шет жағында орналасады, бір-бірімен қосылуға икемді болып келеді, өкпе түбірінің құрылымы анық емес және тығыздалған («кесілген ағаш»), анық рентгенологиялық белгілер мен ентікпе дәрежесінің арасында сәйкестік болмайды, өкпе тінінің биопсиялық материалында гистологиялық тексергенде силикоздық гранулемалар болады. Даму барысы. ИФА дамуы жедел және созылмалы болуы мүмкін, бірақ әр уақытта да үдемелі болып келеді, кейде дәрімен емдеу нәтижесінде ремиссия болуы мүмкін. Ауру үдей түскен сайын өкпе артериясы жүйесіндегі қан қысымы көтеріле түседі және созылмалы өкпе текті жүрек синдромы қалыптасады. Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек: аурудың даму барысын, даму фазасын және асқынуларын. Диагноз тұжырымдаудың мысалдары: 1. Идиопатиялық фиброздаушы альвеолит, жедел дамуы, тыныс жетіспеушілігінің ІІ дәрежесі. 2. ИФА, созылмалы дамуы, қайталау фазасы. Компенсациялы өкпе текті жүрек тыныс жетіспеушілігінің ІІ дәрежесі. Емі. Жедел даму кезінде және интерстициальды ісіну фазасы кезінде глюкокортикоидтар, ал фиброз фазасы кезінде – глюкокортикоидтарға азатиоприн немесе Д-пенициламин қосылып тағайындалады. Тыныс жетіспеушілігі мен өкпе артериясы гипертензиясының емдері де беріледі. Қажеттілігіне қарай басқа да симптоматикалық емдер қоланылады. Соңғы кезде ИФА едмеуде экстракорпоральды емдеу әдістері (плазмаферез, гемосорбция) тиімді қолданылып жүр. Уақытша және тұрақты еңбекке жарамсыздық мерзімі асқынулардың сипатына және дәрежесіне қарай анықталады. Диспенсерлік бақылауға пульмонолог қатынасуы керек. Болжамы. Аурудың диагнозы ерте қойылып, ерте ем белгіленген болса, аурудың жақын болжамы жағымды болып келеді; алыс болжамы – жағымсыз, орташа есеппен науқас адам 5-6 жыл өмір сүреді. Профилактикасы. Алдын алу шаралары белгісіз. Саркоидоз (Бенье-Бек-Шауман ауруы) Саркоидоз (грек. sarx - ет + eidos – түрі, ұқсас) - әр түрлі органдарда қалыптасқан эпителиоидты – клеткалық гранулемалар кейін ыдырап кететін немесе гиалинді дәнекер тініне алмасатын, өкпе тінінің басым зақымдалуымен сипатталатын қатерсіз жүйелі ауру. Саркоидоздың жиілігі: 100 000 тұрғынға 20-40 ауру адам келеді. Әйелдер еркектерге қарағанда екі есе жиі ауырады. Көбіне 20-40 жаста кездеседі. Этиологиясы және патогенезі. Себебі белгісіз. Саркоидоздың туберкулезбен және вирустармен байланысы болуы мүмкін деген пікірлер бар. Саркоидоз басынан иммунды-патологиялық ауру деп есептеледі. Саркоидоздағы иммундық өзгерістер Т-лимфоциттер мен альвеолярлық макрофагтардың көп күйінде жүйелі Т-клеткалық иммунитет жетіспеушілігімен сипатталады. Айналымдағы қанда В-лимфоциттер, JgG, JgM және АИК көбейген. Аурудың басында өкпе паренхимасында иммуноциттер мен қабынуға қатысатын клеткалар шоғырланады. Макрофагтар белсенділігінің артуы лимфоциттер мен фибробласттарды сергітетін әр түрлі медиаторлардың (ИЛ-1, фибронектин, өсу факторы, фибробласттарды белсендіру факторы т.б.) өндірілуін күшейтеді. Бұл өзгерістердің нәтижесінде макрофагты – лимфоцитарлық альвеолит және саркоидоздық гранулемалар пайда болады; олар өкпеден басқа органдарда – бүйректерде, бауырда, талақта, жүректе, көзде және сүйек, тері, бездер, нерв тіндерінде және лимфа түйіндерінде бой көрсетеді. Гранулемалар гуморальдық белсенді заттардың (ангиотензин айналдырушы фермент, лизоцим т.б.) бөлінуіне жағдай туғызады. Қан моноциттерінің, өкпе тінінің макрофагтарының саркоидозда болатын дисфункциясы кальций алмасуды бұзып, гиперкальциемия тудырады. Қанда кальций деңгейінің тез көтерілуі іш теспеге ұқсас ауыр клиникалық көрініс тудыруы мүмкін. Ұзаққа созылған кальциемияның нәтижесінде әр түрлі органдарда, оның ішінде бірінші кезекте бүйректер мен лимфа түйіндерінде кальцинаттар пайда болады. Патоморфологиясы. Саркоидоздың бастапқы патоморфологиялық элементі – макрофагті – лимфоциттік альвеолит. Кейін лимфокиндердің белсендіру әсерінен макрофагтар эпителиоидты клеткаларға айналады, ал соңғылары кейін саркоидоздық гранулеманың негізін құрайды. Саркоидоздық гранулема 4-6 аптадан кейін қалыптасады. Гранулеманың ортасы эпителиоидты клеткалар мен Пирогов-Ланганстың көп ядролы алып клеткаларынан тұрады. Гранулеманың шет жағын негізінен лимфоциттер, макрофагтар, сонымен қатар плазматикалық клеткалар мен фибробласттар құрайды. Саркоидоздық гранулемада казеоздық некроз бен перифокальды қабыну болмайды, оның ішінде синусоида немесе капилляр типті қан тамырлары болады. Саркоидоздық гранулема өкпе тінінен басқа да органдар мен жүйелерде анықталады. Кейін гранулемалар не қалдықсыз ыдырап кетеді, не гиалинді дәнекер тініне айналады. Классификациясы. Сатысына қарай: І сатысы – кеуде іші лимфа түйіндерінің саркоидозы; ІІ сатысы - өкпе және кеуде іші лимфа түйіндерінің саркоидозы; ІІІ сатысы - өкпе саркоидозы; IV сатысы – тыныс мүшелерінің саркоидозының басқа органдардың зақымдануымен (бірен-саран) қоса кездесуі; V сатысы – тыныс органдарының зақымдануы бар жайыла тараған саркоидоз. Фазасына қарай: а) активті б) ремиссия в) стабилизация Даму барысына қарай: жедел жеделше созылмалы Асқынуларына қарай: бронх стенозы ателектаз тыныс жетіспеушілігі жүрек әлсіздігі Стабилизациядан кейінгі қалдық өзгерістер: пневмосклероз өкпе эмфиземасы адгезиялы плеврит өкпе түбірінің фиброзы. Клиникасы. Аурудың клиникасы саркоидоздың сатысына және процестің даму барысына тәуелді. Аурудың І сатысында науқас адамдардың жартысында субъективті симптоматика болмайды. Аурудың жеделше даму барысында бұл сатыда құрғақ жөтел, субфебрилитет, төс арты мен жауырын аралығының сыздап ауыруы, артралгия болады, науқас адам жүдеуі мүмкін. Ауру жедел дамыған жағдайда Лефгрен синдромы көрініс береді: буындардың ауыруы, дене қызуының көтерілуі, кеудеішілік лимфа түйіндерінің ұлғаюы және түйінді эритеманың қоса кездесуі. Аурудың бұл сатысында рентгенограммада түбір маңындағы (бронхопульмональдық) лимфа түйіндерінің үлкеюі нәтижесінде өкпе түбірлерінің екі жақты үлкейгені көрінеді. Ұлғайған лимфа түйіндерінің диаметрі 3-5 см жетеді және олардың айқын полициклдік шеттері анықталады (көкіректік лимфабездік саты). Аурудың ІІ сатысында (медиастинальды - өкпе сатысы) науқас адамның кейбірінде жөтелге, ентігуге, кеуденің ауыратынына шағым болады. Саркоидоздың өкпеден тыс белгілері жиілейді. Аурудың осы сатысында паротит пен увеиттің немесе иридоциклиттің (Хеерфорд синдромы), сүйек саркоидозының (Морозов-Юнглинг-Пертестің киста тәрізді оститі) белгілері анықталады. Рентгенограммада кеудеішілік лимфа түйіндерінің үлкеюі мен қатар өкпе түбірі маңында, өкпенің төменгі медиальды және (немесе) субкортикальды бөліктерінде симметриялық дерлік ірі – немесе ұсақ тұзақ тәрізді сурет болады (лимфогендік пневмофиброз салдары). Осы фонда көптеген шашыранды немесе құйылмалы ұсақ ошақты қарайғандықтар көрінеді. Лимфа түйіндерінде сызық немесе сопақша түрдегі кальцинаттар пайда болады. Аурудың ІІІ сатысында (созылмалы саркоидоз) науқас адамдардың төрттен бірінде шағым болмайды. Бірақ процесс қайталаған жағдайда ауру адамның көбінде қақырықты жөтел, ентігу, кеудінің және буындардың ауыруы байқалады. Аурудың бұл сатысында біртіндеп созылмалы обструкциялы бронхит және өкпе текті жүрек қалыптасады. Аурудың бұл сатысында рентгенограммада пневмофиброз және өкпе эмфиземасының белгілері болады, олардың фонында ірі конгломерат түріндегі ошақты пневмосклероздың көптеген көлеңкелері мен буллалы эмфиземаның және бронхоэктаздардың белгілері көрінеді. Қосымша тексерулер. Саркоидоздың диагнозын қою үшін рентгенологиялық зерттеу әдістерімен қатар 67Ga изотопын қолданып сканерлеу, бронхоскопия, терінің, шеткі және кеудеішілік лимфа түйіндері мен өкпенің биопсиясы, бронх – альвеола лаважы сұйықтығын цитологиялық зерттеу, Квейм тестісі, қанды зерттеу қолданылады. 67Ga қолданып жасалатын сцинтиграфия гранулематозды өзгерістердің радиоактивті изотопты сіңіретініне негізделген. Бронхоскопия саркоидоздық төмпешіктерді табуға мүмкіндік береді. Терінің зақымданған аймағының, лимфа түйіндерінің және өкпенің биопсиясы 90-95% жағдайда саркоидоздың диагнозын дәлелдеуге (саркоидоздық гранулеманы табу) мүмкіндік береді. Бронхоальвеолярлық лаваж сұйықтығын цитологиялық зерттеу клеткалардың жалпы санының көбейгенін және лимфоцитозды табады. Лаваж сұйықтығындағы лимфоцитоз 80% жетеді. Квейм тестісі. Білек аймағының терісінің ішіне стандартты Квейм – антигені егіледі (0,15-0,2 мл), 3-4 аптадан кейін антиген егілген жер кесіп алынып, зерттеледі. Саркоидозда биоптатта саркоидоздық гранулемалар пайда болады. Квейм сынамасы жасалған мерзімде кортикостероидтар берілмейді. Саркоидоздың соңғы сатыларында сыртқы тыныс функциясының рестрикциялы типті бұзылғаны анықталады. Процесс қайталаған кезде шеткі қанда лейкоцитоз және ЭТЖ өсуі мүмкін. Саркоидоздың белсенді дамуында Т-лимфоциттер санының азаюы және В-лимфоциттер санының көбеюі, JgG мен JgM, АИК көбеюі, гиперкальциемия, лизоцим мен ангиотензин айналдырушы ферменттің (ААФ) көбеюі анықталады. Несепте – гиперкальциурия. Даму барысы қатерсіз. Жедел даму процесінде спонтанды ремиссия 70-80% жағдайда, созылмалы дамуда – 50-60% жағдайда байқалады. Асқынулары: тыныс жетіспеушілігі, өкпе-жүрек жетіспеушілігі, жүректің кенеттен тоқтауы (өткізгіш жүйесінің зақымдануы, неврологиялық өзгерістер, бүйрек жетіспеушілігі). Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Диагноз қою критерийлері: егер кеудеішілік лимфа түйіндерінің биоптатында немесе өкпенің биоптатында саркоидозға тән спецификалық белгілер анықталса, саркоидоз диагнозы қойылды деп есептеуге болады; саркоидозға тән рентгенологиялық белгілер табылса, саркоидоздың диагнозы ықтимал деп есептеледі. Саркоидоздың І сатысында оны лимфомалардан (лимфогранулематоз, лимфосаркома, лимфобласттық лейкоз) ажырата білу керек. Лимфогранулематозда лимфа түйіндері бір жақты ұлғаяды және олар өңешті, трахеяны және бронхты қарсы жаққа ығыстырады; бұл белгілер саркоидозда болмайды. Көкірек аралық лимфа түйіндерінің лимфосаркомасы дененің жоғарғы жартысының қан тамырларының басылуымен, дауыстың қарлығуымен, тыныс алудың қиындауымен, беттің іспектеніп, көгеруімен сипатталады. Лимфобласттық лейкозда қанның клиникалық анализінде және сүйек миында лейкозға тән белгілер (бласттық клеткалар, лейкемиялық ойық) болады. Саркоидоздың ІІ сатысында оны бронхоальвеолярлық рактан, пневмокониоздан (ИФА қараңыз) және туберкулезден ажырата білу керек. Саркоидоздың туберкулезден айырмашылығы онда интоксикация белгілері болмайды, ЭТЖ қалыпты күйде, саркоидозға тән рентгенологиялық белгілер табылады. Саркоидоздың ІІІ сатысында ИФА, пневмосклероздан және туберкулезден ажырата білу керек. Ол үшін барлық диагностикалық комплекс қолданылады. Клиникалық диагнозды тұжырымдауда саркоидоздың түрін (сатысын), процестің белсенділігін, даму барысын және асқынуларын ескеру керек. Диагноз тұжырымдаудың мысалдары: 1. Саркоидоздың І сатысы (кеудеішілік лимфа түйіндерінің саркоидозы), активті фазасы, жедел даму барысы. 2. Өкпе саркоидозы, ІІ сатысы, созылмалы дамуы, ремиссия фазасы. 3. Өкпе саркоидозы, ІІІ сатысы, активті фазасы, созылмалы дамуы. Жайылмалы пневмофиброз. Тыныс жетіспеушілігінің ІІ дәрежесі. Емі. Гиперкальциемия және стероидтармен емдеу диетаға түзету енгізуді қажет етеді. Дәрімен емдеу 3-6 ай науқасты бақылағаннан кейін (спонтандық ремиссия болатындықтан), процесс үдей түскенде, көз, жүрек және нерв жүйесі зақымданғанда тағайындалады. Кортикостероидтар (оның ішінде ингаляциялық кортикостероидтарды жөтел барында және жүйелі стероидтардың дозасын азайту мақсатында), метотрексат, циклофосфамид қолданылады. Қабынуға қарсы бейстероидтық препараттар да қолданылады. Кейде кортикостероидтарға қоса туберкулезге қарсы препараттарды қолданады. Оларды берудің көрсетпелері: оң мәнді туберкулиндік реакция, зерттелген материалда (бронхоальвеолярлық лаваж сұйықтығында) туберкулез микобактерияларының табылуы, қосылған туберкулез белгілері. Соңғы кезде саркоидоздың құрама емінде плазмаферез қолданылып жүр. Науқас адам пульмонологта диспансерлік бақылауда болады (6 айда 1 рет тексеру). Болжамы. Мезгілінде диагноз қойылып, ем қолданылса, аурудың болжамы жайлы болып келеді. Профилактика. Алдын алу шаралары белгісіз. Созылмалы өкпе-текті жүрек Өкпе-текті жүрек деп тыныс мүшелерінің ауруларының нәтижесінде пайда болған өкпе артериясының гипертензиясы тудыратын жүректің оң жақ бөліктерінің гипертрофиясын және (немесе) дилатациясын айтады. Өкпе-текті жүрек деген ұғымға этиологиясы, патогенезі және клиникалық белгілері әр түрлі жедел, жеделше және созылмалы өкпе-текті жүрек жатады. Созылмалы өкпе-текті жүрек - өкпелердің құрылымы мен функциясын бұзатын аурулардың нәтижесінде пайда болатын оң жақ қарыншаның гипертрофиясы. Бұл ұғымға жүректің сол жағының бірінші ретті зақымдануының немесе жүректің және ірі қан тамырларының іштен туа болатын ақаулардың нәтижесінде өкпедегі өзгерістер тудыратын оң жақ қарынша гипертрофиясы жатпайды. Жедел және жеделше өкпе-текті жүректе (созылмалы өкпе-текті жүректен айырмашылығы) кенеттен жедел күш түсуіне байланысты жүректің оң жақ қуыстары тез кеңиді, гипертрофия дамып үлгермейді. Созылмалы өкпе-текті жүректің тарау жиілігі: 10 000 тұрғын ішінде 400-інде кездеседі. Еркектер әйелдерге қарағанда жиі ауырады. Этиологиясы мен патогенезі. ДДҰ-ның сарапшылар Комитетінің этиологиялық классификациясына сәйкес (1961) өкпе-текті жүректің себептері үш топқа бөлінеді: 1) Ауаның бронхтар мен альвеолаларға өтуіне бірінші ретті кедергі тудыратын аурулар: созылмалы бронхиттар, генуиндік және екінші ретті өкпе эмфиземасы, тыныс тұншықпасы, өкпе туберкулезі, бронхэктаздар, өкпе поликистозы, саркоидоз, дәнекер тінінің созылмалы ауруларындағы өкпенің зақымдалуы, өкпенің радиациялық зақымдануы, өкпе мен плевраның үлкен ісіктері т.б. 2) Кеуде торының қозғалысына бірінші ретті кедергі тудыратын аурулар: кифосколиоз және қабырғалардың басқа зақымданулары, Бехтерев ауруы, плевралық фиброз, торакопластикадан кейінгі күй, диафрагма парезі, семіздікте кездесетін Пиквик синдромы, идиопатиялық альвеолярлық гиповентиляция, полиомиелит. 3) Өкпе тамырларын бірінші ретті зақымдайтын аурулар: бірінші ретті өкпе артериясының гипертензиясы, васкулиттер, өкпе артериясының атеросклерозы, өкпе артериясы бағанының аневризмамен, көкірек – аралығының ісіктерімен басылып қалуы және т.б.. Созылмалы өкпе-текті жүректің ең жиі себебі созылмалы обструкциялы бронхит, оның үлесіне барлық себептің 70-80% тиеді. Өкпенің фиброзды – кавернозды туберкулезі мен силикоздың үлесіне 15-20% тиеді, қалған себептердің үлесіне 4-5% тиеді. Өкпе-текті жүректің даму патогенезінің басты факторлары өкпе артериясындағы гипертензия мен гипоксия. Көрсетілген аурулардың бәрінде, әсіресе бронх өткізгіштігі нашарлағанда, гипоксия пайда болады. Альвеолярлық гипоксия Эйлер-Лильестранд рефлексін тудырады (альвеолаларда оттегінің парциальды қысымы төмендегенде өкпе артериолдарының спазмы болады) және биологиялық аминдердің (гистамин, серотонин және басқалары, простагландиндер) жергілікті бөлінуін күшейтеді, мұның өзі капиллярлар эндотелийінің ісінуін, тромбоциттердің шоғырлануын және вазоконстрикция тудырады. Бұл механизмдердің нәтижесінде өкпе артериясындағы қан қысымы көтеріледі. Альвеолярлық гиперкапния да тамыр тарылтатын әсер көрсетеді (ол тудыратын ацидоздың әсері болуы мүмкін). Альвеолярлық гипоксия артериялық гипоксемия тудырады, ал гипоксемияның нәтижесінде: а) қолқа-ұйқы артериясы зонасындағы хеморецепторлар тітіркеніп, жүректің минуттік қан көлемін көбейтеді; б) өкпе артериолдарының спазмын тудыратын сүт қышқылының, серотониннің, катехоламиндердің деңгейі көтеріледі; в) эритроцитозға байланысты қан тұтқырлығы артады. Гипоксия нәтижесінде клеткадан тыс орналасқан калий көбейіп, тыныштықтық трансмембраналық потенциал нөлге қарай ығысады. Өкпе артериясының салалы бұлшық еті жиырылып, өкпе тамырларындағы кедергі көбейеді. Жөтел кезінде бронх және альвеолалар ішіндегі қысым көтеріліп, өкпе капиллярларын басып тастайды, оның нәтижесінде қан ағысына кедергі күшейіп, өкпе артериясындағы қан қысымының көтерілуіне жағдай туады. Тыныс мүшелерінің созылмалы қабынулы ауруларында болатын өкпе артериолдары мен капиллярларының кейбірінің облитерациясы, атрофиясы, өкпе артериясында және оның тарамдарында болатын тромбоздар, эмболиялар, артерииттер, атеросклероздық өзгерістер, пульмонэктомия кезінде кіші қан айналымы арнасының біршама бөлігінің хирургиялық жолмен алынып тасталуы да өкпе артериясындағы қан қысымының көтерілуіне көмектеседі. Бұл өзгерістер мен функциональдық механизмдердің (өкпе артериясы гипертензиясының ең басты механизмдері) қоса кездесуі прекапиллярлық өкпе артериясы гипертензиясының дамуын тездетеді. Өкпе артериясы гипертензиясының салдарынан жүректің оң жақ бөліктері, әуелі оң жақ қарынша, кейін оң жақ жүрекше гипертрофияға ұшырайды. Кейін жүректің оң жақ бөліктерінде дилатация дамиды, оның нәтижесінде жүрек әлсіздігі бой көрсетеді. Бұл процестердің дамуына гипоксемияда болатын дистрофиялық процестер көмектеседі. Патоморфологиясы. Өкпе артериясы гипертензиясының белгісіне артериялар мен артериолдардың ортаңғы қабығының бұлшық ет элементтерінің гипертрофиясы жатады. Созылмалы өкпе-текті жүректің оң жақ бөліктерінің миокардының гипертрофиясы мен оң жақ қуыстарының дилатациясы анықталады. Қалыпты жағдайда 0,5-тең қарыншалық индекс (оң жақ қарынша миокарды массасының сол жақ қарынша миокардының массасына қатынасы), оң жақ қарынша миокарды массасының ұлғаюына қарай ығысады. Оң жақ қарынша қабырғасының оның негізінің тұсындағы қалыңдығы 5 мм жоғары болады (нормада 3,3-3,9 мм), декомпенсациялы өкпе-текті жүректе үлкен қан айналымы шеңберінде қан іркілісі белгілері болады. Бұл өзгерістермен қатар, себеп ауруға тән өзгерістер де табылады. 9-кесте Классификациясы (Б.Е.Вотчал, 1964) (қысқартып алынды)
Клиникасы. Созылмалы өкпе-текті жүректің екі сатысын ажыратады: а) компенсациялы өкпе-текті жүрек; б) декомпенсациялы өкпе-текті жүрек. Компенсациялы өкпе-текті жүрек. Компенсациялы өкпе-текті жүректің клиникасы өкпе (тыныс) жетіспеушілігінің клиникасынан, жүректің оң жақ бөліктерінің гипертрофиясының белгілерінен, өкпе артериясы гипертензиясының белгілерінен және негізгі өкпе ауруының белгілерінен құралады. Өкпе (тыныс) жетіспеушілігі деп қанның газды құрамының қалыпты күйі қамтамасыз болмайтын, немесе оның қалыпты күйі сыртқы тыныс мүшелерінің қарқынды жұмысы арқасында қол жететін және жүрекке күш түсуі байқалатын күйді айтады. Соңғы өзгерістер организмнің функциональдық қабілетін азайтады. Өкпе жетіспеушілігінің 3 дәрежесін ажыратады: Өкпе жетіспеушілігінің І дәрежесінде ентігу мен тахикардия организмге шамадан тыс күш түскенде байқалады. Цианоз болмайды. Гипоксемия жоқ. Жүрек-тамыр жүйесінің қызметі бұзылмаған. Қышқылды-негізді күй қалыпты мөлшер деңгейінде. Өкпе жетіспеушілігінің ІІ дәрежесінде ентігу мен тахикардия болмашы күш түскенде байқалады. Айқын цианоз анықталады. Альвеола ауасында рО2 азаяды және рСО2 көбейеді. Оттегі мен көмір қышқылы газының қандағы мөлшерлері вентиляция аппараты қызметінің күшеюіне байланысты өзгермеген немесе шамалы өзгерген. Сыртқы тыныс функциясының көрсеткіштері (ТМК, ӨТС) қалыпты күйден ауытқыған, ӨМЖ анағұрлым азайған. Қан айналысы аппараты қызметінің бұзылуының алғашқы белгілері пайда болады. Тыныс алкалозы анықталады. Өкпе жетіспеушілігінің ІІІ дәрежесінде ентігу мен тахикардия тыныш күйде анықталады. Өте айқын цианоз болады. Гипоксемия және гиперкапния. Жүрек әлсіздігінің айқын белгілері табылады. Тыныс ацидозы анықталады. Сыртқы тыныс функциясы жағынан оның не обструкциялы, не рестрикциялы, не аралас типті бұзылғаны анықталады. Өкпе жетіспеушілігі туралы толығырақ «Тыныс жетіспеушілігін» қараңыз. Оң жақ қарынша гипертрофиясының белгілеріне жүрек алды аймақта көрінетін жайылмалы жүрек солқылы, эпигастральдық пульсация (солқыл), жүректің шартты тұйық шекарасының оңға қарай ығысуы, жүректің абсолютті тұйық шекарасы ауданының кеңуі жатады. Егер науқаста өте айқын эмфизема белгілері болса, көрсетілген белгілердің эпигастрий пульсациясынан басқасы жойылып кетеді. Ал эпигастрий пульсациясы эмфиземаның диафрагманы өте төмен ығыстыратынына байланысты күшейе түседі. Қосымша тексерулер. Оң жақ қарынша гипертрофиясының рентгенологиялық белгілеріне өкпе артериясы конусының шығыңқы болуы және өкпе артериясының кеңуі жатады. Оң жақ қарынша гипертрофиясының ЭКГ-белгілері: 1. Оң жақ кеуде тіркемелерінде (V1-2) R тісшесі амплитудасының және сол жақ кеуде тіркемелерінде (V5-6) S тісшесі амплитудасының өсуі. Гипертрофияны дәлелдейтін сандық критерий: RV1 > 7 мм немесе RV1 + SV5-6 > 10,5 мм; 2. V1 тіркемесінде QRS комплексінің vSR, QR, RS, RSR, vsR типтерінің пайда болуы немесе барлық кеуде тіркемелерінде айқын S тісшесі QRS комплексінің (ЭКГ-ң S-типі) тіркелуі; 3. RS-Т сегментінің төмен ығысуы және V1, V2, III және avF тіркемелерінде теріс мәнді асимметриялы Т тісшесінің пайда болуы; 4. Жүректің электр осінің оңға ығысуы ( бұрышы > + 1000); 5. Ауысу зонасының солға, V5-6 тіркемелеріне қарай ығысуы; 6. Оң жақ кеуде тіркемесіндегі (V1) ішкі ауытқу интервалының (аралығының) 0,03 с жоғары болуы. 7. R тісшесі амплитудасының avR тіркемесінде 5 мм-ден артық болуы. ЭхоКГ: оң жақ қарынша миокардының гипертрофиясы ЭхоКГ-да оң жақ қарыншаның алдыңғы қабырғасы мен қарынша аралық перденің қалыңдаған белгілерін береді. Өкпе-текті жүректе сол жақ қарыншаның гипертрофиясы болмайтындықтан қарынша аралық перденің асимметриялық гипертрофиясы (яғни оның қалыңдығы сол жақ қарыншаның артқы қабырғасының қалыңдығынан басым болады) бой көрсетеді. Оң жақ қарыншаға күш түсуі себепті қарыншааралық перденің систола және диастола кезіндегі қимыл амплитудасы үлкейеді, бірақ қимыл сипаты қалыпты күйде қалады. Өкпе артериясындағы қан қысымының көтерілу белгілеріне өкпе артериясы үстіндегі ІІ тонның акценті, оның жарықшақтануы және осы жерде Грехем-Стилл диастолалық шуының естілуі жатады. Өкпе артериясындағы қан қысымын өлшеудің ең дәл әдісі – жүректі катетерлеп, кейін катетер арқылы өкпе артериясындағы қан қысымын өлшеу. Бірақ бұл әдіс практикада кең қолданылмайды, сондықтан да практикада науқас адамға қауіпті емес әдістер қолданылады. Ондай әдістердің бірі - өкпе артериясындағы систолалық қан қысымын Барстен номограммасының көмегімен анықтау. Бұл номограммада қан қысымын анықтауға қажет көрсеткіштер – изометриялық босаңсу фазасының ұзақтығы мен жүректің 1 минуттегі жиырылу жиілігі. Изометриялық босаңсу фазасын юлограмма, кинетокардиограмма тәсілдерінің көмегімен анықтауға болады. ЭхоКГ: қазіргі кезде өкпе артериясындағы қан қысымын допплер – эхокардиограммаға қарап анықтайды. Кіші қан айналымындағы артериялық қан қысымының қалыпты мөлшерлері: систолалық АҚҚ = с.б. 26-30 мм; диастолалық АҚҚ – с.б. 8-9 мм, орташа АҚҚ с.б. 13-19 мм. Созылмалы өкпе-текті жүректің ең жиі себептері - өкпенің созылмалы қабыну аурулары. Бұл аурулардың ең ерте белгілеріне жөтел, қақырық тастау және ентігу жатады. Бұл белгілерден басқа бронх өткізгіштігінің бұзылу белгілері болады. Бронх өткізгіштігінің бұзылысында тынысты сыртқа шығару кезінде құрғақ сырылдар естіледі. Құрғақ сырылды ерте анықтау мақсатында Б.Е. Вотчал өкпені тездетіп сыртқа тыныстағаннан кейін тыңдауды ұсынды. Бронх обструкциясында жөтел мен қақырық бөлу жеңілдік әкелмейді, керісінше ентігу сезімін күшейте түседі. Бүркемелі бронхоспазмды бронходилататор қолданып орындалатын фармакологиялық сынама көмегімен анықтайды. ТСТ1 көрсеткіштері (Вотчал-Тиффно сынамасы) немесе ПТМс көрсеткіші бронходилататордан кейін өсетін болса, онда бронхоспазм болғаны деп есептеледі. Бронх - өкпе инфекциясының қайталауында ауру тез басталады, дене қызуы көтеріледі, қалтырап тоңу, ентігу, цианоз және жүрек соғу белгілері болады. Көбіне созылмалы қабыну процесінің қайталауы ұсақ симптомдар түрінде белгі береді. Ұсақ симптомдарға (Вотчал бойынша) жататындар: аздап тоңу, субфебрилитет (2-3 сағат сайын өлшегенде анықталатын), жөтелдің күшеюі, қақырықтың іріңдігінің күшеюі немесе пайда болуы, түнге қарай терлеу, әсіресе кеуде үстінің терлеуі. Созылмалы өкпе-текті жүректің қан тамыры жағынан болатын ең жиі себебі өкпе артериясы тарамдарының қайталамалы тромбоэмболиясы. Оның көбіне атипиялық клиникалық көрінісі болады: жүрек ауруы және флеботромбоз немесе тромбофлебитпен ауыратын адамда әр жаңа симптомның (кенеттен болатын қызба, тахикардия, тыныс алуының ауырлауы, тұншығу ұстамасы мен жөтел, өткінші цианоз, кеуденің ауыруы, қайталамалы құрғақ плеврит) пайда болуы ӨАТЭ жөнінде күдік туғызуы керек. Өкпе инфарктісінің белгілері болуы мүмкін. Рентгенограммада ӨАТЭ тән белгілер табылады. Науқас адамда кифосколиоз, Бехтерев ауруы, ауқымды плевра жабысқақтарының, қабырға шеміршектерінің сүйектену, торакопластика, миастения, диафрагма парезі, семіздік пен Пиквик синдромының белгілері болса, созылмалы өкпе-текті жүректің торако – диафрагмалық түрі болуы мүмкіндігін есте ұстау керек. Өкпе-текті жүректің бұл түрінің клиникалық ерекшеліктеріне тахипноэ, денеге түскен күшті көбейту мүмкіншілігінің шекті екені, ерте пайда болатын цианоз жатады. Ауру ұзаққа созылады, декомпенсация көбіне жедел бронх - өкпе инфекциясының кезінде немесе созылмалы бронхиттің қайталауы кезінде байқалады. Декомпенсациялы өкпе-текті жүрек. Декомпенсациялы өкпе-текті жүрек немесе өкпе – жүрек жетіспеушілігі созылмалы оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілерімен, яғни үлкен қан айналымында веналық қан іркілуі белгілерімен көрініс береді. Жүрек декомпенсацияның ерте белгілерін анықтағанның практикалық маңызы болады. Жүрек қызметінің декомпенсациясында ентігу тұрақты күйге көшеді, оның ауа – райына, барометриялық қысымға, салқын тиюге тәуелдігі жойылады, яғни өкпемен байланысты ентігудің бір маңызды қасиеті («бір күн екінші күнге ұқсас болмайды») жойылады (Б.Е.Вотчал). Жөтелден кейін ентігудің күші мен ұзақтығы ұлғая түседі. Тыныс жетіспеушілігінде жайылмалы цианоз болады, жүрек әлсіздігінің белгілері болмайды, «жылы» цианоз байқалады. Жүрек әлсіздігінде акроцианоз, «салқын» цианоз байқалады, тілдің цианозы анағұрлым күшейе түседі. Тыныс жетіспеушілігінде сыртқа тыныстау кезінде мойын веналарының ісінуі (кеуде іші қысым көтеріледі), ал тынысты ішке алғанда – олардың басылуы (кеуде ішілік қысымның төмендеуі) байқалады. Жүрек әлсіздігі бой көрсеткенде мойын веналары барлық уақытта ісінген қалыпта қалады, яғни олардың тыныс фазасына тәуелдігі жойылады. Декомпенсациялы өкпе-текті жүректің бір белгісіне бауырдың үлкейгені жатады. Бірақ өкпе эмфиземасында диафрагманың төмен орналасуына байланысты, оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгісінсіз – ақ бауырдың төмен ығысуы мүмкін. Кей жағдайда Плеш симптомы – бауырды басқанда мойын веналарының ісінуі (гепато-югулярлық рефлюкс) байқалады. Оң жақ қабырға тұсында салмақ сезінгеннен, іштің ісінгенінен 2-6 ай өткен соң аяқтардың ісінуі байқалады. Әдетте аяқтың алғашқы ісінуі бронх-өкпе процесінің қайталауына сәйкес келеді. Басында тұрақсыз аяқ ісіктері кейін тұрақты күйге көшеді, бел аймағында ісік пайда болады, барлық дененің тері асты шелінде ісіну байқалады, ісіну сұйықтықтары плевра және іш қуыстарында пайда болады. Гемодинамика жағынан айқын өзгерістер анықталады: өкпе артериясындағы қысымның арта түсуі, вена қысымының көтерілуі, жүрек алдында және жүректен кейін күш түсу арта түседі. Рентгенологиялық тексергенде оң жақ қарыншаның ауыр гипертрофиясы мен дилатациясының белгілері көрінеді. ЭКГ-да: жүректің оң жақ бөліктерінің гипертрофиясы мен оларға күш түсу белгілері болады. ЭхоКГ: жүректің оң жақ бөліктерінің дилатациясы, өкпе артериясы қақпақтарының қозғалысының бұзылуы. Допплер – ЭхоКГ - өкпе артериясының бағанында систолалық қысымның байқамды өскені, үш жармалы қақпақ кемістігінің күшейе түсу белгілері анықталады. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Созылмалы өкпе-текті жүректің диагнозын қою критерийлері: а) жүректің оң жақ бөліктерінің гипертрофиясының белгілері; б) өкпе артериясы гипертензиясының белгілері; в) созылмалы оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері; г) негізгі себеп аурудың белгілері. Өкпе-текті жүректі оң жақ қарыншаның гипертрофиясының белгілері болатын, бірақ тыныс мүшелерінің жеке дара зақымдануы болмайтын аурулардан айыра білу керек. Мұндай ауруларға жүрек пен ірі қан тамырларының ақаулары жатады. Негізгі екшеу-диагностикалық критерийге өкпе-текті жүректе жүректің сол жақ бөліктерінің гипертрофиясының белгілерінің болмауы жатады. Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек: 1) Созылмалы өкпе-текті жүректің себебі болатын басты ауруды; 2) Тыныс жетіспеушілігінің дәрежесі; 3) Өкпе-текті жүрек (сатысы): а) компенсациялы б) декомпенсациялы (оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің саты-сын көрсету керек). Диагноз тұжырымдаудың мысалдары: 1. Созылмалы іріңді – обструкциялы бронхит, қайталау фазасы. Жайылмалы пневмосклероз. Өкпе эмфиземасы. Созылмалы өкпе-текті жүрек, компенсациялы сатысы. Тыныс жетіспеушілігі, ІІ дәрежесі. 2. Тыныс тұншықпасы, инфекцияға тәуелді түрі, ауыр даму барысы, қайталау фазасы. Созылмалы обструкциялы бронхит, қайталау фазасы. Өкпе эмфиземасы. Созылмалы өкпе-текті жүрек, декомпенсация фазасы. ТЖ ІІІ дәрежесі, Ж ІІ А сатысы. Емі. Созылмалы өкпе-текті жүректің емі комплексті болуы керек, ол этиотропты, патогенетикалық және симптоматикалық емдерден тұрады. Өкпе-текті жүректің ең жиі себептері өкпенің созылмалы бейспецификалық қабынулары болатындықтан ең басты этиотропты емге антибактериялық ем жатады, ол антибиотиктермен, сульфаниламидтермен, фитоицидтермен т.б. антибактериялық дәрілер-мен емдеуден тұрады. Бронх обструкциясы болатын процестерде негізгі емді бронхолитиктер беру құрайды. ӨАТЭ-да антикоагулянттар, фибринолитикалық препараттар қолданылады. Өкпе-текті жүректің торако-диафрагмалық вариантында өкпені жасанды желдету маңызды роль атқарады. Патогенетикалық емге жатады: 1) өкпенің бұзылған вентиляциясын қалпына келтіру және бронхтың дренаждық функциясын түзеу; 2) бронх өткізгіштігін жақсарту; 3) өкпе артериясындағы гипертензияны төмендету; 4) оң қарыншалық жүрек әлсіздігін жою. Өкпенің бұзылған вентиляциясы мен бронх дренажын қалпына келтіру үшін оттегімен емдеу, бронхтың позициялық дренажы, емдік дене тәрбиесі, кеуде торына массаж жасау қолданылады. Оттегімен емдеуді тыныс жетіспеушілігінің ІІ дәрежесінен бастайды, қанның газ құрамын және қышқыл – негіз күйін бақылап отырып іске асырады. 30% оттегі – ауа қоспасы қолданылады, қанда СО2 өте азайып кеткенде (гипервентиляцияда) СО2 дем алады. Жаңа тыныс аналептигі – алмитрин (векториан) шеткі хеморецепторларды сергіту арқылы артериялық қанда оттегінің кернеуін арттырады. Алмитрин 50 мл күнге 2 рет бір ай бойы беріледі, одан кейін екі ай үзіліс жасайды. Өкпе вентиляциясын жақсарту үшін тыныс актісін қалыпты күйге келтіруге, ішке және сыртқа тыныстауды жаттықтыруға, ал тыныс жетіспеушілігінің ІІІ сатысында – сыртқа тыныстаудың қосымша механизмдерін жаттықтыруға бағытталған тыныс гимнастикасының арнайы комплексі қолданылады. Бронхтың дренаж функциясын бронхтың позициялық туалеті (тазаруы) көмегімен қалпына келтіреді. Бронхтың позициялық дренажы қақырықты салмақ әсерімен жөтел рефлексі зонасына жеткізуге негізделген. Иілген дене иығын төмен түсіріп, денені өзінің өсі бойымен горизонтальды 3600 айналдыру қақырықтың жақсы бөлінуіне жағдай туғызады. Постуральды дренажды кем дегенде тәулігіне 2 рет жасау керек. Егер науқас адам қақырықты бөлу үшін күшті сыртқа тыныстай алатын болса, онда кеуде торының массажын жасайды, кеудені қағады; бұл қақырықтың ірі бронхтарға қарай қозғалысын жақсартады және жөтел пайда болуын сергітеді. Бронх-өкпе ауруларында бронх өткізгіштігі бұзылуының басты механизмдеріне бронхоспазм, бронх және қабыну секреті бөлінуінің нашарлауы, бронхтың кілегей қабығының ісінуі жатады. Сондықтан бронх өткізгіштігін жақсарту үшін позициялық дренажбен қатар қолданылады: 1. Бронхолитикалық дәрілер: а) бронхтардың бета – 2 адренорецепторларына басым әсер ететін симпато-миметиктер: алупент (астмопент), сальбутамол (вентолин), ипрадол (гексопреналин), тербуталин (бриканил), беротек; б) миолитиктер: эуфиллин, теофиллин; в) холинолитиктер: атропин, папаверин. 2. Қақырық жүргізетін дәрілер: а) муколитиктер: ацетилцистеин (мукосольвин), мукалтин, бромгексин, бисолвон, бронхолитин, амбросан т.б.; б) протеолиз энзимдері (трипсин, химотрипсин, химопсин, рибонуклеаза); в) рефлекторлы әсерлі дәрілер (ипекакуана, термопсис т.б.); г) бронхтың кілегей қабығына тура әсер ететін дәрілер (иодты калий, иодты натрий, эфир майлары). Өкпе артериясындағы гипертензияны түсіру үшін эуфиллин, ганглиоблокаторлар (бензогексоний), альфа – адреноблокаторлар, салуретиктер және альдостерон блокаторлары қолданылады. Антикоагулянттар мен антиагреганттар да қолданылады. Қан жіберу (эритроцитоз және плетора синдромының басқа белгілері болған жағдайда), әсері ұзартылған нитраттар мен кальций каналының блокаторлары да (амлодипин, исрадипин т.б.) қолданылады. Оң қарыншалық жүрек әлсіздігін жалпы жүрек әлсіздігін емдеуде қолданылатын принциптерге сүйеніп іске асырады: несеп жүргізетін дәрілер, альдостерон блокаторлары, ААФ ингибиторлары, миокард метаболизміне әсер ететін дәрілер. Созылмалы өкпе-текті жүректі емдеуде жүрек гликозидтерін қолдану ерекше тәсіл қолдануды талап етеді. Жүрек гликозидтері оң жақ қарыншаға әлсіз инотропты әсер етеді, өкпе тамырларының вазоконстрикциясын тудырады, тыныс жетіспеушілігі бар адамдарда дигиталистік интоксикация дамуына жағдай жасайды. Осыларға байланысты жүрек гликозидтерін компенсациялы өкпе-текті жүректі емдеуде және жүрек декомпенсациясының алдын алу мақсатында қолдануға болмайды. Жүрек гликозидтері сол жақ жүрек әлсіздігімен немесе жыбыр аритмиясымен және жүрекше дірілімен қоса кездесетін ауыр декомпенсациялы өкпе-текті жүректе тағайындалады. Жүрек гликозидтерінің ішінен емді венаға егетінен бастаған жөн (корглюкон, строфантин), кейін таблеткалық препараттардың аз дозасына көшуге болады (изоланид, дигоксин, целанид). Несеп жүргізетін дәрілер онша көмектеспейтін ауыр ісіну синдромында қанның ультрафильтрациясын қолданады. Уақытша еңбекке қабілетсіздік мерзімі. Созылмалы өкпе-текті жүректің І сатысының қайталауында 10-14 күн, ІІ сатысының қайталауында 14-25 күн, ІІІ сатысының қайталауында 30-45 күн құрайды. МӘСК-на өкпе-текті жүректің дәрежесіне қарай және науқас адамның кәсіби мамандығын ескере отырып, жолдама беріледі. Болжамы. Созылмалы өкпе-текті жүректің болжамы жүректің декомпенсация дәрежесіне тәуелді болып келеді. Ісінулер бар декомпенсациялы өкпе-текті жүректегі өмір ұзақтығы 1,3-3,8 жыл құрайды. Профилактикасы. Алдын алу шараларына өкпе-текті жүректің себебі болатын аурулардың алдын алу, оларды мезгілінде және тиісті ем шараларын қолданып емдеу жатады. |