Главная страница
Навигация по странице:

  • Этиологиясы және патогенезі.

  • Патоморфологиясы.

  • Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы.

  • Клиникалық диагнозды тұжырымдау.

  • Спонтандық пневмоторакс Спонтандық

  • Клиникалық диагнозды тұжырымдауда

  • Ересектердің респираторлық дистресс – синдромы (ЕРДС) Ересектердің респираторлық дистресс синдромы

  • Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы

  • Өкпе артериясындағы гипертензия Өкпе артериясындағы гипертензия (ӨАГ)

  • Оң жақ қарынша гипертрофиясының белгілері

  • Өкпе артериясындағы гипертензия белгілері

  • Книга Терапия казак (1). Жедел бронхит жне бронхиолит


    Скачать 6.33 Mb.
    НазваниеЖедел бронхит жне бронхиолит
    Дата24.09.2022
    Размер6.33 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаКнига Терапия казак (1).doc
    ТипДокументы
    #693534
    страница13 из 103
    1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   103

    Тыныс жетіспеушілігі



    Тыныс жетіспеушілігі (ТЖ) – қанның қалыпты газ құрамы қамтамасыз етілмейтін немесе оған қол жеткізу үшін сыртқы тыныстың компенсаторлық механизмін күшейтуді қажет қылатын патологиялық күй.

    Ауыр тыныс жетіспеушілігінің диагностикалық критерийі – артериялық қандағы оттегінің меншікті (парциальдық) қысымының с.б. 60 мм-нен төмен (гипоксемия) болуы немесе көмірқышқыл газдың меншікті қысымының с.б. 45 мм-нен жоғары (гиперкапния) болуы және ацидоздың болуы.

    Тыныс жетіспеушілігі жиі кездеседі, бірақ ол нозологиялық бірлікке жатпайтын аурудың асқынуы болатындықтан көбіне есепке алынбайды. Жалпы терапевтік стационарларда ол 20% жағдайда, ал пульмонологиялық стационарларда – 70-90% жағдайда анықталады.

    Этиологиясы және патогенезі. Этиологиясына қарап тыныс жетіспеушілігінің төмендегідей түрлерін айырады:

    1) Центрогендік ТЖ – себептері тыныс орталығының белсенділігі төмендейтін ОНЖ аурулары – кома, инсульт, жарақат, мидың қабыну аурулары мен ісіктері.

    2) Нервтік – бұлшық еттік ТЖ – себептері патологиялық процеске тыныс бұлшық еттері қатысатын шеткі нерв жүйесі мен қаңқа бұлшық еттерінің аурулары – полиомиелит, миастения, сіреспе, диафрагма нервісінің парезі т.б.

    3) Торокальдық ТЖ – себептеріне кеуде торы қаңқасының аурулары (кифоз, кеуде торы сүйектерінің сынығы, торакопластика т.б.) жатады.

    4) Бронх-өкпелік ТЖ – себептеріне көмейдің, трахеяның, көкірекаралығы органдарының, бронхтардың, өкпенің, плевраның аурулары жатады.

    Бұл топтың өзі бірнеше топтарға бөлінеді:

    а) обструкциялы бронх-өкпе ТЖ; себептері – жоғарға және төменгі тыныс жолдарын тарылтатын процестер: ісіктер, бөгде денелер, стеноздар, созылмалы обструкциялы бронхит, тыныс тұншықпасы, өкпе эмфиземасы;

    б) рестрикциялы бронх-өкпе ТЖ. Себептері – көптеген альвеоларды тыныс процесінен «шығарып тастайтын» аурулар: аумақты пневмония, пневмосклероздар, ателектаздар, плевра ішіндегі сұйықтық т.б.;

    в) диффузиялық бронх-өкпе ТЖ; себептері – газдардың альвеола – капиллярлық мембрана арқылы диффузиясына кедергі тудыратын аурулар: Хаммен – Рич ауруы, саркоидоз, аллергиялық альвеолиттер, асбестоз, респираторлық дистресс – синдромы т.б.;

    г) перфузиялық бронх-өкпе ТЖ. Себептері – кіші қан айналысы шеңбері арқылы болатын қан ағысына (перфузияға) кедергі тудыратын аурулар: ӨАТЭ, өкпе артериясының тромбозы, бірінші ретті өкпе артериясындағы гипертензия т.б.

    Патогенездік тұрғыдан тыныс жетіспеушілігінің вентиляциялық және паренхиматоздық түрлерін ажыратады.

    Вентиляциялық тыныс жетіспеушілігі альвеолардың желденуінің азаюымен сипатталады, оның нәтижесінде альвеолярлық гипоксия бой көрсетеді. Вентиляциялық ТЖ жататындар: центрогендік (тыныс орталығының белсенділігі төмендегенде одан шығатын әлсіз импульстар тыныс бұлшық еттерінің жеткілікті жұмысын қамтамасыз ете алмайтындықтан өкпенің желденуі нашарлайды), нервті – бұлшық еттік (тыныс бұлшық еттерінің күшінің әлсіреуі вентиляцияны азайтады), торакальдық (кеуде торының анатомиялық кемістіктері мен деформациясы тыныс механизмін бұза отырып, вентиляцияны да нашарлатады) және обструкциялы – бронх-өкпелік (жоғарғы және төменгі тыныс жолдарының тарылуы ауаның өкпеге енуіне кедергі тудырады) тыныс жетіспеушіліктері. Вентиляциялық тыныс жетіспеушілігінде паренхиматоздық тыныс жетіспеушілігімен салыстырғанда компенсаторлық механизмдер тез әлсірейді, сондықтан тыныс бұлшық еттерінің шаршау синдромы мен оң қарыншаға шамадан тыс күш түсу белгілері бой көрсетеді.

    Паренхиматоздық ТЖ тыныс алуға қатысатын тыныс бетінің жалпы аумағының азаюымен сипатталады. Паренхиматозды ТЖ-ң рестрикциялық (ателектазда, пневмонияларда, пневмофиброздарда, плевра қуысында сұйықтың барында тынысқа қатысатын альвеолардың саны азаюы), диффузиялық (газдардың, ең алдымен оттегінің альвеола – капилляр мембранасы арқылы диффузиясына кедергі болуы; себептері Хаммен – Рич ауруы, респираторлық дистресс – синдром, саркоидоз т.б.) және перфузиялық (ӨАТЭ, бірінші ретті өкпе артериясының гипертензиясында және т.б. вентиляциясы сақталған, бірақ перфузиясы жоқ өкпе аймақтарының тыныстан шығып қалуы) түрлерін айырады.

    Паренхиматозды тыныс жетіспеушілігінің барлық вариантының патогенезіне сурфактант синтезінің бұзылуы және вентиляциялық-перфузиялық қатынастардың бұзылуы қатысады. Паренхиматозды ТЖ-не гипоксемия тән.

    Тыныс жетіспеушілігінің әр вариантында өкпе артериясының гипертензиясы болады, ол өкпе-текті жүрек синдромының қалыптасуына жағдай туғызады. Жедел тыныс жетіспеушілігіндегі гипертензия негізінен гипоксиялық вазоконстрикция нәтижесінде пайда болатындықтан, ол қайтымды болып келеді. Созылмалы ТЖ-дегі өкпе артериясындағы гипертензия кіші қан айналысы шеңберіндегі қайтымсыз немесе жартылай қайтымды органикалық өзгерістердің нәтижесі болып табылады.

    Оң жақ жүрекшеде қысым көтерілгенде болатын Бейнбридж рефлексі және гипоксемия нәтижесінде пайда болатын катехоламинемия тахикардия тудырады.

    Патоморфологиясы. Тыныс жетіспеушілігінде себеп ауруларға тән өзгерістер мен өкпе-текті жүрек синдромына тән морфологиялық өзгерістер байқалады.

    Классификациясы

    Этиологиясына қарай:

    1) центрогендік ТЖ;

    2) нервті – бұлшық еттік ТЖ;

    3) торакальдық ТЖ;

    4) бронхо-өкпелік ТЖ:

    а) обструкциялық

    б) рестрикциялық

    в) диффузиялық

    г) перфузиялық

    Патогенезіне қарай:

    1) вентиляциялық ТЖ;

    2) паренхиматоздық ТЖ.

    Даму жылдамдығына қарай:

    • өте жедел немесе дүлей дамитын (суға кеткенде, қылғындырғанда, ларингоспазмда, ӨАТЭ-да бірнеше секунд немесе минут ішінде дамитын ТЖ);

    • жедел ТЖ, бірнеше сағат немесе күнде пневмонияда, комада, тұншықпа күйде және т.б. болатын ТЖ;

    • жеделше ТЖ, апта бойында пайда болатын қайталамалы ӨАТЭ, миастенияда, полиомиелитте, кеуде торындағы ісіктерде немесе ісік метастаздарында кездесетін ТЖ;

    • созылмалы ТЖ, бірнеше айлар немесе жылдар бойында бой көрсетеді; кифосколиозда, өкпенің үдемелі бронх обструкциялық ауруларында кездеседі.

    Ауырлық дәрежесіне қарай ТЖ 3 дәрежесін айырады: І, ІІ, ІІІ дәрежелері.

    Клиникасы. Тыныс жетіспеушілігінде болатын басты шағым – ентігу – ауа жетпей, күш салып дем алу сезімі. Ентікпенің барын физикалық тексерген кезде гиперпноэ (тыныш күйде жиі және терең дем алу) мен тахикардияның бар болатынына қарап көз жеткізеді. Гиперпноэ компенсаторлық және компенсаторлық емес болып бөлінеді. Компенсаторлық емес гиперпноэ психикалық көңіл-күй күйзелістері кезінде байқалады (психогендік гиперпноэ).

    Компенсаторлық гиперпноэ тыныс жетіспеушілігінің бастапқы сатысында байқалады, оның соңғы сатыларында тыныс бұлшық еттерінің шаршайтынына байланысты гиперпноэ азаяды. Компенсаторлық гиперпноэ сол қарыншалық жүрек әлсіздігінде де кездеседі.

    Қараған кезде жайылмалы жылы цианоз анықталады. Цианоз гипоксемия белгісі болып табылады, әдетте ол Pa O2 < с.б. 60 мм және Sa О2 < 90% (гемоглобиннің қалыпты деңгейінде) пайда болады. Гипоксемияға тахикардия және орташа дәрежелі артериялық гипотония тән.

    Ра О2 с.б. 55 мм-не дейін азайғанда адамның жады бұзылады, ал Ра О2 с.б. 30 мм дейін азайғанда адам есінен танады.

    Созылмалы гипоксемияның белгілеріне полицитемия мен өкпе артериясының гипертониясы жатады.

    Тыныс жетіспеушілігінің басқа физикалық белгілері себеп аурулармен байланысты болады.

    Центрогендік тыныс жетіспеушілігі гипопноэ синдромымен немесе апноэ эпизодтарымен сипатталады. Гипопноэ деп тыныстың сиреуі мен тыныс алу тербелісінің (амплитудасының) кішіреюін айтады. Гипопноэның диагнозын тыныс көлемінің алғашқы күйімен салыстырғанда 50% азайғанына және қанның оттегімен қанығуының 4% азайғанына қарап қояды.

    Мұрын немесе ауыз арқылы дем алудың 10 с артық тоқтауы апноэ деп аталады.

    Ең маңыздысы түнде болатын апноэ, ол ұйқы кезінде тыныс орталығының қалыпты қызметінің мезгіл-мезгіл бұзылуынан немесе бронх өткізгіштігінің мезгіл-мезгіл бұзылысынан болады. Түнгі апноэ диагнозын 7 сағат ішінде 30 немесе одан да көп апноэ болғанда қояды. Ол ІІІ – IV дәрежелі семіздікте, бронх-өкпе ауруының ауыр түрінде, кейбір эндокриндік және жүйелік нервті – бұлшық еттік ауруларда кездеседі.

    Нервті – бұлшық еттік және торакальдық тыныс жетіспеушілігінің басты симптомы – тахипноэ (жиі тыныстау), ол сыртқы тыныс функциясының көлемдік көрсеткіштері өте төмен түсіп кеткенде (ӨТС және ӨЖС) компенсаторлық фактор ретінде пайда болады.

    Вентиляциялық тыныс жетіспеушілігінің бронх – обструкциялық варианты бронх обструкцияның белгілерімен сипатталады: сыртқа тыныстаудың ұзаруы және өкпе эмфиземасының белгілері. Сыртқы тыныс функциясын зерттегенде өкпенің қалдық көлемінің көбеюіне байланысты өкпенің жалпы сиымдылығының көбейгені, Тиффно индексінің азайғаны, бронх өткізгіштігінің азайғаны анықталады.

    Вентиляциялық ауыр тыныс жетіспеушілігінің барлық түрінде гиперкапния болады. Гиперкапния гемодинамикалық өзгерістермен (тахикардия, айдалма қан көлемінің көбеюі, жүйелі вазодилатация) және ОНЖ белгілерімен (жапалақ діріл, ұйқы қашу, түнде жиі ояну және күндіз ұйқы басу, ертеңгілік бастың ауыруы, жүрек айну) сипатталады.

    Паренхиматоздық тыныс жетіспеушілігінде цианоздан басқа оған тән көзге көрінетін белгі жоқ. Сондықтан осы топқа жататын ауруларда тыныс жетіспеушілігін анықтау үшін функциональдық тексеру әдістерінің үлкен маңызы бар. Мысалы, рестрикциялы тыныс жетіспеушілігінде ішке және сыртқа тыныстаудың резервті көлемдері кішірейетіндіктен ӨТС мөлшері азаяды.

    Диффузия бұзылғанда өкпенің диффузиялық қасиеті 25 л/мин (көмір тотығына есептегенде) төмен ығысады.

    Перфузиялық бұзылыстар (шунтталу, ӨАТЭ, кіші қан айналым шеңберіндегі қан ағысының біркелкі еместігі) ангиопульмоносцинтиграфияда болатын сәйкес өзгерістермен сипатталады.

    Сыртқы тыныс функциясын зерттеудің нәтижесіне қарап, тыныс жетіспеушілігінің үш типін ажыратады:

    1. Обструкциялық тип. Жайылмалы бронх өткізгіштігінің көбіне ұсақ бронхтар деңгейінде бұзылуына байланысты дамиды. Обструкциялы бронхит пен тыныс тұншықпасына тән. Спирограмма бронх өткізгіштігін сипаттайтын көрсеткіштер (тездетілген ӨТС, Тиффно индксі, өкпенің максимальды желдетілуі) азаяды, ал ӨТС азаюы онша айқын болмайды.

    2. Рестрикциялық тип. Тыныс беткейі анағұрлым азайғанда (ауқымды пнемония, жайылмалы пневмосклероз) және өкпе қозғалысы шектелгенде (плевра жабысқақтары, плевра қуысындағы сұйықтық, кифосколиоз т.б.) кездеседі. ӨТС анағұрлым азаяды.

    3. Аралас тип. Бронх өткізгіштігі де, ӨТС-те азаяды, әдетте тыныс жетіспеушілігінің бір типінің басым болуы байқалады.

    Тыныс жетіспеушілігінің 3 дәрежесін ажыратады:

    І дәрежесі: тыныс жетіспеушілігінің белгілері организмге анағұрлым күш түскенде көрініс береді. Сыртқы тыныс көрсеткіштері 85-70% дейін азайған. Артериялық қандағы оттегінің меншікті (парциальды) қысымы (Ра О2) = с.б. 60-70 мм (қалыпты күйде > с.б. 80 мм), қанның оттегімен қанығуы (Sa O2) = 90-94% (норма > 95%).

    ІІ дәрежесі: ТЖ белгілері денеге болмашы күш түскенде көрініс береді. Сыртқы тыныс функциясының көрсеткіштері тиісті мөлшермен салыстырғанда 70-50% дейін азайған. Ра О2 = с.б. 40-59 мм, Sa O2 = 75-89%.

    ІІІ дәрежесі. ТЖ белгілері тыныш күйде байқалады. Сыртқы тыныс функциясының көрсеткіштері тиісті мөлшерлеріне қарағанда 50% төмен азайған, Ра О2 < с.б. 40 мм, Sa O2 < 75%.

    Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Диагноз критерийлері:

    1) ТЖ себептері бола алатын аурулардың бар екендігі;

    2) ентігу;

    3) жайылмалы жылы цианоз;

    4) сыртқы тыныс функциясының көрсеткіштерінің өзгеруі;

    5) гипоксемия және гиперкапния.

    Тыныс жетіспеушілігін жүрек әлсіздігінен ажырата білу керек. Жүрек әлсіздігінде ауру анамнезінде жүрек ауруларының болғандығы, жүректің сол жақ бөліктерінің зақымдануы және сол жақ жүрек әлсіздігінің белгілері анықталады.

    Клиникалық диагнозды тұжырымдау. ТЖ диагнозы себеп аурудан кейін оның асқынуы түрінде тұжырымдалады. ТЖ-ң дәрежесі мен түрін көрсету керек.

    Диагноз тұжырымдау мысаладры:

    1. Созылмалы обструктивті бронхит. Өкпе эмфиземасы. ТЖ ІІ дәрежесі, обструкциялық түрі.

    2. Сол жақтық экссудатты плеврит. ТЖ ІІ дәрежесі, рестрикциялы түрі.

    Емі. Тыныс жетіспеушілігін емдеудің басты сұрақтары:

    1) ТЖ-ң себептерін жою;

    2) тыныс жолдарының өткізгіштігін қалпында ұстау;

    3) оттегін жеткізуді қалпына келтіру;

    4) тыныс аппаратына түсетін күшті азайту.

    Тыныс жетіспеушілігінің себептерін жою. Этиотропты емді патологиялық процестің себебіне қарай іске асырады. Тыныс жолдарының инфекциясы мен пневмонияда антибактериялық ем тағайындалады, плевра қуысында сұйықтық немесе ауа болса – плевра пункциясы, ӨАТЭ – тромболитикалық терапия, тыныс жолдарының механикалық обструкциясында бөгде денелерді алып тастау тәсілдері қолданылады.

    Тыныс жолдарының өткізгіштігін қалпында ұстаудың басты тәсілі – қақырықтың жүруін жақсарту. Ол үшін постуральдық дренаж, кеуде торына массаж жасау, муколитикалық және қақырық жүргізуші дәрілермен емдеу іске асырылады.

    Аспирацияның алдын алу (аурудың санасыз күйінде), төменгі тыныс жолдарынан секретті кетіру, тыныс жолдарының механикалық обструкциясын жою; өкпені жасанды желдендіру үшін трахеяны интубация жасайды.

    Оттегін тасымалдауды қалыпты күйге келтіру РаО2 қалыпты деңгейін қамтамасыз етуі керек. Оған қол жеткізудің төмендегідей тәсілдері бар:

    1) Оттегімен емдеу. Шұғыл оттегімен емдеудің көрсетпелері РаО2 < с.б. 60 мм немесе Sa O2 < 90% (ауамен дем алған кезде).

    Ұзақ уақыт оттегімен емдеудің көрсетпелері:

    а) РаО2 < с.б. 55 мм немесе SaO2 < 88% тыныш күйде (оттегімен тыныстағанда);

    б) РаО2 с.б. 56-54 мм немесе SaO2 89% өкпе-текті жүрек синдромы және эритроцитоз (Ht > 55%) болғанда.

    Оттегімен емдегенде РаО2 с.б. 60-65 мм-не немесе SaO2 90-93% жетуін қамтамасыз ету керек.

    Оттегімен емдеу әдістері: а) мұрын канюлалары (FiO2 24-40% оттегі ауа қоспасы беріледі);

    б) жай бет маскасы (FiO2 35-50%);

    в) Вентури маскасы (FiO2 24%, 28%, 31%, 35%, 40%);

    г) оттегін беретін қапшықпен байланысты маска (FiO2 90% дейін).

    2) Түнгі апноэ, трахомаляция, өкпенің рестрикциялы ауруларында және өкпе шеменінде тыныс жолдарында оң мәнді қысым жасау керек. Тыныс жолдарындағы оң мәнді қысымды өздігімен дем алу арқылы және өкпені жасанды желдету арқылы жасауға болады.

    3) Оттегімен емдеуге альтернативті әдіс ретінде фармакотерапия қолданылатын жағдайлар:

    а) орталық генезді гиповентиляция

    б) семіздік

    в) өкпенің созылмалы обструкциялы ауруы.

    Гипосемияны азайтатын негізгі ем ретінде алмитрин (векториан) қолданылады, ол дифузиялық – перфузиялық қатынастарды түзейді. Жедел тыныс жетіспеушілігінде алмитрин венаға 0,36-1 мг/кг/г дозасында, жедел ТЖ жойылғанға дейін егіледі.

    Созылмалы тыныс жетіспеушілігінде алмитрин 1 мг/кг 1 р/тәул. дозасында ішке 2 ай қабылданады, 1 ай үзіліс жасалады (тұрақты күйде қабылдайды немесе ұзақ уақыт оттегімен емдеу критерийлеріне жеткенге дейін).

    Азот оксиді өкпе артериясындағы қысымды азайтатынын еске ала отырып, оны тыныс жетіспеушілігімен қоса өкпе артериясында гипертензия немесе оң қарыншалық жүрек әлсіздігі кездескенде тағайындайды. Ересектердегі дистресс – синдромында оны 6-26 мг/м3 дозасында белгілейді.

    4) Жедел дистресс – синдромында оксигенацияны жақсарту үшін науқас адамды кейде етпетінен (ішіне) жатқызады.

    Өкпе біржақты өте ауқымды зақымданғанда диффузиялық – перфузиялық қатыстарды жақсарту үшін науқас адамды сау жақ бүйіріне жатқызады.

    5) Жүректен қан айдауды және гематокритті жақсарту.

    Гипотония болған жағдайда сұйықтықтар және/немесе вазопрессорлар тағайындалады. Тамыр ішіндегі сұйықтық көлемі көбейгенде және оң жақ қарыншаға күш түскенде диуретиктер қолданылады. Гематокритті 40-45% деңгейінде ұстап тұру үшін эритроциттер массасын құю керек.

    Тыныс аппаратына түсетін күшті азайту. Ең тиімді әдіс - өкпені жасанды желдету (ӨЖЖ).

    ӨЖЖ абсолютті көрсетпелері:

    • тыныстың тоқтауы;

    • санасыз күйдің ауыр түрі (сопор, кома);

    • тұрақты емес гемодинамика (шок критерийлері);

    • тыныс бұлшық еттерінің шаршау белгілері (тыныс саны 1 минутте 12-ден аз).

    Шартты көрсетпелер:

    • тыныс саны > 35 мин;

    • артериялық қан рН < 7,3;

    • Ра О2 < с.б. 45 мм (оттегімен емдеуге қарамастан).

    Өкпені инвазивті емес желдету (ӨИеЖ) тыныс жетіспеушілігін емдеуде қолданылатын жаңа бағыттардың бірі, герметикалық (ауа жібермейтін) мұрын және бет маскаларының көмегімен іске асырылады.

    Жедел ТЖ ӨИеЖ көрсетпелері:

    • тыныш күйдегі ауыр ентікпе, тыныс саны > 25;

    • тыныс бұлшық еттерінің дисфункциясы;

    • Ра О2 < с.б. 45 мм;

    • рН < 7,35 және рН үдемелі азаюы;

    • Ра СО2 > с.б. 60 мм және Ра СО2 үдемелі өсуі.

    ӨИеЖ қарсы көрсетпелер:

    • тыныстың тоқтауы;

    • сананың терең бұзылуы;

    • артериялық гипотония (систолалық ҚҚ < с.б. 70 мм);

    • қадағалауға келмейтін жүрек аритмиялары;

    • жоғарғы тыныс жолдарының обструкциясы және бет жарақаттары;

    • бронх бұтасының тиісті дренажын қамтамасыз ете алмау;

    • пациенттің дәрігер белгілеген нұсқауларды орындай алмауы.

    Созылмалы тыныс жетіспеушілігінде өкпенің үйдегі ұзақ уақыт желденуі (ӨҮЖ) қолданылады.

    ӨҮЖ көрсетпелер:

    а) клиникалық көрсетпелер:

    - мүгедек қылатын ентігу, әлсіздік, ертеңгілік бас ауыруы;

    - ұйқының бұзылуы және тұлға өзгерістері;

    - консервативті емге көнбейтін өкпе-текті жүрек;

    б) функциональдық көрсетпелер:

    - оттегімен ұзақ емдеу көрсетпелеріне төмендегі бегілердің біреуінің қоса кездесуі:

    а) Ра СО2 > с.б. 55 мм;

    б) Ра СО2 с.б. 50-54 мм, оған қоса түнгі десатурация (2 л/мин. жылдамдығынан жоғарғы оттегімен 5 мин. емдегенде Sa O2 < 80%);

    в) Ра СО2 с.б. 50-54 мм қоса пациентті вентиляциялық ТЖ (12 айда 2 эпизодтан жиі) байланысты стационарға жатқызу.

    ӨҮЖ үшін портативті респираторлық және мұрын маскалары (кейде трахеостомия) қолданылады, вентиляция түнгі кезде жасалады және бірнеше сағат бойы күндіз жасау да мүмкін.

    Обструкциялы өкпе ауруларының фонында кездесетін жедел ТЖ-де тыныс аппаратына түсетін күшті азайту үшін оттегімен аралас қоспа қолданылады. Көрсетпелері:

    • тыныс тұншықпасымен өкпенің созылмалы обструкциялық ауруының ауыр қайталауы, жоғарғы тыныс жолдарының обструкциясы;

    • тыныс саны > 25/мин.;

    • ауыр ентігу, ортопноэ;

    • шамадан тыс тыныс қызметінің белгілері және көмекші тыныс бұлшық еттерінің қатысуы;

    • Sa O2 < 90%, Ра О2 < с.б. 60 мм.

    Қарсы көрсетпелер:

    • сананың бұзылу белгілері;

    • тыныстың тоқтауы;

    • тұрақты емес гемодинамика, қан тамырларын тарылтатын дәрілерді қолдану қажеттігі;

    • Ра О2 < с.б. 40 мм-і, оттегімен емдеуді қажет ету;

    • Ра СО2 > с.б. 70 мм, рН < 7,25.

    Тыныс аппаратына түсетін күшті азайтудың басқа әдістеріне жатады:

    • бронх кедергісін азайту (бронхолитиктер, трахеостомия, бронх секретін тазалау);

    • кеуде торы мен өкпенің серпінділігін күшейту (өкпе шеменінде диуретиктер, плевроцентез, ателектазды жазу).


    Спонтандық пневмоторакс
    Спонтандық («өздігінен болатын») пневмоторакс - өкпенің механикалық жарақаттануымен немесе кеуде торының жарақаттық немесе дәрігерлік – іс әрекеттердің нәтижесінде зақымдануымен байланысы жоқ плевра қуысында ауаның жиналуы. Пневмоторакстың бірінші ретті (идиопатиялық) және екінші ретті (симптоматикалық) түрлерін ажыратады.

    Этиологиясы және патогенезі. Бірінші ретті пневмоторакс бұрын сау адамдарда немесе тыныс мүшелерінің айқын патологиясы жоқ адамдарда пайда болады. Оның патоморфологиялық негізі плевра асты орналасқан эмфизема буллаларының жарылуы (туа болатын 1 – антитрипсин жетіспеушілігі себепті іштен туа болатын өкпе тінінің эластикалық құрылымдарының кемістігі) немесе терең дем алған кезде, жөтел кезінде, күшену т.б. жағдайларда өкпе тінінің жыртылуы.

    Екінші ретті спонтандық пневмоторакстың себептері: өкпедегі деструкциялық процестер (өкпе абсцесі, гангренасы, туберкулезі, туберкулездік каверна, крупозды пневмония), өкпенің созылмалы обструкциялық ауруы (созылмалы бронхит, тыныс тұншықпасы, өкпе эмфиземасы т.б.), Х гистиоцитозы, эхинококкоз, өкпенің және көкірекаралығының ісіктері.

    Плевра қуысында ауаның жиналуы плевра қуысы ішіндегі қысымды анағұрлым көтеріп, өкпе тінін қысып, басады, көкірекаралығын қарсы жаққа қарай ығыстырады, диафрагма күмбезін төмен түсіреді, көкірекаралығындағы ірі қан тамырларын иіп, басады. Осы өзгерістердің нәтижесінде тыныс алу және қан айналысы бұзылады.

    Классификациясы

    І Себебіне қарай:

    1. Бірінші ретті.

    2. Симптоматикалық.

    ІІ Тарауына қарай:

    1. Түгел.

    2. Жартылай (парциальды).

    ІІІ Асқынулардың бар-жоғына қарай:

    1. Асқынбаған.

    2. Асқынған (қан кету, плеврит, медиастинальдық эмфизема).

    3. Керілген (көкірек аралығының сау жаққа қарай ығысуы).

    IV Клиникасына қарай:

    1. Жабық.

    2. Клапанды.

    V Даму барысына қарай:

    1. Жедел.

    2. Созылмалы.

    3. Қайталамалы.

    4. Бүркемелі (латентті).

    Түгел пневмоторакс – плевралық жабысқақтар жоқ кездегі пневмоторакс (өкпенің басылу дәрежесіне қарай), жартылай (парциальды) пневмоторакс – плевра қуысының бір бөлігінің облитерациясында болатын пневмоторакс.

    Клиникасы. Науқас адамның шағымдары – ауру жақ кеуденің ауыруы, аралас ентікпе және құрғақ жөтел. Қараған кезде: жиі, тайыз тыныс, тері бетін салқын тер басқан, жайылмалы цианоз. Физикалық тексергенде плевра қуысына ауа жиналуы синдромы анықталады: ауру жақ кеуде торының көлемділеу болып көрінуі, кеуденің ауру жағының тыныс алуда қалыңқы болуы, қабырға аралықтарының жадағайланып кеңеюі, кеуде ауырғанда ішпен тыныстаудың көрініс беруі анықталады. Дауыс дірілі мен бронхофония әлсірейді немесе анықталмайды. Перкуссияда дабыл дыбысы анықталады, ашық пневмоторакста – «жарылған қыш құмыра» шуы анықталады. Аускультацияда – везикула тынысының жойылуы немесе әлсіреуі, ашық пневмоторакста – бронх (амфора) тынысы естіледі.

    Қосымша тексерулер.

    Рентгенологиялық тексергенде қабырға маңында өкпе суретінің болмауы, ақшылдықтың көрінуі, басылған өкпе мен плевра қуысындағы ауаның арасындағы висцералық плевраға сәйкес келетін шекараның айқын көрінуі, көкірекаралығы органдарының сау жаққа қарай ығысуы, ауру жақтағы диафрагма күмбезінің төмен қарай ығысуы көрінеді.

    ЭКГ-да: жүректің электр өсінің оңға қарай ығысуы, ІІ-ІІІ тіркемелерде биік Р тісшесінің болуы, осы тіркемелерде Т тісшесінің амплитудасының төмендеуі болады.

    Клапандық пневмоторакста плевралық пункция және монометрия плевра қуысы ішінде оң мәнді қысым анықтайды, ол біртіндеп өсе түседі.
    Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Диагноз критерийлері:

    1) кеуде торының ауыруы және ентікпенің күшейе түсуі;

    2) плевра қуысында ауа жиналу синдромы;

    3) рентгенологиялық белгілер.

    Пневмотораксты жедел пневмониядан, құрғақ плевриттен, стенокардиядан және миокард инфарктісінен ажырата білу керек.

    Жедел пневмониядағы кеуденің ауыруы тыныс алу және жөтелмен байланысты болады, қақырық болады және өкпе тінінің тығыздалу синдромының белгілері болады.

    Құрғақ плевритте: кеуденің ауыруы тыныс алумен және жөтелмен байланысты болады, плевра үйкелісінің шуы естіледі.

    Стенокардия: өзіне тән сипаттамасы бар төс артының ауыруы, ентікпенің жоқтығы, нитраттардың ауырғандықты тиюы, өкпе белгілерінің болуы.

    Миокард инфарктісі: ауруға тән төс артының ауыруы, ЭКГ-лық белгілер, дене қызуының көтерілуі, лейкоцитоз, ЭТЖ өсуі, өкпе зақымдануының физикалық белгілерінің болмауы.

    Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек:

    1) пневмоторакс себептерін;

    2) орны мен тарау көлемін;

    3) сипатын (жабық, клапандық);

    4) даму барысын;

    5) асқынуларын.

    Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары:

    1. Бірінші ретті сол жақ спонтанды, жабық, парциальды жедел пневмотракс.

    2. Өкпе эмфиземасы. Оң жақ екінші ретті, жабық, толық, жедел пневмоторакс. Тыныс жетіспеушілігі, ІІ дәрежесі.

    3. Фиброзды – кавернозды өкпе туберкулезі. Оң жақ, екінші ретті, толық клапанды жедел пневмотракс. Жедел тыныс жетіспеушілігі, жедел жүрек әлсіздігі.

    Емі. Спонтанды пневмоторакспен ауыратын науқас жалпы хирургиялық бөлімшеде немесе мамандандырылған пульмонологиялық бөлімшеде емделулері керек.

    Науқастың төсекте басы жоғары орналасуы керек, кеудесі киімнен бос болуы керек. Наркотик емес немесе наркотиктік анальгетик егіледі. Керілген пневмоторакста плевралық пункция жасалып, ауа жіберіледі. Көлемі онша үлкен емес, тыныс жетіспеушілігінің және жүрек әлсіздігінің ауыр белгілері жоқ жабық пневмотракста консервативті ем жасау (тыныш күй, симптоматикалық және ауырғандықты тоқтататын дәрілер) жеткілікті.
    Ересектердің респираторлық дистресс – синдромы (ЕРДС)
    Ересектердің респираторлық дистресс синдромы (шоктық өкпе, ылғалды өкпе) - өкпе капиллярлары қабырғасының өткізгіштігі күшейіп, плазманың, қанның белоктық және клеткалық құрамдарының интерстициальды кеңістіктер мен альвеоларға енуінен туындайтын өкпе шемені. Респираторлық дистресс – синдромының басты белгісі – жедел тыныс жетіспеушілігі.

    Этиологиясы және патогенезі. Себептері: жедел ауыр пневмониялар, улы газдармен дем алу, аллергия, күйік ауруы, ауқымды гемотрансфузия, уремия, панкреатит, тамыр іші себінді қан ұю синдромы, героинмен улану, ОНЖ зақымдануы. ЕРДС дамуына жағдай туғызатын факторлар: қосалқы жүрек аурулары, шамадан тыс инфузиялық ем және оттегімен емдеу, гипоальбуминемия.

    Көрсетілген факторлардың және комплемент жүйесін белсендіретін, бос радикалдар мен биологиялық белсенді заттардың (кининдер, простагландиндер) бөлінуін тудыратын иммунологиялық механизмдердің әсерінен альвеолярлық – капиллярлық мембрана зақымданып, оның өткізгіштігі күшейеді. Сұйықтық әуелі интерстициальды тінде жиналады (І сатысы – интерстициальды ісіну мен газ алмасуының әр дәрежелі бұзылу сатысы), кейін альвеолаларға өтеді (ІІ сатысы - өкпенің альвеолярлық ісінуі мен тыныс жолдарының сұйықтық және көбікпен толу сатысы). Бұл тыныс жетіспеушілігінің тез күшеюін және өкпе ішілік артерио-венозды анастомоздарда шунттар пайда болуын тудырады. Қанның шунтталуы – РДС-да болатын ауыр гипоксемияның басты себебі.

    Клиникасы. ЕРДС-ң клиникалық белгілері зақымданғаннан кейін лезде пайда болады, бірақ көбіне 24-48 сағаттан кейін байқалады. Ең ерте белгілері – үдемелі ентігу, тахипноэ, жайылмалы цианоз. Тыныстауға көмекші бұлшық еттер қатысады. Өкпеде жайыла тараған ұсақ көпіршікті ылғалды сырылдар естіледі. Патологиялық процесс үдей түскенде өкпенің альвеолярлық ісінуі көрініс береді: инспираторлы тұншықпа, бұрқылдаған тыныс, цианоз, малшып терге бату, екі жақтан да әр калибрлі ылғалды сырылдардың естілуі, тыныс энцефалопатиясының белгілері болуы мүмкін. РаО2 с.б. 60 мм төмен, РаСО2 нормадан жоғары көтеріледі. Асфиксия қаупі пайда болады. Рентгенологиялық тексергенде екі жақта бұлт тәрізді дақты инфильтраттар көрінеді.

    Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы

    Диагноз критерийлері:

    1. Жедел тыныс жетіспеушілігінің және өкпе шеменінің клиникасы;

    2. Альвеолярлық – капиллярлық мембрананың өткізгіштігінің күшеюінің себебі болатын аурулардың болуы;

    3. Жүректің сол жақ қарыншасының зақымдану белгілерінің болмауы.

    Респираторлық дистресс-синдромын кардиогендік шоктан, тыныс тұншықпасының ұстамасынан ажырата білу керек.

    Кардиогендік шок. ЕРДС-да бұрын болған жүрек аурулары жөнінде анамнез болмайды, жүрек кеңімеген (оның ішінде рентгенологиялық тексергенде де), ЭКГ айқын өзгерістер (қарыншалар гипертрофиясы, миокард инфарктісінің немесе басқа түйінді және жайылмалы өзгерістердің белгілері, жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылу белгілері) табылмайды. Өкпе – капиллярлық қысым, орталық веналық қысым көтерілмеген, мойын веналарының ісінуі болмайды. Кардиогендік өкпе шеменінен айырмашылығы артериялық қан қысымы көтерілмеген немесе түсіп кетпеген. Кардиогендік өкпе шеменінің басты және ең жиі себебі миокард инфарктісі. Сондықтан кардиогендік өкпе шеменінде миокард инфарктісінің белгілері болады.

    Тыныс тұншықпасының ұстамасында немесе ұстама күйде тынысты сыртқа шығару кезінде жайылмалы, жоғары тембрлі құрғақ сырылдар естіледі, сонымен қатар өкпе эмфиземасының айқын белгілері анықталады. Әдетте анамнезде аурудың қазіргі белгілеріне ұқсас ұстама болғаны жөнінде мәлімет болады.

    Клиникалық диагнозды тұжырымдау. Дистресс – синдромының диагнозы басты аурудан кейін, оның асқынуы ретінде қойылады.

    Диагноз тұжырымдаудың мысалы: Сол жақ өкпенің төменгі бөлігінің абсцессі. Сепсис. Ересектердегі респираторлық дистресс – синдромы. Жедел тыныс жетіспеушілігі.

    Емі. ЕРДС емінің басты принциптері: 1) негізгі патологиялық процесті тиісті еммен мезгілінде емдеу;

    2) организмнің оксигенациясын жақсарту;

    3) альвеолярлық – капиллярлық мембрананың өткізгіштігін азайту.

    рО2 с.б. 60-80 мм деңгейінде ұстап, гипоксияны түзеуге болады, бұл оттегімен 90% қанығуды және жүректен айдалатын қанның қалыпты деңгейінде тіндердің оттегіне қажеттілігін қамтамасыз етеді. Бастапқы сатыда, гиперкапниясыз гипоксемия бар жағдайда (рО2 с.б. 60 мм), оттегін мұрын катетері немесе маска арқылы берген жеткілікті.

    Тиімділік болмаған жағдайда немесе гиперкапниямен қатар гипоксемия бар кезде, трахея арқылы интубация жасап, өкпені жасанды желдендіреді; сұйықтықтың альвеоларға өтуіне қарсылық жасау үшін тыныс шығарудың аяғында оң мәнді қысым болғаны жөн.

    Метаболизмдік (сүтқышқылды) ацидоз дамыған жағдайда, сақтықты сақтай отырып, натрий бикорбанаты ертіндісінің көмегімен сілтілікті көбейтуге тырысады.

    Альвеолярлық – капиллярлық мембрананың өткізгіштігін азайту мақсатында глюкокорти-коидтардың жоғарғы дозасы және антигистаминдік препараттар қолданылады.

    Өкпе капиллярларындағы қысымды төменгі деңгейде ұстау үшін (бірақ оның деңгейі жүректен айдайтын қанның көлемін, диурезді және қан қысымын бір деңгейде ұстап тұратындай болуы керек) сақтықпен шеттік вазодилататорлар мен несеп жүргізетін дәрілер қолданылады.
    Өкпе артериясындағы гипертензия
    Өкпе артериясындағы гипертензия (ӨАГ) - өкпе артериясы жүйесінде қан қысымының көтерілуі. Өкпе артериясындағы систолалық қан қысымының жоғарғы шегі с.б. 30 мм тең, диастолалық қан қысымының жоғарғы шегі – с.б. 15 мм тең (ДДҰ ұсынысы).

    Даму мерзіміне қарай өкпе артериясындағы жедел және созылмалы гипертензияны ажыратады.

    Этиологиясы және патогенезі.

    Өкпе артериясындағы жедел гипертензияның себептері:

    1. ӨАТЭ

    2. Себебі әр түрлі жедел сол қарыншалық әлсіздік

    3. Тұншықпа күй

    4. Респираторлық дистресс – синдром

    Өкпе артериясындағы созылмалы гипертензия себептері:

    1) Өкпе қан ағысының көбеюі

    а) қарыншааралық перденің кемістігі

    б) жүрекшеаралық перденің кемістігі

    в) жабылмаған артерия түтігі

    2) Сол жақ жүрекшеде қан қысымының көтерілуі

    а) қос жармалы қақпақ ақаулары

    б) сол жақ жүрекшенің миксомасы немесе тромбысы

    в) себебі әр түрлі созылмалы сол қарыншалық жүрек әлсіздігі

    3) Өкпе артериясы жүйесіндегі кедергінің көбеюі

    а) гипоксия текті (өкпенің созылмалы обструктивті аурулары, биіктік гипоксиясы, гиповентиляциялық синдром) көбеюі;

    б) обструкция текті (қайталамалы ӨАТЭ, фармакологиялық дәрілер әсері, бірінші ретті өкпе артериясындағы гипертензия, дәнекер тінінің жайылмалы аурулары, жүйелі васкулиттер, веноокклюзиялық ауру) көбеюі.

    Өкпе артериясындағы қан қысымының көтерілу механизмдері функциональдық және анатомиялық болып бөлінеді. Функциональдық механизмнің басты себебі гипоксия. Орталықтық, бронх – пульмональдық немесе торакодиафрагмалық себептердің нәтижесінде пайда болған альвеолярлық гипоксия рефлекторлы түрде өкпе артериясының ұсақ тарамдарының, прекапиллярлық түйілуін (спазм) тудырып (Эйлер – Лильестранд рефлексі), кіші қан айналым шеңберінде қанның қозғалысына кедергіні күшейтеді, өкпе артериясын-дағы қан қысымын көтереді.

    Гипоксемия қолқа – ұйқы артериясы зонасының хеморецепторларын тітіркендіріп минуттік қан көлемін көбейтеді, мұның өзі артериялық қан қысымының көтерілу факторы болып табылады. Өкпе тінінің гипоксиясында өкпе артерияларының спазмын тудырып, өкпе артериясындағы қан қысымының көтерілуіне жағдай жасайтын биологиялық активті заттар (гистамин, серотонин, сүт қышқылы т.б.) көп бөлінеді. Метаболизмдік ацидоз да тамыр спазмын тудырады. Күшті тамыр тарылтатын қасиеті бар эндотелинді және тромбоциттердің агрегациясы мен тамырлар спазмын күшейтетін тромбоксанды өкпе тамырлары эндотелийінің көп бөлуі өкпе артериясындағы қан қысымының көтерілуіне жағдай жасайды. Ангиотензин айналдырушы ферменттің белсендігі өсіп, кейін өкпе артериясы тарамдарының спазмын тудыратын ангиотензин көп өндіріледі, ол да өкпе артериясындағы қан қысымының көтерілуіне себеп болады деген пікір бар.

    Өкпенің обструкциялы ауруларында кеуде ішілік қысымның көтерілуі және жөтел кезінде бронх ішіндегі қысымының көтерілуі альвеолардың капиллярларын қысып тастап, өкпе артериясындағы қан қысымының көтерілуінің себебі болады.

    Өкпе артериясындағы қан қысымының көтерілуі қан тамырын кеңітуші эндотелий факторының (азот оксиді) және простациклиннің жеткіліксіз өндірілуіне себеп болады деген болжам бар. Бұл факторлар тамырларды кеңейтеді және тромбоциттер агрегациясын азайтады, олардың жетіспеушілігінде тамыр тарылтатын заттардың белсендігі артады.

    Гипоксияда пайда болатын эритроцитоз қанның тұтқырлығын арттырып, өкпе артериясындағы қан қысымын көтереді. Ең соңында, өкпе артериясындағы гипертензияның өзі бронхопульмональдық анастомоз тудыратын, артериовеноздық анастомоздарды ашу арқылы өкпе артериясындағы қан қысымының көтеріле түсуіне себеп болады.

    Өкпе артериясы гипертензиясының анатомиялық механизміне өкпе артериясы арнасының азаюы (редукция) жатады. Өкпе артериясының анатомиялық редукциясы альвеола қабырғасының атрофиясының (семуінің) нәтижесінде, олардың жыртылуы және олардың ішінде тромб пайда болуының және артериолдар мен капиллярлардың кейбірінің ішінің бітелуінің (облитерация) нәтижесінде туындайды.

    Өкпе артериясы гипертензиясының нәтижесінде жүректің оң жақ бөліктері гипертрофия мен дилатацияға ұшырайды, оның өзі әуелі оң қарыншалық кейін толық жүрек әлсіздігін тудырады.

    Клиникасы. Себептердің алуан түрлігіне қарамастан науқастар бірдей шағым айтады: ентігу, әуелі күш түскен кезде, кейін – тыныш күйде байқалады, әлсіздік, тез шаршау, талып қалу көбінесе бірінші ретті өкпе артериясының гипертензиясында ми гипоксиясына байланысты пайда болады; жүрек тұсының тұрақты ауыруы, оң жақ қарыншаның гипертрофиясына байланысты салыстырмалы коронарлық жетіспеушілігінен пайда болады; қан қақыру өкпе артериясындағы қан қысымы анағұрлым көтерілгенде бой көрсетеді; дауыстың қарлығуы кездеседі, сол жақ оралма нервті кеңіген өкпе артериясының басып тастауынан пайда болады; бауыр тұсының ауыруы, табан мен сирақтың ісінуі – декомпенсациялы өкпе-текті жүректің белгілері.

    Қараған кезде – жайылмалы цианоз, өкпе артериясының гипертензиясы ұзаққа созылса, саусақтардың дистальды бунақтары «дабыл таяқшасының» түріне, ал тырнақтар «сағат әйнегіне» ұқсас болып өзгереді. Басқа физикалық тексерулерде оң жақ қарынша мен оң жақ жүрекшенің гипертрофия белгілері және өкпе артериясы гипертензиясының белгілері табылады.

    Оң жақ қарынша гипертрофиясының белгілері:

    • жүрек солқылының (пульсациясының) болуы;

    • эпигастральдық пульсация;

    • жүректің оң жақ шекарасының кеңуі (сирек байқалады);

    • жүректің абсолюттік тыныс дыбыс ауданының кеңуі және жүректің сол жақ шекарасының бұғана ортасы сызығынан сыртқа ығысуы (ұлғайған оң жақ қарыншаның ығыстыруы себепті пайда болады);

    • демді ішке алған кезде күшейе түсетін және семсерше өскінінің аймағында естілетін систолалық шу (Риверо – Корвалло симптомы) – оң жақ қарынша ұлғайғанда пайда болатын үш жармалы қақпақтың шартты кемістігінің белгісі;

    • жүрек тондарының эпигастрий аймағында жақсы естілуі.

    Оң жақ қарынша гипертрофиясының ЭКГ – белгілері (Соколов-Лайон, 1947):

    1. Rv1  7 мм;

    2. Sv1 1,0;

    3. Sv5-6  7 мм;

    4. Rv1 + Sv5-6 > 10,5 мм;

    5. Rv5-6 < 5 мм;

    6. R/Sv5-6 < 5 мм;

    7. (R/Sv5) / (R/Sv1)  0,4;

    8. Ravr  5 мм;

    9. R/Sv1 > 5 мм;

    10. Жүректің электр өсінің оңға ауытқуы, <  > + 1100;

    11. Оң жақ қарыншаның белсенделу уақыты V1-2 – 0,04-0,07 с.;

    12. Tv1-2 R  5 мм болған жағдайда Т тісшесінің аласаруы немесе теріс мәнді күйге көшуі;

    13. ST avL тіркемесінде төменге ығысуы және avF-де Т-ң теріс мәнге көшуі.

    Оң жақ қарынша гипертрофиясының рентгенологиялық белгілері: өкпе артериясы бағанының шығыңқы болуы, оң жақ қарынша шетінің кеңуі, оның кеуде торының алдыңғы – қаптал контурына жақындауы және оның төс арты кеңістікті тарылтуы.

    Оң жақ қарынша гипертрофиясының эхокардиографиялық белгілері:

    • қарынша қабырғасы қалыңдығының өсуі (нормада 2-3 мм, орташа есеппен 2,4 мм);

    • оң жақ қарынша қуысының кеңуі (дене бетіне есептегендегі қуыстың мөлшері) (оң қарынша индексінің орташа мөлшері 0,9 см/м2).

    Өкпе артериясындағы гипертензия белгілері:

    • төс аймағында вена торшасының пайда болуы;

    • сол жақ ІІ қабырға аралығында тамыр тұйықтығы зонасының ұлғаюы;

    • сол жақ ІІ қабырға аралығында ІІ тонның акценті және оның жарықшақтануы;

    • өкпе артериясының кеңуі мен өкпе артериясы қақпақтарының шартты кемістігіне байланысты өкпе артериясының үстінде диастолалық шудың естілуі (ГрехемСтилл симптомы).

    Өкпе артериясы гипертензиясының ЭхоКГ-лық белгілері:

    • өкпе артериясы көрінсе, «а» толқынының кішіреюі; оның амплитудасы оң жақ қарынша - өкпе артериясы аймағындағы диастолалық қан қысымының градиентіне (айырмашылығына) тәуелді (қалыпты күйде 2-7 мм тең); «а» толқыны амплитуда-сының 2 мм немесе одан төмен болуы - өкпе артериясы гипертензиясының сенімді белгісі;

    • диастолалық басылудың конфигурациясының өзгеруі және жылдамдығының азаюы;

    • өкпе артериясы қақпақтарының ашылу жылдамдығының көбеюі және оны тез көру мүмкіндігі;

    • систола кезінде жартылай айшық тәрізді өкпе артериясы қақпағының W – тәрізді қозғалысы;

    • өкпе артериясының оң жақ тармағының диаметрінің үлкеюі (17,9 мм жоғары).

    Өкпе артериясының гипертензиясының диагнозын қою үшін жоғарыда көрсетілген әдістермен қатар жүретің оң жақ бөліктерін катетермен, оң жақ жүрекшедегі, оң жақ қарыншадағы, өкпе артериясының бағанындағы қан қысымын өлшеу әдісі де қолданылады. Сол жақ жүрекше ішіндегі қысымды бейнелейтін капиллярлық қысымды да немесе өкпе артериясының тығындалу қысымын анықтау да жөн. Ол жүрек ақауларында және сол қарыншалық жүрек әлсіздігінде көтеріледі.

    Өкпе артериясы гипертензиясының диагнозын қою үшін рентгенологиялық тексерулер, өкпенің компьютерлік томографиясы, өкпенің вентиляциялы – перфузиялық радионуклидті сцинтиграфиясы, ангиопульмонография әдістері қолданылады. Бұл әдістер өкпе паренхимасы мен өкпенің тамырлар жүйесінің патологиялық өзгерістерін табуға мүмкіндік береді. Өкпенің жайылмалы ауруларының, өкпенің веноокклюзиялық ауруының, өкпенің капиллярлық гранулематозының және басқаларының диагнозын қою үшін өкпе биопсиясын қолданады.

    1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   103


    написать администратору сайта