Книга Терапия казак (1). Жедел бронхит жне бронхиолит
 Скачать 6.33 Mb.
|
|
Диспансерлеу. Науқасты участке дәрігері бақылайды, жылына қарау жиілігі – 2 рет. Алдын алу (профилактикасы). Созылмалы пневмонияның бірінші ретті профилактика-сы – жедел пневмонияны мезгілінде және дұрыс емдеп, кейін диспансерлік бақылауға алу. Науқасты диспансерлік бақылауға алып, созылмалы пневмонияның қайталауына қарсы ем жүргізу созылмалы пневмонияның екінші ретті профилактикасы болып табылады. Өкпенің инфекциялық деструкциялары Өкпенің инфекциялық деструкциясы, деструкциялы пневмониттер (ДП) – патогендік микроорганизмдер әсерінен өкпе тінінің, әуелі өлі еттенуі (некроз), кейін іріңді немесе шірімелі ыдырауы (деструкциясы) болатын ауыр патологиялық күй. ДП-ге жататындар: - өкпе абсцесі (ӨА) - өкпе тінінің іріңді ыдырап, пиогендік мембранамен қоршалуы - өкпе гангренасы – айналасындағы сау тіннен шектелудің айқын белгілері жоқ өкпе тінінің аумақты өлі еттеніп, іріңді ыдырауы. Спецификалық қоздырғыштар тудыратын өкпе тінінің ыдыраулары (казеозды пневмония, туберкулез кавернасы, мерездік гумма) ДП-ке жатпайды. Өкпе іріңдігі (абсцесі) Өкпе іріңдігімен сырқаттанушылық жөнінде дәл мәлімет жоқ. Оның әлеуметтік жағдайсыз ортада өмір сүретін тұрғындарда (нашақор, маскүнем т.б.) жиі кездесетіні белгілі. Өкпе іріңдігі 20-50 жастағы еркектерде сол жастағы әйелдермен салыстырғанда 3-5 рет жиі кездеседі. Өкпенің жедел іріңдігінен болатын өлім орта есеппен 4-7% құрайды. Этиологиясы және патогенезі. ДП-ң спецификалық қоздырғыштары жоқ. ДП-ді аэробты іріңдік микрофлора (алтынсары стафилококк, стрептококк), клостриалды емес (спора түзбейтін) анаэробтар (бактериялар, фузобактериялар, анаэробты коктар), клебсиелла, энтеробактериялар тудырады. Кей жағдайда ДП-ң себептері қарапайымдылар (ішек амебасы), саңырауқұлақтар (актиномицеттер) де болады. Шамамен 38 % жағдайда аурудың себебі – аралас микрофлора. Ауру қоздырғыштары – микроорганизмдер өкпеге бронх арқылы (аспирациялық және ингаляциялық жолдар), қан арқылы, кеуде жарақаты арқылы және тағы басқа жолдармен келіп енеді. Микроорганизмдердің өкпе тініне бронх арқылы (трансбронхиальды) енуінде екі механизм рөль атқарады: аспирациялық механизм (құсық, мұрын-жұтқыншақ маңының инфекцияланған кілегейі бронхқа мас кезде, наркоз кезінде, ессіз кезде, қояншық ұстамасы кезінде және т.б. кездерде терең енеді) және ингаляциялық механизм (инфекция альвеолаға дем алған ауамен енеді). Қан арқылы туындайтын (гематогендік) абсцестер тромбофлебитпен, сепсистік эндокардитпен, босанғаннан кейінгі сепсиспен ауыратындарда кездеседі. ӨАТЭ себепті пайда болған өкпе инфарктісі де инфекция жұққаннан кейін өкпе абсцесін тудырады. Жарақаттан болған ДП-те инфекция кеуде қуысына жарақат құралымен бірге енеді, ал жабық жарақаттарда (соғып алу, жаншылу, сілкіну) өкпеге құйылған қанға (гематома) инфекция жұғады. Іріңді-деструкциялы процестің өкпе тініне тікелей per continutatem тарауы диафрагма асты абсцестің және бауыр абсцесінің диафрагма арқылы өкпе тініне жарылуы кезінде байқалады. Көптеген авторлардың пікірі бойынша, ДП-ң дамуында инфекцияның лимфа жүйесі арқылы тарауының маңызы онша емес. Өкпеде инфекциялы-некрозды процесс туындауы үшін макроорганизмнің инфекцияға қарсы қалыптасқан жалпы және жергілікті қорғаныс жүйесін әлсірететін қосымша патогенетикалық факторлардың әсер етуі керек. Ондай факторларға жататындар: бронх өзегі өткізгіштігінің нашарлауы (бронхтың тазару функциясының бұзылуы), тыныс жолдарының вирустық инфекциясы (жалпы иммунологиялық реактивтілік пен жергілікті қорғаныс механизмдерінің тежелуі), маскүнемдік пен шылым шегу (жалпы және жергілікті инфекцияға қарсы тосқауылды әлсіретеді), ауыр жалпы аурулар (қант диабеті), кортикостероидтарды шектен тыс мол қолдану. Іріңдік микроорганизмдердің тіршілігінің нәтижесінде пайда болған өнімдер мен өкпе артериясының ұсақ тарамдарының тромбозы нәтижесінде туындалған ишемияның әсерінен өкпе инфильтрациясы ішінде өкпе тіні өлі еттеніп (некроз), ыдырайды. Өлген тін тірі тіннен бөлектеніп (секвестрация), іриді. Некроз субстратының тез бөлектеніп, ірігенінде қабыну инфильтрациясы аймағында капсуламен қоршалған қуыс пайда болады. Протеолиздік қасиеті болғандықтан іріңдік кейін бронхқа (бірнеше бронхқа) жарылады. Көп жағдайда қалыптасқан қуыс ішіндегі іріңнен тазарады, қуыс айналасындағы қабыну инфильтраты біртіндеп тарайды. Кейін қуыс шөгіп, деформацияланады, көптеген жағдайда дәнекер тінмен бітеледі, өкпеде шектелген пневмосклероз қалыптасып, ауру адам сауығады. Кей жағдайда ірі қуыстар шөкпейді және бітелмейді, соның нәтижесінде жалған киста деп аталатын киста тәрізді қуыс қалыптасады. Ауру қолайлы дамыған жағдайда, бұл киста науқас адамды мазаламайды, сондықтан оның қалыптасуы сауығудың ерекше жағдайы деп есептеледі. Қалған қуыста қабыну процесі қайталанатын болса, ондай абсцесс – созылмалы абсцесс деп аталады. Патоморфологиясы. Жедел іріңдіктің алғашқы сатысы өкпе тінінің қабыну инфильтрациясымен сипатталады. Инфильтрация бір немесе бірнеше сегменттің немесе барлық бөліктің аумағын қамтиды. Кейін инфильтраттың ортасы ыдырап, өкпе іріңдігінің басты морфологиялық субстраты – ішінде ірің бар, айналасындағы сау тіндерден пиогендік мембранамен қоршалған қуыс қалыптасады. Пиогендік мембрана грануляциялық тіннен, клеткалық инфильтрация белдігінен және дәнекер тінді капсуладан тұрады. Жедел абсцестің ең басты морфологиялық ерекшелігі ыдырау аймағының айналасындағы микроциркуляция-ның сақталатындығы. Өкпе іріңдігі жарылғанда капсула арқылы өтетін бронхтың қабырғасы ыдырап, қуыс ішіндегі ірің бронхқа құйылады. Созылма абсцестегі қуыстың қабырғасы тыртық тінінен тұрады. Қуыс бос болуы мүмкін, немесе оның ішінде ірің болуы мүмкін. Тазалаушы бронхтың қабырғасында қабыну инфильтрациясы болады. Кейін тазалаушы бронх тыртықты деформацияға, кеңуге немесе тарылуға ұшырайды. Классификациясы Классификациялық критерийлер: Этиологиясына қарай: а) аэробты микрофлора тудырған ӨА. б) анаэробты микрофлора тудырған ӨА. в) аралас микрофлора тудырған ӨА. Бактериялық емес микрофлора (қарапайымдылар, саңырауқұлақтар және т.б.) тудырған ӨА. Патогенезіне қарай: а) бронхогендік пневмониттер, оның ішінде: - аспирациялық - постпневмониялық - обтурациялық б) гематогендік в) жарақаттық г) басқа себепті (оның ішінде іріңдеудің көрші органдардың көшуі) Клиникалық – морфологиялық ерекшелігіне қарай: а) өкпе абсцесі б) өкпе гангренасы Орнына қарай: а) орталық абсцесс б) шеткі абсцесс Тарауына қарай: а) бір абсцесс б) көп абсцесс, оның ішінде бір жақты, екі жақты Ауырлығына қарай: а) жеңіл б) орташа ауыртпалықты в) ауыр г) өте ауыр Асқынуына қарай: а) асқынбаған б) асқынған Даму барысы: а) жедел б) жеделше (ұзарған) в) созылмалы (ремиссия фазасы және қайталау) Клиникасы. Өкпе іріңдігінің клиникасында екі кезеңді ажыратады: өкпе тінінің инфиль-трация кезеңі (бронхқа жарылғанға дейінгі кезең) және жарылу кезеңі (бронхқа ашылғаннан кейінгі кезең). Аурудың алдында оның дамуына жағдай фактор болады: мас кезде салқын тию, наркоз, ессіз күй, қояншық ұстамасы, вирустық инфекция, пневмония. Ауру жедел басталады. Өкпе асбцесінің бірінші кезеңінің клиникасы крупозды пневмонияның клиникасын еске түсіреді. Науқас адамдардың басты шағымдары: дене қызуының 39ºС-қа дейін және одан да жоғары көтерілуі, оған қоса қалтырап тоңу, кедуенің шаншып ауруы және кеуденің ауруының демді ішке терең алғанда және жөтел кезінде күшеюуі (құрғақ плеврит), ауырғандықтың кейде мойынға тарауы (базальды плеврит), құрғақ, азапқа салатын жөтел, ентігу және терең тыныстай алмау. Қараған кезде науқас төсекте ауыратын жақ бүйіріне жатады (плевра беттерінің үйкелуі азаятындықтан кеуденің ауыруы да азаяды), кеуденің ауру жақ бөлігінің тыныс кезінде қалыңқы болуы. Ауру жақ бет ұшында көкшіл қызарғандық болуы мүмкін. Тыныс алу жиілеген. Пальпация кезінде ауру жердің үстіндегі қабырға аралығында ауырғандықтың болуы (Кисслинг симптомы), осы аймақта ауырғандық перкуссия кезінде де анықталады (Крюков-Зауэрбах симптомы). Өкпе тінінің инфильтрациясы (тығыздалуы) үстінде перкуссиялық өкпе дыбысының қысқаруы анықталады, тыңдағанда бұл жерде бронх тынысы немесе тыныстың әлсірегені естіледі (егер бронх өткізгіштігі нашарлаған болса). Кейде құрғақ және ұсақ көпіршікті ылғалды сырылдар естіледі (қосалқы бронхта). Алғашқы кезең аспирациялық абсцесте 4-5 күннен 10-12 күнге дейін созылады, метапневмониялық абсцесте – 2 аптадан 4 аптаға дейін. Интоксикация симптомы күшейе түседі, әлсіздік, тершеңдік, тәбеттің азаюуы, жүдеу пайда болады. Дене қызуы гектикалық қызбаға ауысуы мүмкін. Екінші кезең ыдырау өнімдерінің бронхқа жарылуымен сипатталады. Абсцестің бронхқа жарылар алдында кейде ауызда сасық иіс пайда болуы мүмкін. Абсцесс жарылған кезде ұстамалы жөтелдің кезінде науқас адам «аузын толтырып», сасық иісті қақарық тастай бастайды. Бір тәулікте бөлінетін қақырықтың көлемі 100 мл-ден 1 л дейін жетеді. Бөлінетін қақырықтың көлемі іріңдіктің орнына, науқас адамның төсектегі қалпына және бронхтың өткізгіштігіне байланысты болады. Банка ішінде қалдырылған қақырық 3 қабатқа бөлінеді: төменгі қабаттағы қақырықтың түсі ақсары, сұрғылт кейде қоңыр түсті болады, құрамында тіндік детрит, кейде жартылай ыдыраған өкпе тінінің үзінділері (Дитрих тығындары) болады; ортаңғы қабат – серозды қабат, созылған лайлы сұйықтық (көбіне сілекейден тұрады) қабаты; жоғарғы қабат көпіршікті кілегей мен іріңнің араласынан тұрады. Іріңдік бронхқа жарылғаннан кейін дене қызуы басылады, науқастың жалпы күйі жақсарады, интоксикация белгілері біртіндеп кете бастайды, тәбет пайда болады. Физикалық тексерген кезде аурудың екінші кезеңінде өкпеде қуыс синдромның белгілері - дауыс дірілінің күшеюуі, перкуссия жасағанда қуыс үстінде тимпанит немесе дабыл дыбысы реңді өкпе дыбысы, тыңдағанда – бронх тынысы, егер қуыс үлкен болса – амфоралық тыныс, ірі және орташа көпіршікті сырылдар анықталады. Кейде іріңдік плевра қуысына жарылады, ол кезде өмірге қауіпті плевро-пульмональды шок белгілері болуы мүмкін, ірің плевра қуысына құйылғаннан кейін пиопневмотракс, тері асты және медиастенальды эмфизема белгілері көрініс береді. Клиникалық белгілерінің ауырлығына қарай өкпе іріңдігі даму барысының жеңіл даму, орташа ауырлықты даму және ауыр даму деген түрлерін ажыратады. Жеңіл даму барысында дене қызуы 37-38ºС дейін көтеріледі, жалпы интоксикация белгілері болмайды. Өкпенің 1-2 сегментінің зақымдануы, патологиялық процестің жедел дамуы байқалады. Асқынулар болмайды. Орташа ауыртпалықты дамуда дене қызуы 38-39ºС көтеріледі, орташа дәрежелі жалпы улану белгілері болады, өкпенің екі және одан да көп сегменті зақымдалады, ауру ұзаққа созылады (2-3 ай). Асқыну әдетте болмайды. Өкпе іріңдігінің ауыр дамуы дене қызуының 39ºС жоғары көтерілуімен, организмнің ауыр улану белгілерімен, өкпенің бір немесе бірнеше бөліктерінің зақымдануымен сипатталады. Процесс ұзаққа созылады (3 айдан көп), процестің созылмалы түрге көшуі немесе өліммен аяқталуы мүмкін. Асқынулар болады. Қосымша тексерулер. Рентгенограммада аурудың бірінші кезеңінде аумақты, шектері айқын емес қарайғандық (пневмониялық инфильтрация) көрінеді, іріңдік бронхқа жарылғаннан кейін – қабырғасы қалың, инфильтрацияланған, ішінде горизонтальды деңгейі көрініп тұрған қуыс анықталады, іріңдік плевра қуысына жарылғанда – плевра қуысында бос сұйықтық және газ көрінеді. Қанның жалпы анализінде – лейкоцитоз, таяқша ядролы ығысу, нейтрофильдердің улану түйіршіктері, ЭТЖ анағұрлым өсуі. Абсцесс жарылғаннан кейін өзгерістер біртіндеп қалыпты күйге оралады. Қанның биохимиялық анализінде: сиял қышқылдарының, серомукоидтың, фибриногеннің көбеюуі, α2 – және γ – глобулиндер көбейген, диспротеинемия. Қақырық микроскопиясында: қақырықта лейкоциттер көп болады, эластикалық талшықтар (өкпе тінінің ыдырауының белгісі), гематоидин, май қышқылдарының кристалдары анықталады. Сыртқы тыныс функциясы көбіне реструктивті типті бұзылады. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Өкпе іріңдігінің диагнозын қою критерийлері: 1. іріңді-резорбциялық қызба: гектикалық қызба, оған қоса қалтырап тоңу, қызу төмендеген кезде малшып терлеу, әлсіздік, тәбеттің төмендеуі, жүдеу, қан жағындағы өзгерістер – лейкоцитоз, таяқша ядролы нейтрофильдерге дейін ығысу, ЭТЖ өсуі, нейтрофильдердің улану түйіршіктері; 2. қақырықтың сасық иісі, оның іріңді сипаты және қақырықта эластикалық талшықтардың болуы; 3. өкпе қуысының белгілері; 4. рентгенологиялық белгілер. Өкпе абсцесін ыдырау фазасындағы өкпенің инфильтративті туберкулезінен, өкпе рагінің шет түрінен, өкпенің іріңдеген кисталарынан, өкпе актиномикозынан және диафрагма жарығынан ажырата білу керек. Өкпе туберкулезінде өкпе абсцесін тудыруға түрткі болатын факторлар (аспирация, наркоз, қояншық ұстамасы және басқасы) болмайды, бұл аурулардың туберкулезбен ауыратын адамдармен байланысы болады. Туберкулез сылбыр дамиды, дене қызуы онша жоғары болмайды, бірақ бұл ауруларда тершеңдік басым болады. Туберкулезде тәуліктік қақырықтың мөлшері 50-100 мл артық болатыны өте сирек кездеседі, қақырықта еш уақытта сасық иіс болмайды. Туберкулезде болатын рентгенологиялық белгілер өте тұрақты болып келеді. Пайда болатын қуыста әдетте сұйықтық болмайды немесе сұйықтық мөлшері өте аз болады. Көбіне ыдыраған инфильтраттың айналасында себінді түйіндер, яғни процестің бронхогендік тарауына байланысты туындайтын, диаметрі 0,5-1,5 см, дөңгелек немесе әр түрлі қарайғандықтар болады. Аурудың диагнозын қақырықта, бронх жуындысында және қуыс пунктатында туберкулез микобактериясын табу арқылы дәлелдейді. Кей ауруларға бронхоскопия кезінде туберкулез төмпешіктері көрінеді, олардың шын мәнін биопсия жолымен анықтайды. Diagnosis ex juvantibus та диагноз қоюда маңызды роль атқарады. Өкпенің шет (перифериялық) рагінің қуысты түрі ісік түйінінің ортасы ыдырап, іріңдегенге байланысты қалыптасады. Рак жасы 50-ден жоғары адамдарда дамыса, өкпе абсцесі – жас адамдарда кездеседі. Ракта жедел байқамды кезең болмайды, субъективтік белгілер болмайды, дене қызуы субфебрильді деңгейде болады. Қақырық аз бөлінеді, қақырықта сасық иіс болмайды. Кейде қан қақыру байқалады. Рентгенологиялық тексергенде рак қуысының шеті айқын, кейде аздап бұдыр болып келеді. Ісіктің айналасында қабыну инфильтрациясы болмайды. Рактегі қуыс қабырғасы абсцеспен салыстырғанда қалың болады. Қуыс қабырғасының іш жағы тегіс емес. Өкпе түбіріне қараған жақта (тазарту бронхы жағында) қуыс қабырғасы көбіне қалыңдау болады, сондықтан да қуыс қабырғасының бұл тұсы қуыс ішіне қарай шығып тұрады. Қуыста не сұйықтық болмайды, не бар сұйықтық көлемі аз. Өкпе рагінің диагнозын бронхография, бронхоскопия және биопсия нәтижесіне қарап дәлелдейді. Қақырықта өзгерген (атипикалық) рак клеткаларын табу да диагноз қоюға көмектеседі. Іріңдеген өкпе кисталарында іріңді улану белгілері болмайды. Рентгенологиялық тексергенде айналасында инфильтрация жоқ, қабырғасы жұқа және тегіс қуыс көрінеді. Өкпе актиномикозы біртіндеп, субфебрильді қызба және аздап қақырық тастаудан басталады. Инфекциялық процесс кеуде қабырғасына тарап, онда инфильтрация тудырады, кеуде қабырғасы «жанып» ауырады. Актиномикоздың рентгенологиялық көрінісі шектелген өкпе гангренасына ұқсас болып келеді: өкпенің шет жағында шеті онша айқын емес қарайғандық болады, оның фонында дөңгелек және әр түрлі ұсақ ыдырау түйіндері көрінеді, кейде деңгейі бар сұйықтық байқалады. Плевра тыртықтары болады. Қақырық пен іріңдік сұйықтығында актиномицет табылғанына қарап, диагнозды дәлелдейді. Диафрагманың өңеш тесігінің жарығында қабыну белгілері, жөтел, интоксикация белгілері, іріңді қақырық болмайды. Рентгенограммада «қуыстың» айналасында инфильтративтік өзгерістер болмайды. Ауру адамның шағымы диафрагма жарығында болатын шағымға сәйкес болады: эпигастрий маңы мен қабырға астының ауыруы, кеуде қуысының құрылдауы, кекіру, қыжыл. Аурудың диагнозын асқазан-ішек жолын контраст зат беріп тексерудің нәтижесіне қарап қояды – берген контраст зат диафрагма үстіндегі қуыстан барып шығады. Өкпе абсцесінің дамуы жағымды және жағымсыз болады. Ауру жағымды дамыған жағдайда ауру адамның толық сауығуы болады немесе қалдық белгілер (фиброз түйіндері, бронхоэктаздар, «құрғақ» қуыс) қалыптасады. Ауру жағымсыз дамыған жағдайда созылмалы абсцесс қалыптасады. Созылмалы абсцесс деп деструкцияның қалдық қуысында қабыну процесінің ремиссиядан кейін жаңғыруын немесе қабыну процесінің екі ай емдегеннен кейін сақталуын айтады. Асқынулары. Өкпе іріңдігінің өкпедегі және өкпеден тыс асқынуларын ажыратады. Өкпедегі асқынулары: 1. Плевра эмпиемасы. 2. Пиопневмоторакс. 3. Қан қақыру және өкпеден қан кету. 4. Кеуде торының флегмонасы (плевра эмпиемасына байланысты өкпені тескен жерде және саңырауқұлақтық абсцестерде). 5. Респираторлық дистресс-синдром - өкпенің токсикалық шемені («Ерескетердегі дистресс – синдромды» қараңыз). Өкпеден тыс асқынулар: 1. Инфекциялы-токсикалық шок; 2. Сепсис; 3. Бүйрек амилоидозы (созылмалы өкпе абсцесінің асқынуы). Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек: аурудың себебін, даму сипатын, орнын, ауырлық дәрежесін және асқынуларын: Диагноз тұжырымдаудың мысалдары: 1. Сол жақ өкпенің төменгі бөлігінің стафилококктық жедел іріңдігі, ауыр даму барысы. Пиопневмоторакс. 2. Оң жақ өкпенің ортаңғы бөлігінің пневмониядан кейінгі іріңдігі, ауыр даму барысы. Сепсис. 3. Оң жақ өкпенің төменгі бөлігінің созылмалы іріңдігі. Бүйрек амилоидозы. Өкпе шірімесі (гангренасы) Өкпе шірімесі - өкпе тінінің ауқымды өлі еттеніп (некроз), шектелуге беталысы жоқ іріңді ыдырауы. Өкпе гангренасы өкпе абсцесімен салыстырғанда 10-20 рет сирек кездеседі. Этиологиясы мен патогенезі. Өкпе гангренасының себебі деп клостриальды емес (спора түзбейтін) анаэробтарды (фузобактериялар, бактероидтар, анаэробты коктар) айтады. Анаэробтардың басты көздері шіріген тістер (кариес) және тыныс жолдарына енген құсық массасы. Өкпе гангренасы даму үшін анаэробты микроорганизмдер өніп-өсетін жағдай керек. Сол себепті өкпе гангренасы патогенезінің бастапқы сатысы деп аумақты пневмонияны айтады, себебі: пневмония аймағында ауа жоқ бөліктер бөлініп, ол жерлерде анаэробты микробтар көбейетін жағдай болады. Анаэробтар көбейгенде пневмониялық ошақта бактериялық экзотоксиндердің әсерінен және зақымданған аймақта экзотоксиндер әсерінен тамырлар тромбоздары пайда болатындықтан өкпе тінінің үдемелі өлі еттенуі басталады. Тамырлар тормбозы әсерінен өлі еттенген аймақтың аумағы үлкейе түседі. Некрозды (өліеттенген) массада анаэробтар еркін тарап, тамырлар тромбозын күшейте түседі. Тромбоздар некроз зонасының айналыснда бірінші деамаркация белоктық-грануляциялық тіннің қалыптасуына кедергі тудырады (грануляция болу үшін микроциркуляция сақталған болуы керек). Сондықтан өкпе гангренасы айналасындағы өкпенің сау тінінен пиогендік капсуламен шектеле алмайды. Патоморфология. Айналасындағы ісініп, тығыздалған өкпе тіні мен арада айқын шекара жоқ аумақты некроз анықталады. Зақымдалған тіндер сұрғылт-жасыл түсті, ішінде көптеген қуыстар бар масса болып табылады. Қуыстардың ішінде сасық (шірік) иісті сұйықтық және еркін қалқып жүрген немесе жартылай бекіген өкпе тінінің секвестрлері болады. Классификациясы. Өкпе гангренасы орнына және зақымдану аумағына (сегмент, бөлік, түгел өкпе) қарап жіктеледі. Клиникасы. Өкпе гангренасының клиникасы өкпе ірңдігінің клиникасына ұқсас. Одан айырмашылығы өкпе гангренасы анағұрлым ауыр дамиды. Сондықтан аурудың клиникасында ауыр шірімелі уланудың және жедел тыныс жетіспеушілігінің синдромдары басым болады. Шірінді интоксикацияда гектикалық қызба мен малшып терлеу, тамыр әлсіздігі, тәбеттің болмауы, басқа органдардың қызметтерінің бұзылуы белгілері болады. Ішінде өкпе тінінің секвестрлері (бөлшектері) бар шірік иісті қақырық бөлінеді. Ыдыста тұрған қақырық үш қабат құрайды: жоғарғы қабат – көпіршікті; ортаңғы – серозды, төменгі - өкпе тінінің үзінділерінен тұратын қабат. Тыныс жетіспеушілігінің ІІ-ІІІ дәрежесінің белгілері болады. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Өкпе гангренасының диагнозын қою критерийлері: 1. Үдемелі аумақты пневмонияда өкпе тінінің шірікті ыдырауының пайда болуы (ауыр интоксикация, гектикалық қызба, сасық иіс т.б.); 2. Өкпе абсцесінде болатын физикалық симптомдар; 3. Арнайы бактериологиялық зерттеу әдістерін қолданып, қақырықта анаэробтарды табу. Онымен қатар Грам тәсілімен боялған қақырыққа бактериоскопия жасап, анаэробтарға тән спираль және ұршыққа ұқсас бактериялардың түрлерін анықтау. 4. Рентгенологиялық тексергенде өкпенің бір-екі немесе одан да көп бөліктерін алып жатқан, айқын шекарасы жоқ өкпе тінінің аумақты инфильтрациясының болуы және оның ішінде бір-бірімен жалғасып жатқан, әр түрлі қуыстардың болуы. Өкпе гангренасын өкпе абсцесімен ажырата білу керек: өкпе абсцесінде процесс көбіне сатылы дамиды, қақырық іріңді болып келеді және оған тән рентгенологиялық белгілер болады. Өкпенің инфекциялық деструкцияларын емдеу. Өкпенің инфекциялық деструкцияларының емінің басты бағыттары: 1. Ыдырау қуысын тиімді тазарту (дренаж); 2. Антибактериялық ем; 3. Полиоргандық жетіспеушілікті емдеу; 4. Су-тұз алмасуының бұзылуын, реологиялық, электролиттік өзгерістерді және қышқыл-негіз тепе-теңдігі бұзылуын түзеу; 5. Дезинтоксикациялық ем; 6. Спецификалық иммунотерапия; 7. Жалпы әлдендіру емі. 1. Өкпедегі деструкция ошағын тиімді тазарту үшін (дренаж) постуральдық дренаж, бронхолитиктер, муколитиктер, қақырық жүргізетін дәрілер қолданады. Бұл әдістердің тиімділігі онша болмаған жағдайда санациялық бронхоскопия жасалады. Санациялық бронхоскопия бронх өткізгіштігін қалпына келтіруге, бронхты катетерлеуге, қуысты жуып, оның ішіне антисептиктерді, протеолиз ферменттерін және антибиотиктерді жіберуге мүмкіндік береді. Қажет болса, бронхоскопияны қайталауға болады. Дренаждаушы бронх толық бітелген болса және бронхоскопиялық санация тиімсіз болса, абсцесс пункциясы (іріңдікті тесу) жасалады. Трансторакальды және транстрахеальды пункция әдістері бар. Өкпенің көлемді абсцесінде трансторакальды дренаждан кейін іріңді қуысты антисептикалық ерітінділермен жуып, іріңдік ішіндегі сұйықтықты тартып алып отырады. 2. Антибактериялық емді ауру қоздырғышының түріне қарай іске асырады. Бірақ аурудың қоздырғышын бөліп, оның антибиотиктерге сезімталдығын анықтағанға дейін аурудың себебі болуы мүмкін қоздырғышты еске ала отырып эмпириялық антибактериялық ем жүргізеді. Кейін антибиотиктерді ауру қоздырғышының антибиотиктерге сезімталдығына қарап тағайындайды. Антибактериялық емнің жалпы ұзақтығы 4-6 аптаны құрайды. Абсцестің эмпириялық антибактериялық емінде таңдамалы дәрілерге жататындар: Амоксициллин клавуланат венаға 1, 2, 3 р/тәул. немесе амикацинді венаға 15-20 мг/кг 1 р/тәул) бензилпенициллин мен (венаға 3 млн ӘБ 6 р/тәул) қосып егеді. Цефотаксим венаға 1-2 г 2-3 р/тәул егіледі. Альтернативті дәрілер: Левофлоксацин венаға 0,5 г 1 р/тәул + метронидазол венаға 0,5 2 р/тәул немесе амикацин венаға 15-20 мг/кг 1 р/тәул + цефепим 1-2 г 2 р/тәул. Аспирациялық абсцесте таңдамалы дәріге жататыны: амикацин венаға 15-20 мг/кг 1 р/тәул + тикарциллин/клавуланат венаға 3,2 г 2 р/тәул. Қолданылатын екінші схема: клиндамицин венаға 0,3-0,9 г 3 р/тәул. + тобрамицин венаға 2-5 мг/кг тәул 3-4 егуге. Альтернативті дәрілер: имипенем венаға 0,5 г 3-4 р/тәул немесе меропенем е/і 0,5 г 3-4 р/тәул. Басқа схема: левофлоксацин е/і 0,5 г 1р/тәул немесе цефотаксим 1-2 г 2-3 р/тәул + метронидозол венаға 0,5 г 3 р/тәул. Өкпе гангернасында эмпириялық антибактериялық ем ретінде беріледі: амикацин венаға 15-20 мг/кг 1 р/тәул + клиндамицин венаға 0,3-0,9 3 р/тәул (немесе метронидазол венаға 0,5 г 3 р/тәул + левофлоксацин венаға 0,5 1 р/тәул). Басқа схема: метронидазол венаға 0,5 г 3 р/тәул + цефотаксим венаға 0,5 г 1 р/тәул. Альтернативті дәрілер: ванкомицин венаға 1 г 2 р/тәул немесе клиндамицин венаға 0,3-0,9 г 3 р/тәул. Басқа схема: меропенем венаға 0,5 г 3-4 р/тәул (немесе цефепим венаға 1-2 г 2 р/тәул) + амикацин венаға 15-20 мг/кг 1 р/тәул. Аурудың қоздырғышын микробиологиялық әдіспен анықтағаннан кейін табылған қоздырғышқа қарсы бағытталған антибактериялық ем белгіленеді (7-кесте). 7-кесте Ауру қоздырғышын анықтағаннан кейінгі антибактериялық ем
Полиоргандық жетіспеушілікті жалпы қабылданған принциптерге қарап іске асырады. Энергия, су-электролит алмасуының бұзылысын, реологиялық өзгерістерді және қышқыл-негіз тепе-теңдіктің бұзылысын түзеу мақсатында қолданылатын емдер: венаға тәулігіне 2 л дейін сұйықтық жібереді: реополиглюкин, гемодез, натрий гидрокорбанаты (4-5% ерітіндінің 200-320 мл), амин қышқылдарының ерітінділері, глюкоза ерітіндісі (глюкозаның 25-40% ерітіндісі, электролиттер, инсулин, аскорбин қышқылын қосқан); бұлшық етке – тиаминнің, рибофлавиннің, цианокобаламиннің, ретаболилдің ертіндісі. Оксигенотерапия жасалады. Дезинтоксикациялық ем мақсатында сұйықтықты көп қолданумен қатар, әр түрлі дәрі ертінділерін (реополиглюкин, гемодез, глюкоза ерітіндісі т.б.) берумен қатар, гемосорбция, плазмаферез, қанды ультракүлгін сәулесімен сәулелендіру қолданылады. Иммунитетті түзеу емінің түрлері: 1. Пассивті иммундық ем: бір топқа жататын жаңадан қатырған адам плазмасы (300-500 мл арасына күн салып, 3-5 рет), антистафилококтық плазма, антистафилакоктық және қызылшаға қарсы гамма-глобулин, адам гамма-глобулині т.б.); 2. Иммунитетті сергіту емі: левамизол, тактивин, тимолин, натрий нуклеинаты, метилурацил, пентоксил. Жалпы әлдендіруші емге науқас адамды мұқият күту, белсенді режим, құрамында белок көп құнарлы тағаммен қоректендіру, витаминдер мен қан алмастырғыштарды парентеральды егу кіреді. Симптоматикалық ем (қызу түсіретін, ауырғандықты басу т.б.) керегіне қарай қолданылады. Хирургиялық ем. Хирургиялық ем көрсетпелері: 1. Асқынулар: қан кету, керілген пиопневмоторакс, кеуде қабырғасының флегмонасы, қақырық көп болғанда асфиксия болу қаупі; 2. 6-8 апта бойы жасалған емнің тиімсіздігі (өкпе гангренасында шұғыл хирургиялық ем 2 апта консервативтік емнен кейін жасалады); 3. Процестің созылма түрге көшуі. Өкпе абсцесінде әдетте лобэктомия жасалады. Болжамы. Асқынусыз дамыған және тиісті ем қолданылған өкпенің жедел абсцесінің болжамы әдетте жағымды болады. Іріңдіктің жарылғанынан 4-6 апта кейін қуыс басылып, оның орнында жергілікті пневмосклероз немесе бос қуыс қалады. Асқынған абсцестің болжамы күмәнді болып келеді. Өкпе гангренасында болжам жағымсыз: аурудың жартысы дерлік жағдайда ауруды операция жасауға болатын абсцеске айналдыруға болады, басқа жағдайларда ауру өліммен аяқталады. Еңбекке қабілетсіздік сараптамасы. Еңбекке уақытша жарамсыздықтың орташа мерзімі 45 күннен 85 күнге дейін. МӘСК жолдама беру көрсетпелері: бір немесе екі жақты ауқымды өкпе резекциясынан кейінгі және тыныс жетіспеушілігінің ІІ-ІІІ дәрежесі және өкпе-жүрек жетіспеушілігі бар күй; созылмалы өкпе абсцесінің қайталамасы, пионевмоторакспен, өкпеден қан кетумен асқынған түрі. Санаторийлық-курорттық ем. Сауықаннан кейін немесе тұрақты клиникалық рентгенологиялық ремиссиядан кейін науқас адамға Қырымның Оңтүстік жағалары курортына, Кисловодскіге және жергілікті санаторийге жолдама беруге болады. Диспансерлеу. Науқас адам сауыққаннан кейін учаскелік дәрігерге есепте тұруы керек. Науқасты деспансерлеу кезінде пульманолог кеңес беріп тұруы керек. Науқасты қарау жиілігі – 4 рет жылына, комплексті клиникалық-рентгенологиялық тексеру жылына 2 рет іске асырылады. 2 жыл ішінде ауру қайталамаса, науқас адам диспансерлік есептен шығарылады. Алдын алу. Өкпенің іріңді ауруларының алдын алудың басты шарасы – жедел пневмонияның және созылмалы пневмонияның қайталануын, әсіресе стафилококтік пневмонияны тиімді емдеу болып табылады. Өкпе эмфиземасы Өкпе эмфиземасы (ӨЭ) – терминальдық немесе респираторлық бронхиолдардан төмен орналасқан ауалы кеңістіктердің ұлғаюы мен альвеолалар қабырғаларының деструкциялы өзгерістері. Жалпы популяция ішінде ӨЭ 4% жағдайда кездеседі. Еркектерде өкпе эмфиземасы әйелдерге қарағанда жиірек кездеседі. Өкпе эмфиземасы жас өскен сайын жиілей түседі. Этиологиясы және патогенезі. Себебі жағынан бірінші және екінші ретті өкпе эмфиземасын ажыратады. Бірінші ретті өкпе эмфиземасының себебі – іштен туа болатын антипротеазалардың, оның ішінде 1-антитрипсиннің жетіспеушілігі. Екінші ретті өкпе эмфиземасының негізгі себебі созылмалы бронхит, оның нәтижесінде қабыну процесі бронх бұтасының аумағынан әуелі ацинустың аралығына, кейін оның басқа бөліктеріне тарайды. Сондықтан да, созылмалы бронхитті тудыратын факторлар екінші ретті өкпе эмфиземасының да себептері болып есептеледі. Өкпе эмфиземасының патогенезінде жетекші рольді «фермент-антифермент» жүйесіндегі тепе-теңдіктің жойылуы (дисбаланс) атқарады. Әдетті жағдайда антиферменттер (α1-антитрипсин, α2-макроглобулин, т.б.) өкпе тінін протеолиз ферменттерінің (трипсин, химотрипсин, эластаза, лейкоцитарлық және бактериялық протеазалар) талқандаушы әсерінен қорғайды. Антиферменттердің тұқым қуалайтын жетіспеушілігі нәтижесінде ферменттердің физиологиялық белсенділігінің әсерінен-ақ альвеолалық құрылымдар үдемелі ыдырай бастайды. Оның салдарынан панацинарлық эмфизема дамып, альвеола ішіндегі қысым демді сыртқа шығарған кезде аз өзгерген альвеола жолдары мен бронхиолдарды қысып тастайды. Созылмалы бронхитте қабыну процесі біртіндеп терминальды бронхиолдардан ацинустың орталығына тарайды. Созылмалы бронхиттің себеп факторлары антиферменттердің секрециясын тежейтін биологиялық белсенді заттардың шамадан тыс бөлінуіне жағдай туғызады. Онымен қатар, қабынудың нәтижесінде альвеола аралық перделердің деструкциясын тудыратын факторлар белсенді күйге келеді. Центриацинарлық және центрилобарлық өкпе эмфиземасы бой көрсетеді. Альвеола аралық перде талқандалғанда олар арқылы өтетін капиллярлар бітеліп (облитерация), ақырында өкпе артериясындағы қысым көтеріледі, оның нәтижесінде созылмалы өкпе-текті жүрек синдромы қалыптасады. Өкпенің кәрілік эмфиземасы өкпе тінінің серпінділік (эластикалық) қасиетінің төмендеуінің және организмнің физиологиялық қартайғанында болатын атрофиялық процестердің нәтижесінде дамиды. Патоморфологиясы. Өкпе эмфиземасы өкпе тінінің серпінді матриксінің (арқауының) деструкциялық процесі деп қаралады. Морфологиялық тұрғыдан өкпе эмфиземасының панацинарлық, проксимальдық және дистальдық ацинарлық, иррегулярлық және буллалық түрлерін ажыратады. Панацинарлық эмфиземада патологиялық процеске барлық ацинус қатысады. Ол көбіне өкпенің төменгі бөліктерінде болады және процестің ауыр дамуымен көрініс береді. Проксимальды ацинарлы эмфиземада респираторлық бронхиолдағы патологиялық процесс ацинустан проксимальды орналасатындықтан эмфизема өкпе бөлікшесінің орталығында орналасқан болып көрінеді, сондықтан ол центрилобулярлық эмфизема деп аталады. Дистальды ацинарлық эмфиземада патологиялық процеске көбіне альвеола жолдары қатысады. Иррегулярлық (біркелкі емес) өкпе эмфиземасы ацинустардың көп түрлі ұлғаюымен және олардың деструкциясымен, өкпе тініндегі тыртықты процестермен сипатталады. Өкпе эмфиземасының бұл түрі өкпе туберкулезінде, саркоидозда, пневмокониозда т.б. кездеседі. Буллалы эмфизема өкпеде мөлшері 1 см үлкен эмфиземалық аймақтардың болуымен сипатталады, көбіне іштен туа пайда болады және жиі пневмоторакс түрінде асқыну береді. Классификациясы. Патогенезіне қарай: 1. Бірінші ретті (идиопатиялық, генуиндік, эссенциальдық) 2. Екінші ретті (басқа аурулар фонында дамиды) Таралуына қарай: 1. Жайылмалы 2. Шектелген Морфологиялық белгілеріне қарай: 1. Панацинарлық (панлобулярлық) 2. Центрилобулярлық (центриацинарлық) 3. Иррегулярлық (тыртық жанындағы) 4. Буллалы (буллалар болатын) Ерекше түрлері: 1. Туа болатын бөліктік өкпе эмфиземасы 2. Маклеод синдромы (себебі белгісіз эмфизема, бір өкпені зақымдайды) Клиникасы. Науқас адамның басты шағымы – ентігу. Бірінші ретті өкпе эмфиземасында ентігу пысылдағанды еске түсіреді: терең ішке тыныстағаннан кейін ұзақ уақыт жабық еріндер арқылы тынысты сыртқа шығару. Науқас адам сыртқа тыныстаған кезде аузын қолмен жауып, ұрттарын қампайтып, үзіп тыныстайды, мұның өзі бронхиолдар ішіндегі қысымды көтеріп, олардың басылып қалуына кедергі жасайды, сөйтіп өкпенің желденуі аз да болса жақсарады. Жөтел болмайды. Екінші ретті өкпе эмфиземасында экспираторлы ентікпе болады, ол науқас адамда «ауа жетпеу» сезімін, қиналып тыныстауды тудырады. Өкпе эмфиземасымен ауыратын адамдарда беттолепсия деп аталатын белгі болады – жөтел ұстамасы және күлген кезде науқас естен танады, құрысу ұстамасы байқалады (жөтел кезінде кеуде іші қысым көтерілетіндіктен мидың қанмен қамтамасыздығының бұзылуы). Қараған кезде цианоз көрінеді. Бірінші ретті эмфиземада ол айқын емес, себебі бірінші ретті өкпе эмфиземасында қанның газды құрамы ұзақ уақыт өзгермейді. Бұл науқастар қызыл шырайлы болып келеді, сондықтан оларды «қызыл шырайлы пысылдаушылар» деп атайды. Екінші ретті өкпе эмфиземасында ауыр гипоксиемия мен гиперкапния болатындықтан цианоздың айқын реңі байқалады және тіл де көгілдір түсті болады. Эмфиземаның бұл түрінде жөтел болатындықтан ондай науқастарды «көкшіл сұсты жөтелушілер» деп атайды. Физикалық тексергенде өкпе тінінің ауалылығының күшеюі синдромының белгілері анықталады: кеуденің күбі тәрізді түрі, қабырғалардың горизонтальды орналасуы, құрсақ ұсті доғал бұрыш, кеуде торының серпінділігінің азаюы, дауыс дірілінің әлсіреуі, өкпе үстінде қорап дыбысының болуы, өкпенің жоғарғы және төменгі шекараларының ұлғайып, өкпенің төменгі шетінің қимылының шектелуі, әлсіреген визикулалық тыныс («мақта тыныс»). Қосымша тексерулер. Тыныс мүшелерін рентгенологиялық тексергенде өкпе алаңдарының ақшылдығы күшейген, өкпенің шет жағында өкпе суреті реңсізденген. Екінші ретті өкпе эмфиземасында бұл белгілерден басқа созылмалы бронхит белгілері болады. Компьютерлік томография өкпедегі буллаларды (альвеола аралық перде ыдырап, бірнеше альвеола қосылғаннан пайда болатын ауалы қуыстар) дәл анықтауға көмектеседі. Бронхоскопия өкпе эмфиземасының маңызды белгісі – трахея мен бронхтардың гипотониясын табуға көмектеседі. Сыртқы тыныс функциясын тексергенде: өкпенің қалдық көлемінің (ӨҚК) көбеюі себепті өкпенің жалпы сыйымдылығының (ӨЖС) өскенін, бронх кедергісі өскен сайын ТСТ1 мөлшері азая түседі. Өкпенің 1 л көлеміне есептегенде өкпенің диффузиялық қасиеті азайған. Асқынған өкпе эмфиземасында созылмалы өкпе-текті жүрек белгілері болады («Созылмалы өкпе-текті жүректі қараңыз»). Асқынулары: Созылмалы өкпе-текті жүрек, спонтанды пневмоторакс. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Өкпе эмфиземасы диагнозының критерийлері: 1) Өкпе ауалылығының күшею синдромы; 2) Ауруға тән рентгенологиялық белгілер; 3) Ауруға тән сыртқы тыныс функциясының өзгерістері. Бірінші және екінші ретті өкпе эмфиземасын бір-бірінен ажырата білу керек (8-кесте). 8-кесте Екінші ретті жайылмалы эмфизема мен бірінші ретті эмфиземаның екшеу-диагностикалық критерийлері
ДL/VI - өкпенің диффузиялық қабілетінің өкпенің 1 л көлеміне қатысы. Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек: себеп факторды, эмфиземаның түрін, эмфиземаның асқынуын. Диагноз тұжырымдардың мысалдары: Созылмалы обструкциялы бронхит, өршу фазасы. Өкпенің екінші ретті жайылмалы эмфиземасы. Тыныс жетіспеушілігі, ІІІ-ІV дәрежесі. Созылмалы өкпе-текті жүрек, компенсациялы сатысы. Өкпенің сол жақ жоғарғы бөлігінің созылмалы пневмониясы. Түйінді пневмосклероз. Екінші ретті түйінді өкпе эмфиземасы. Тыныс жетіспеушілігі 0. Емі. Бірінші ретті өкпе эмфиземасының тиімді емі ұсынылған жоқ. Негізінен симптоматикалық ем жүргізіледі: бронх-өкпе инфекциясы қосылғанда антибиотиктер беріледі; тыныс жетіспеушілігін азайтуға бағытталған ем (ауру адамды дұрыс дем алуға үйрету, оксигенотерапия) қолданылады; денеге түсетін күшті ерте шегеру; өкпені зақымдайтын факторларды (шылым шегу, атмосфералық ауаның ластануы) аластау. Екінші ретті өкпе эмфиземасының емі оны тудыратын және оның нәтижесінде туындайтын процестермен күреске бағытталған: а) созылмалы бронхитпен; б) тыныс жетіспеушілігімен: шылым шегуден бас тарту, көкетті қатыстырып дұрыс тыныстау, дене қызметін азайту, емдік дене тәрбиесі, кеудені массаж жасау, оксигенотерапия; в) өкпе артериясы гипертензиясымен; г) созылмалы декомпенсациялы өкпе-текті жүрекпен. Өкпе эмфиземасының жергілікті түрінде, ірі буллаларда, пневмоторакс түріндегі асқынуларда хирургиялық ем қолданылады. Еңбекке қабілетсіздіктің (уақытша және тұрақты) сараптамасы тыныс жетіспеушілігінің дәрежесіне және созылмалы өкпе-текті жүректің сатысына сәйкес іске асырылады. Екінші ретті өкпе эмфиземасының профилактикасы. Бірінші ретті өкпе эмфиземасының алғашқы профилактикалық шаралары анықталмаған. Екінші ретті профилактика шараларына альфа-І-антитрипсин жетіспеушілігі бар адамдарды ерте анықтау, оларда респираторлық ауруларды болдырмау шараларын іске асыру (грипке қарсы вакцинация, интерферон қолданып, иммундық ем жасау, витаминотерапия, денені шынықтыру, ауру адамның өмір сүру ортасынан барлық белгілі өкпе ирриганттарын аластау) жатады. Сонымен қатар екінші ретті профилактика шараларын созылмалы обструкциялы бронхиттің рецидивке қарсы емі мен ауру адамды диспансерлік есепке алу, сүйемел ем жасау да жатады. Өкпенің созылмалы себінді аурулары (ӨССА) Өкпенің созылмалы себінді ауруларында өкпе тінінде өкпеге тән емес клеткалық немесе клеткалық емес өнімдер (ісік сұйықтығы, коллаген және оның ыдырау өнімдері бөгде заттар) жиналады. ӨССА барлық түрлерінде де рентгенологиялық өкпе диссеминациясы (себінділері) синдромы болады. Өкпе диссеминациясы синдромында әр өкпеде себінді түрінде тараған түйін тәрізді, тор тәрізді немесе аралас сипатты өзгерістер болады. Шетел авторларының мәліметтеріне қарағанда ӨССА үлесіне барлық тыныс мүшелері ауруларының 10-15% тиеді. Этиологиясы және патоморфогенезі Бұл аурулардың ішінде себебі белгісіздері де, белгілілері де кездеседі. Белгілі себептерге жататындар: инфекциялар (бактериялар, вирустар, грибтер, паразиттер), кәсіби зиянды заттар (органикалық және минерал құрамды, өсімдік және жануар текті кәсіби шаңдар), улы тітіркендіргіш газдар, аэрозольдер, радиация, әр түрлі дәрілер (цитостатиктер, алтын дәрілері, нитрофурандар, қызыл жегі синдромын тудыратын дәрілер – гидралазин, новокаинамид, дифенин, кейбір антибиотиктер, сульфаниламидтер, антипаразитарлық дәрілер және басқалар). ӨССА-ның жартысынан көбінің себебі белгісіз (идиопатиялық ӨССА). Барлық ӨССА ортақ морфологиялық негізі – альвеолит. Альвеолиттің алғашқы фазасы – белокті экссудат жиналуына байланысты туындайтын альвеолалар қабырғаларының интерстициальды ісінуі. Екінші фазасы гистиоциттерден (макрофагтардан), лимфоциттерден, нейтрофильдерден тұратын клеткалық инфильтрация. Бұл клеткалар фиброгенезді активтендіреді, фибробласттардың пролиферациясы мен жинақталуының нәтижесінде коллаген түзу күшейеді. Альвеолалардың қабырғасы қалыңдап, олардың көлемі кішірейеді, альвеола эпителийі мен капиллярлар эндотелиінің зақымдануы периальвеолярлық және перибронхиалдық тінге тарайды, яғни альвеолярлы-капиллярлық мембраналардың дезорганизациясы туындайды. Кейін не интерстициальдық себінді фиброз (нейтрофильдер инфильтрациясы басым болса) басым, не гранулематоз (макрофагті-лимфоциттік инфильтраттар) басым дамиды. Аурудың соңғы сатысында өкпеде болатын әр ауруға тән ерекшеліктер жойылып, бірдей күйге келеді, сондықтан оларды ажырату мүмкіндігі болмайды. Өкпе паренхимасында болатын өзгерістерге байланысты бұл аурулар тобына жататын аурулардың басым көбінде вентиляцияның рестрикциялы бұзылысы байқалады. Альвеола-капиллярлық мембрананың қалыңдауы оттегінің диффузиясын нашарлатады, ал көмір қышқылының диффузиясы онша өзгермейді, себебі оның диффузиялық қабілеті оттегімен салыстырғанда 30 есе көп. Сондықтан да, диффузиялық-перфузиялық өзгерістер гиперкапния жоқ гипоксемия түрінде белгі береді. Өкпе артериолдарының органикалық зақымдануына байланысты біртіндеп тұрақты өкпе артериясының гипертензиясы қалыптасады, оның ерекшелігі – ол оттегі ингаляциясының әсерінен төмендемейді. Классификациясы. М.М. Илькович және А.Н. Кокосов (1984): І. Альвеолиттер 1. Идиопатиялық фиброздаушы альвеолит 2. Экзогендік аллергиялық альвеолит 3. Улану себепті фиброздаушы альвеолит ІІ. Гранулематоздар 1. Өкпе саркоидозы 2. Өкпенің гематогендік диссеминациялы туберкулезі 3. Гистиоцитоз Х 4. Пневмокониоздар (силикоз, силикатоз, бериллиоз және басқалары) ІІІ. Ісік текті диссеминациялар 1. Бронхиола-альвеола рагі 2. Өкпе карциноматозы 3. Рактік линфангит IV. Өкпе васкулиттері 1. Дәнекер тінінің жайылмалы аурулары (ЖҚЖ т.б.) 2. Жүйелі васкулиттер (түйінді периартерит, Вегенер гранулематозы, Гудпасчер синдромы) V. Қор жинау аурулары (альвеолярлық протеиноз, бірінші ретті өкпе амилоидозы, өкпе кальцинозы). | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||