Книга Терапия казак (1). Жедел бронхит жне бронхиолит

• Название: Жедел бронхит жне бронхиолит
• Дата: 24.09.2022
• Размер: 6.33 Mb.
• Имя файла: Книга Терапия казак (1).doc
• Тип: Документы; #693534
• страница: 21 из 103

Еңбекке уақытша қабілетсіздіктің орташа мерзімдері

Аурудың І сатысы мен І типті кризде – 3-5 күн құрайды. Аурудың ІІ сатысы мен криздің І типінде – 7-10 күн, ІІ сатысы мен криздің ІІ типінде – 18-24 күн құрайды;

Аурудың ІІІ сатысы мен криздің І типінде 20-30 күн, аурудың ІІІ сатысы мен криздің ІІ типінде – 25-30 күн құрайды;

Гипертония ауруының кризсіз ІІ-ІІІ сатысында – 24-30 күн құрайды.

Еңбекке қабілеттікті тұрақты жоюды анықтау

Екі критерийге қарап анықталады: медициналық және әлеуметтік. Мүгедектіктің ІІІ тобын, гипертония ауруымен ауыратын және өзінің кәсіби қызметін жеңілдетілген жағдайда орындай алатын адамдарға тағайындайды. Мүгедектің ІІ тобы гипертония ауруының ІІ және ІІІ сатысы бар науқастарда криз жиі болатын болса, бұрын инсульт болған, бірақ ауыр паралич жоқ адамдарға тағайындалады. І топ мүгедектігі гипертония ауруының ІІІ сатысында және оған қоса СБЖ бар нефроангиосклерозда, ауыр ми симптоматикасы бар энцефалопатияда, жүрек қызметі бұзылып, рефрактерлік жүрек әлсіздігі бой көрсеткенде тағайындалады.

Санаторийлық-курорттық ем. Гипертония ауруының І-ІІ сатысына бальнеологиялық және климаттық курорттарда емделуге болады. Жергілікті кардиологиялық санаторийлер кең қолданылады.

Диспансерлеу. Гипертония ауруымен ауыратындар диспансерлік есепке алынып, әр науқас жеке бағдарлама бойынша ем-профилактика шараларын өтеді.

Профилактикасы. Бірінші ретті профилактика (жаппай стратегия) жоюға мүмкін емес қауіп факторлары жоқ адамдарда гипертония ауруының алдын алу шараларынан тұрады (гиподинамиямен күрес, салауатты өмір салты, зиянды машықтардан бас тарту). Екінші ретті профилактика (жоғарғы қауіп стратегиясы) гипертониямен ауыратын адамдарды түзеуге келетін қауіп факторларын жоюға арналған шаралардан тұрады және гипертония ауруымен ауыратын науқастарды диспансерлік есепке алып, тиімді емдеу жатады.

Прогнозы аурудың асқынуының бар – жоғына тәуелді. Ауру асқынусыз дамығанда және науқас адам тиісті ем алғанда, еңбекке қабілеттілікті ұзақ сақтайды. Тиісті ем тағайындау патологиялық процестің ұзақ уақыт үдемеуіне себеп болады.

Симптоматикалық (екінші ретті) артериялық гипертензиялар

Симптоматикалық артериялық гипертензиялар (САГ) – артериялық қан қысымын реттейтін органдар мен жүйелердің бірінші ретті зақымдануынан туындайтын АГ. Симптоматикалық артериялық гипертензиялардың клиникасы негізгі аурудың клиникасынан және артериялық гипертензияның нәтижесінде әр түрлі органдарда туындайтын тамырлар зақымдануының симптомдарынан тұрады.

САГ классификациясы:

І Пульстік қысым көтерілуі бар систолалық гипертензиялар:

1. Қолқа атеросклерозындағы, қолқа кемістігіндегі, брадикардиядағы САГ.

2. Гиперкинетикалық циркуляторлық синдромда (нейроциркуляторлық дистония, гипертиреоз т.б.) болатын САГ.

ІІ Систоло-диастолалық гипертензиялар:

1. Реналдық САГ.

Реноваскулярлық АГ.

Паренхиматоздық АГ.

2. Эндокриндік АГ.

Бірінші ретті гиперальдостеронизм.

Феохромацитома.

Кушинг синдромы.

3. ОНЖ ауруларындағы АГ:

Мидың тамырлық және қабыну ауруларында, ісіктерде, ми шайқалғанда т.б. болатын АГ.

Диэнцефальдық синдром.

4. Дәрілерден болатын АГ:

Глюкокортикоидтар қабылдағаннан болатын АГ.

Екіқабаттылыққа қарсы пероральдық дәрілерден болатын АГ.

5. Басқа ауруларда болатын АГ:

Қолқа коарктациясы.

Нағыз полицитемия (эритремия).

Ренальдық АГ.

Бүйрек ауруларына байланысты туындайтын артериялық гипертониялар 3 топшаға бөлінеді: реноваскулярлық АГ, ренопаренхиматоздық АГ және несеп ағуына кедергіден болатын АГ (рефлюкстік АГ). Соңғы топша өте сирек кездеседі.

Реноваскулярлық АГ (РВАГ) ірі бүйрек артериялары мен бүйректің сегментарлық артерияларындағы қан ағысы бұзылғанда пайда болады. Барлық АГ ішінде олардың үлесіне 1% тиеді.

РВАГ ең жиі себептеріне бүйрек артерияларының атеросклерозы (70% шамасы), фибромускулярлық дисплазия (10-20%), васкулиттер т.б. патологиялық процестер жатады.

РВАГ-дағы артериялық қан қысымының көтерілу механизмі бүйрек тінінің ишемиясының нәтижесінде рениннің шамадан тыс көп өндіріліп, оның ангиотензин мен альдостеронды белсендіретінімен байланысты.

Бүйрек артерияларының атеросклерозы жасы 50-ден жоғары еркектерде бой көрсетеді. Артериялық түймедақ негізінен бүйрек артерияларының сағасында орналасады. Іш қолқасының атеросклероздық аневризмалары болуы мүмкін, олардан басталатын бүйрек артериялары тарылған болуы мүмкін. Бүйрек артерияларының атеросклерозына қоса басқа аймақтардың тамырларының атеросклерозы болуы мүмкін, сондықтан бұл науқастарда стенокардия, ұстама ақсақтық және ми қан айналысының бұзылу белгілері жиі кездеседі.

Фиброзды – бұлшық еттік дисплазия бүйрек артерияларының дистальды 2/3 бөлігінде орналасады, ол медианың фиброзы бар жерлерінің тарылуы мен ішкі эластикалық мембранасы мен салалы бұлшық еті жоқ сегменттердің аневризмалық кеңіген жерлерінің алмасып отыруымен сипатталады. Фиброзды – мускулярлық дисплазиямен көбіне 20-30 жастағы әйелдер ауырады.

Вазоренальдық АГ-ң сирек себептерінің біріне бейспецификалық аорто-артериит (Такаясу синдромы, қолқа доғасының синдромы) жатады, ол қолқаның доғасы мен оның тарамдарын, сирек – құлдилама қолқаны зақымдайды. Такаясу синдромы әйелдерде еркектермен салыстырғанда 8-9 есе жиі кездеседі.

Атеросклероздың немесе артерииттердің нәтижесінде бүйрек артерияларының тромбоэмболиялық окклюзиясы дамып, АҚҚ көтерілуінің себебі болуы мүмкін.

Вазоренальдық гипертонияның жалпы белгілері: бүйрек артерияларының үстінен шу (систоло-диастолалық шу) естілуі, қолдардағы қан қысымының асимметриясы, шеткі артериялардың зақымдану белгілері, көз түбінде болатын айқын өзгерістер, кейде гипокалиемияның болуы (екінші ретті альдостеронизм), қатерлі гипертонияның жиі кездесуі (науқастардың 20%-нда).

Келтірілген жалпы белгілермен қатар вазоренальдық гипертонияда себеп ауруларға тән белгілер де анықталады.

Науқас адамды тексерудің алғашқы сатысында инвазивті емес әдістер қолданылады: бүйрек артерияларын ультрадыбысты зерттеу және допплеграфия, бүйректердің радионуклидті рено- және сцинтографиясы (бүйрек зақымдануының асимметриялығы, ренограмма қисығының баяу көтерілуі және оның амплитудасының төмендеуі табылады), экскреторлық урография (бүйрек мөлшерінің азаюы, контраст заттың енуінің баяулауы, кейін гиперконтрастылану). Зақымдану әдетте асимметриялы болып келеді.

Вазоренальдық гипертонияның диагнозын бүйрек артерияларының анатомиялық зақымдануын табуға мүмкіндік беретін бүйрек артерияларының ангиографиясы (аортография) көмегімен қояды.

Бүйрек веналарын катетерлеу және бүйректердің веналық қанында рениннің мөлшерін бөліп анықтаудың да белгілі бір диагностикалық маңызы болады. Шамамен науқастардың 50% вена қанында ренин көбейген; егер бір бүйректің қанындағы ренин екінші бүйрекпен салыстырғанда кем дегенде 1,5 есе көп болса, оны диагноз критерий ретінде қолдануға болады.

Каптоприл қабылдағаннан кейін плазмадағы рениннің концентрациясы алғашқы күймен салыстырғанда 100% артық өссе, онда қан қысымының көтерілуі вазоренальдық АГ белгісі болғаны.

Вазоренальдық АГ емі – хирургиялық ем (тамырға протез қою, баллондық ангиопластика т.б.), ол науқас адамдардың 70-80% АГ түсіреді.

Хирургиялық ем қолдануға болмайтын жағдайда, немесе емнің нәтижесі толық болмайтын жағдайда дәрімен емдеу қолданылады, әдетте құрама ем қолданылады. Жалпы, реноваскулярлық АГ-да қолданылатын медикаментоздық ем гипертония ауруындағыдай. Ең тиімдірек деп есептелетін антигипертензивтік дәрілерге ААФ ингибиторлары, АТ1 блокаторлары, кальций антагонистері, диуретиктер, вазодилататорлар жатады. ААФ ингибиторларын бүйрек артериясының стенозында қолдануға болмайды, олар әкетуші постгломерулярлық артериолдарды кеңітіп, шумақ фильтрациясын азайтады. АҚҚ мақсатты деңгейі с.б. 140/90 мм-нен төмен болуы керек.

Ренопаренхиматозды АГ-ң үлесіне барлық АГ-ның 2-3% тиеді. Ренопаренхиматозды АГ себептері:

• 
  Жедел және созылмалы гломерулонефрит
  
• 
  Созылмалы пиелонефрит
  
• 
  Диабеттік гломерулосклероз
  
• 
  Дәнекер тінінің жүйелі аурулары және жүйелі васкулиттер
  
• 
  Бүйрек амилоидозы, поликистозы, туберкулезі, ісіктері; екіқабаттылар нефропатиясы
  
• 
  Нефросклероз (бүйректің көптеген ауруының ақыры ретінде)
  

Бүйректің паренхиматозды ауруларында АҚҚ-ң көтерілу механизмінде бүйрек тінінің ишемиясы, кейін оған қосылатын ренин – ангиотензин – альдостерон жүйесі, организмде натрий иондары мен судың жиналуы және бүйректің депрессорлық функциясының төмендеуі роль атқарады.

Ренопаренхиматоздық аурулардың клиникалық белгілеріне АГ-дан (көбіне диастолалық АГ) басқа кіретін белгілер: анамнезде бүйрек ауруларының болуы, бүйрек зақымдану-ларының белгілері (ісінулер, олиго- және анурия, бүйректік эклампсия, дизурия және басқалары) және несеп синдромы (протеинурия, гематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия).

Аурулардың бұл тобының диагнозын қоюда маңызды рольді бүйректі УДЗ атқарады.

Емі. Жедел гломерулонефритті емдеудің негізгі әдісі – тұз бен сұйықтықты шектеп, диуретиктер қолдану арқылы айналымдағы плазма көлемін қалпына келтіру.

Бүйректің созылмалы ауруларында қолданылатын ем СБЖ дәрежесіне қарап анықталады. СБЖ жоқ болған жағдайда 3 гипотензивтік дәрі тағайындалады: салуретик, нейротропик және вазодилататор (ААФ ингибиторы).

СБЖ І сатысында 3 препараттан тұратын құрама ем қолданылады: фуросемид, бета-адреноблокатор, гидралазин (немесе празозин), кальций каналдарының блокаторлары, ААФ ингибиторлары. СБЖ терминальды сатысында ультрафильтрация мен гемодиализ қолданылады, дәрілерден – бета-адреноблокатор және празозин беріледі. СБЖ мен протеинурия > 1 г/тәулігіне болғандағы АҚҚ мақсатты деңгейі с.б. 120/75 мм; протеинурия < 1 г/тәул. жағдайында АҚҚ мақсатты деңгейі с.б. 130/85 мм болуы керек.

Біржақты зақымдану басым болып, функциядан қалған бүріскен бүйректе, артериялық гипертензия емге көнбесе, нефроэктомия жасалынады.

Эндокриндік АГ.

Феохромоцитома – бүйрек бездерінің милы қабатынан және дененің әр жерінде орналасқан симпатикалық ганглийлердің маңында орналасқан хромаффиндік клеткалардан түзілетін катехоламиндерді (адреналин мен норадреналин) өндіріп, қанға бөлетін хромаффинді ісік (бүйрек безінен тыс орналасқан бірінші ретті феохромацитомаларды параганглиома деп атайды). Кейде феохромоцитома қатерлі болады.

Феохромоцитома бүйрек безінен басқа қолқа бойында, бүйректер қақпаларында және қуықта табылады. Барлық АГ ішінде феохромоцитома үлесіне 0,1-0,2% тиеді.

Феохромоцитомадағы АҚҚ көтерілуі қанға көп мөлшерде катехоламиндердің бөлінуімен байланысты.

Аурудың жетекші клиникалық белгісі АГ, ол 25% жағдайында криз түрінде көрініс береді, 25% жағдайда тұрақты болып келеді, 50% жағдайда аралас түрде (тұрақты – кризді) кездеседі.

Феохромацитомалық кризде белгілер триадасы байқалады: бас ауыруы, малшып терлеу және тахикардия (пароксизмальдық триада). Жиі ангиноздық ауырсыну, іштің ауыруы, жүрек айну мен құсу, терінің қуқыл тартуы, аяқ-қолдың мұздауы, тремор, көру мен естудің бұзылуы жиі байқалады.

Аурудың аралас түрінде тұрақты АГ фонында криздер болып тұрады.

Тұрақты АГ ми инсульті және миокард инфарктісін тудыру арқылы жиі өлім себебі болады.

Феохромацитома кризі кезінде лейкоцитоз бен гипергликемия кездеседі. Шамамен 10% жағдайында қатерлі ісік клиникасы анықталады.

Диагнозын қою тәсілдері:

а) қан мен несепте катехоламиндер немесе олардың метаболиттерін анықтау. Феохромоцитомамен ауыратын адамдарда катехоламиндер көбейген, ал ісіктің бүйрек безінен тыс орналасқанында норадреналин басым көбейген;

б) феохромоцитома деп күдік туғанда тропафен және празозин қолданып, диагностикалық сынамалар жасауға болады. Тропафеннің 10 мл венаға еккеннен кейін 2-5 мин өткен соң АҚҚ с.б. 50-60 мл төмендейді.

Феохромоцитомамен ауыратын адам празозиннің 1 мг ішке қабылдағаннан кейін АҚҚ алғашқы деңгейімен салыстырғанда шамамен 30% азаяды (сынамадан кейін 6-8 сағат бойы науқас төсек тәртібін сақтауы керек).

в) ісіктің орнын табу үшін бүйректерді УДЗ, компьютерлік томография, селективті ангиография қолданылады. 75% жағдайда ісік бір бүйрек безінде, 10% жағдайда – екі бүйрек безінде және 15% жағдайда бүйрек бездерінен тыс орналасады.

Феохромоцитоманың бүйрек безінен тыс локализациясын анықтау үшін компьютерлік томография, аортографиядан басқа сцинтиграфия әдісі қолданылады. Венаға жіберілген метайодобензилгуанидинді ¹³¹JMIBG ісік сіңіретіндіктен, феохромоцитоманы сцинтограф көмегімен анықтауға болады.

Емі. Феохромоцитома кризін тоқтату үшін фентоламиннің 5 мг венаға егеді (феноламиннің 5 мг 1 мл суға ерітеді), инъекцияны 5 минут сайын, АҚҚ түскенше қайталап отырады. АҚҚ тұрақты күйге келгеннен кейін, фентоламиннің 2,5-5 мг дозасын 2-4 сағат сайын егіп отырады.

Тропафеннің 10-20 мг венаға егуге немесе празозинді тіл астына салуға болады. Мақсатты АҚҚ деңгейі – с.б. 140/90 мм төмен.

Феохромоцитомаға хирургиялық ем қолданар алдында ұзақ әсер ететін альфа-адреноблокатор феноксибензамин береді.

Операция жасау мүмкін емес жағдайда катехоламиндердің синтезін тежейтін метиронин тағайындалады.

Феохромоцитома метастаз бергенде құрама химиотерапия (циклофосфан, винкристин, декарбазин) қолданылады немесе венаға JMIBG үлкен дозаларын егеді.

Бірінші ретті гиперальдостеронизм (альдостерома немесе Конн синдромы).

Гиперальдостеронизм деген атау альдостеронның көп өндірілуін көрсетеді. Бірінші және екінші ретті гиперальдостеронизмді ажыратады. Бірінші ретті гиперальдостеронизмде альдостеронды көп өндіру керек стимул бүйрек безінің өзінен болады. Екінші ретті гиперальдостеронизмдегі альдостеронды көп өндіру стимулы бүйрек безінен тыс орналасады, ондай стимул жүрек әлсіздігінде, бауыр циррозында, нефроз синдромында, ренальдық гипертензияларда болады.

Барлық АГ ішінде бірінші ретті гиперальдостеронизм үлесіне 0,5% тиеді.

Альдостеронның әсерінен бүйректердің дистальды өзекшелерінде натрий, хлор, су реабсорбциясы, калий мен сутегінің экскрециясы күшейеді. Натрий мен судың организмде көбеюі өте тез мерзімде «бүйректің альдостерон әсерінен шығып кету» феноменін тудырады. Бұл жағдайда альдостеронның дистальдық өзекшелер деңгейіндегі әсері сақталған да, натрий мен судың проксимальды өзекшелердегі реабсорбциясы азайған. Бірінші ретті гиперальдостеронизмде организмдегі натрийдың орташа деңгейінің фонында ісінудің болмауы мен байқамды гипокалиемияның байқалуы осы әсермен түсіндіріледі. Сутегі экскрециясының көбеюі метаболизмдік алкалоз тудырады.

Бірінші ретті гиперальдостеронизмдегі артериялық қан қысымының көтерілуі тамырлардың салалы бұлшық етінде натрийдың көбейіп, жалпы шеткі тамыр кедергісін күшейтетінімен байланысты. Айналымдағы қан массасының көбеюінің де маңызы бар.

Аурудың клиникасы АГ және гипокалиемияға байланысты болады. Жүрек-тамыр, нервті – бұлшық ет және бүйрек синдромдарын ажыратады.

Жүрек-тамыр синдромы АГ мен гипокалиемияға байланысты бой көрсетеді. АҚҚ орташа деңгейде көтеріледі, АГ көбіне диастолалық болып келеді. ЭКГ-да сол жақ қарынша гипертрофиясының белгілері мен электролиттік өзгерістерге, ең алдымен гипокалиемияға тән белгілер болады.

Нерв – бұлшық ет жүйесі жағынан болатын өзгерістер гипокалиемиямен байланысты және бұлшық ет әлсіздігі түрінде көрініс береді. Бұлшық ет әлсіздігінің дәрежесі әр түрлі (қатты шаршау мен псевдопараличтік күй аралығында) болып келеді. Парестезиялар байқалады.

Гипокалиемия калиопениялық нефропатия күйін тудырады, оның нәтижесінде протеинурия, бүйректің концентрациялау қызметінің төмендеуі, полиурия және полидипсия көрініс береді.

Аурудың диагнозын оның клиникалық белгілеріне және гипокалиемия, гипонатриемия, метаболизмдік алкалоз, қан плазмасында және несепте альдостеронның көбеюіне, плазмада рениннің азаюына қарап қояды.

Гипокалиемия болмаған жағдайда гипотиазид сынамасын жасайды: науқас адамға гипотиазидтың 100 мг күн сайын 4-7 күйін бойы береді. Гипотиазид гипокалиемияның пайда болуына түрткі болады.

Екінші сынама альдостеронның антагонистерін қолдануға негізделген: верошпиронның 100 мг тәулік сайын 4-5 апта бойы қабылдау. Бірінші гиперальдостеронизмде ауру адамның көпшілігінде диастолалық АҚҚ кем дегенде с.б. 20 мм азаяды.

Диагноз қоюдың келесі сатысында бірінші ретті гиперальдостеронизмнің түрлерін анықтайды.

Емі. Бірінші ретті гиперальдостеронизмді емдеу оның түріне қарай іске асырылады. Аденома мен түйінді гиперплазияда таңдамалы ем ретінде хирургиялық ем қолданылады. Бүйректердің жайылмалы гиперплазиясында операция тиімді емес. Бұл жағдайда альдостерон антагонисімен қоса кез-келген антигипертензивтік дәрі қолданылады. АҚҚ мақсатты деңгейі – с.б. 140/90 мм төмен деңгей.

Иценко-Кушинг ауруы және синдромы

Иценко-Кушинг ауруы – гипофиздің алдыңғы бөлігінің АКТГ немесе (сирегірек) гипоталамустың кортикотропин – рилизинг – гормонын шамадан тыс өндірулеріне бай-ланысты туындайтын бүйрек бездері қыртысының екі жақты жайылмалы гиперплазиясы. Ауруды көп жағдайда гипофиздің базофильді аденомасы тудырады, сирегірек ауруды бронхтарда, айырша безде, ұйқы безінде, қуықасты безде орналасып, АКТГ немесе АКТГ-ге ұқсас заттар өндіретін эктопиялық қатерлі ісіктер тудырады.

Аурудың себебі бүйрек бездерінің біреуінің ісігі (аденома, карцинома) немесе ұзақ уақыт глюкокортикоид қабылдау болатын болса, ондай күйді Иценко-Кушинг синдромы деп атайды.

Патогенез тұрғысынан алғанда Иценко-Кушинг ауруы да, Иценко-Кушинг синдромы да Кушинг синдромы деп аталады. Ятрогендік емес Кушинг синдромдарының бәрі ішкі Кушинг синдромы деп аталады, ал глюкокортикостероидтармен емделгеннен пайда болған синдром сыртқы Кушинг синдромы деп аталады.

Кортизол мен минерал кортикоидтардың әсерінен организмде натрий иондары мен судың жиналуы айналымдағы плазма көлемін көбейтіп, артериялық қан қысымының көтерілуіне себеп болады. Бұл механизмге тамырлар реактивтілігінің норадреналин әсеріне жоғарлауы да көмектеседі.

Кушинг синдромында АГ науқас адамдардың 75-90% кездеседі. Кушинг синдромының клиникалық белгілері глюкокортикостероидтардың әсерінен туындайды. Олардың пайда болуында минералкортикоидтар мен андрогендер де қатысады, бірақ олардың әсері глюкокортикоидтарға қарағанда әлсіздеу болып келеді. Кушинг синдромының симптомдары: центрипетальды семіздік (майдың бет, мойын, кеуде бойында жиналуы), ай тәрізді бет пішіні, бұлшық ет әлсіздігі, және бұлшық еттердің семуі, іштің, санның, иықтың терісінің ішкі бетіндегі қызғылт түсті жолақтар (striae rubre), акне, гипертрихоз, вирилизация, гирсутизм; қанда – полицитемия, лейкоцитоз, глюкозаға толеранттылықтың төмендеуі, орташа дәрежелі гипокалиемия. Несеп арқылы 17-оксикетостероидтардың (17-ОКС) және 17-кетостероид-тардың көп бөлінуі ауруға тән белгі.

Көрсетілген симптоматика болған жағдайда гиперкортицизмнің себебін анықтауға көшеді. Иценко-Кушинг ауруында қанда АКТГ көбейген, дексаметазонның 1 мг қабылда-ғаннан кейін оның өндірілуі тежеледі. Бұнымен бірге қанда 17-ОКС азаяды және оның несеппен бөлінуі азаяды.

Иценко-Кушинг синдромында кортизолдың артық өндірілуі гипоталамо – гипофиз өсуін тежейді және АКТГ деңгейін төмендетеді, сондықтан қабылданған дексаметазон (дексаметазон сынамасы) кортизол өндірілуін азайтпайды және оның плазмадағы мөлшерін азайтпайды.

Кушинг синдромының топикалық диагностикасы УДЗ, сцинтиграфия және бүйрек бездерінің компьютерлік томографиясының көмегімен іске асырылады.

Кушинг синдромы хирургиялық әдіспен емделеді. Кушинг ауруында гипофиз аденомасын, Кушинг синдромында бүйрек безінің ісігін алып тастайды немесе толық адреналэктомия операциясы жасалады.

Хирургиялық ем мүмкін болмаған жағдайда консервативтік ем қолданылады. АКТГ көп өндірілгенде ципрогептадин (перитол) – 12-24 мг/тәул. дозасында беріледі; бромэргокриптин (парледол) 2,5-7,5 мг/тәул. дозасында беріледі. Кей жағдайда гипофиз аймағын сәулемен емдейді.

Гиперкортицизмді азайту үшін хлотидан қолданылады, жалпы дозасы 200-350 г; немесе бүйрек безінің эндоваскулярлық деструкциясы немесе біржақты адреналэктомия жасалады.

Гипертиреоз – қанда қалқанша без гормондарының көбеюінен пайда болатын синдром. Басты себептері – базед ауруы, қалқанша бездің кеселді аденомасы, Хосимото тироидиті, себебі басқа тироидит, гипофиздің тиреотропты аденомасы, ятрогения.

Гипертиреоздағы АГ гиперкинетикалық синдромға – систолалық және минуттік қан көлемінің көбеюіне байланысты пайда болады. Жүректен айдалатын қан көлеміне жауап ретінде шеткі артериолдар кеңиді, ол жалпы тамыр кедергісін азайтады. Сонымен қатар, жалпы зат алмасуы күшейген жағдайда оттегінің тіндерге қажеттігі де күшейеді. Бұл қажеттікті қамтамасыз етудің бір жолы – тамырлардың дилатациясы. Осы механизмдердің нәтижесінде гипертиреозда систолалық АГ байқалып, пульстік қысым жоғарлайды.

Гипертиреоздың клиникасында жалпы тынышсыздық, ұйқы қашу, тамаққа тәбет сақталған күйде жүдеу, қолдың дірілі, экзофтальм және басқа көз симптомдары болады. Жайылмалы немесе түйінді жемсау түріндегі қалқанша без гиперплазиясы, тахикардия болады. Тері құрғақ және жылы. Систолалық АГ.

Диагнозды қанда тироксин (Т₄) мен трийодтирониннің көбеюіне қарап қояды.

Емі – хирургиялық және медикаментоздық (мерказолил). Антигипертензивті ем (бета-блокатор) қолданылады. АГ мақсатты деңгейі – с.б. 140/90 мм төмен.

Гемодинамикалық АГ

Қолқа коарктациясы («Жүректің туа болатын ақауларын» қараңыз).

Жүрек әлсіздігінде болатын АГ. Жүрек әлсіздігінде АҚҚ жүректен айдалатын қан көлемі азаятындықтан жалпы шеткі тамыр кедергісінің жоғарлауына және бүйрек қан айналысының нашарлауының нәтижесінде натрий мен судың организмде жиналуына байланысты көтеріледі. АГ систоло-диастолалық болып келеді, ісінудің кезінде бой көрсетеді, ісінуді жойған кезде АГ-да жойылады. Ретинопатия болмайды, криздің болуы тән емес. «Қан іркілісті бүйрек» синдромының құрамына несеп синдромы мен несептің жоғары салыстырмалы тығыздығының қоса кездесуі кіреді.

Жүрек әлсіздігін емдеу АГ түсіреді.

Қолқа атеросклерозы АГ қолқаның тығыздалып, серпінділік қасиетін жоюына және депрессорлық функцияның төмендеуіне (баро- және хеморецепторлардың функциональдық белсенділігінің төмендеуі) байланысты пайда болады.

Систолалық және пульстік қысым көтерілген, диастолалық қысым төмендеуге бейім болады.

Емі – атеросклерозды емдеу.

Толық атриовентрикулярлық блокада. Блокаданың себептері: миокардиттер, ЖИА, кардиосклероз, кардиомиопатиялар және басқалары. Клиникасында жалпы әлсіздік, Морганьи – Адамс – Стокс синдромының ұстамасы байқалады.

Объективті брадикардия, жүрек тондары күшінің өзгермелі болуы – жүректің «зеңбірек» тонының естілуі анықталады. АҚҚ систолалық қан көлемі көбейетіндіктен жоғарылайды, сондықтан систолалық АГ болады.

Диагнозы ЭКГ қарап қойылады.

АГ емді қажет қылмайды. Қан айналысы бұзылғанда электрокардиостимулятор қойылады.