Книга Терапия казак (1). Жедел бронхит жне бронхиолит
 Скачать 6.33 Mb.
|
Нейрогендік гипертензиялар.АГ артериялық қан қысымын реттеу орталығына теріс мәнді әсер болуының және мидың ишемиясы нәтижесінде пайда болады. Ми ісіктері. Азапқа салатын бас ауыруы, құсу, гипертензивті энцефалопатия белгілері анықталады. Көз түбінде көру нерві дискісінде қан іркілу белгілері, көз торына қан құйылу табылады, көру алаңының тарылуы байқалады. Диагнозды дәлдеу үшін мидың компьютерлік томографиясы, рео- және электроэнцефалография қолданылады. Емі – хирургиялық ем. Дәріден болатын АГ. Дәріден болатын (ятрогендік) АГ механизмі әр түрлі. Глюкокортикоид қабылдағаннан болатын АГ-ның механизмі Кушинг синдромындағы АГ механизмімен бірдей. Контрацептивтік дәрілер қабылдағаннан болатын АГ бауырда рениндік субстраттың көп өндірілуімен және натрийдың жиналуымен байланысты. Анальгетиктер мен қабынуға қарсы қолданылатын дәрілерді қабылдағаннан болатын АГ интерстициальды нефрит дамуымен және вазодилататорлық простагландиндер синтезінің тежелуімен байланысты бой көрсетеді. Эритропоэтин қабылдағаннан кейін болатын АГ қан тұтқырлығының көбеюімен байланысты болуы мүмкін. Ятрогендік АГ диагнозын қою онша қиындық тудырмайды. Ол үшін ятрогендік АГ болатынын естен шығармау керек. Әдетте себеп препаратты беруді тоқтатқаннан кейін АҚҚ қалыпты күйге оралады. Егер препаратты беруді тоқтату мүмкін болмаса, онда артериялық гипертонияның механизмін ескере отырып, антигипертензивтік ем жасау керек. АтеросклерозАтеросклероз (грек. athere – ботқа + skleros – қатты) – липидтер, күрделі көмірсулар, фиброзды тін, қан компоненттерінің жиналуынан, кальцификациядан (әктенуден) және медияның қосымша өзгерісінен тұратын артерияның ішкі қабығының әр түрлі құрама өзгерістері. Атеросклероз деген терминді 1904 ж. Маршанд ұсынған. Өндірістік дамыған елдерде атеросклероз ең кең тараған ауру. Қолқаның және одан басталатын тәж артерияларының, ми артерияларының және шеткі артериялардың атеросклерозы сәйкестігіне қарай жүректің, мидың және аяқтардың ишемия ауруының себебі болып табылады. Ал, ишемия ауруы, өз кезегінде тұрғындардың өлімі мен мүгедектігінің негізгі себебі. Жиілігі жағынан бірінші орынды қолқа атеросклерозы, екінші орынды тәж артерияларының атеросклерозы, үшінші орынды ми тамырларының атеросклерозы алады. Атеросклероздың жиілігі адамның жасы өскен сайын жиілей түседі және оның ең жоғарғы жиілігі 40-60 жаста кездеседі. Атеросклерозбен еркектер жиі ауырады. Этиологиясы және патогенезі. Атеросклероздың дамуына жағдай туғызатын факторлар қатерлі факторлар деп аталады. Қатерлі факторлардың атеросклероздың дамуындағы ролі туралы А.Л.Мясников (1960), атеросклероздың дамуына ең әсер ететін қатерлі факторларды атеросклероздың басты себептері деп қарау керек деген пікір айтқан. Қазіргі кезде қатерлі факторларды атеросклероздың дамуы үшін міндетті факторлар деп қарамайды, оларды потенциальды (мүмкін) факторлар деп есептейді, яғни қатерлі факторлар атеросклероздың дамуына әсерлерін көрсетуі де, көрсетпеуі де мүмкін. Көбіне олардың ролі бірнешеуі қоса кездескенде арта түседі. Әдетте қауіпті факторлар деп организм мен ортаның негізгі аурудың механизміне түрткі болатын және аурудың дамуын тездететін факторларын айтады. Атеросклероз дамуының қатерлі факторларын екі топқа бөлуге болады: басқаруға келмейтін және басқаруға келетін факторлар. Басқаруға келмейтін факторларға адамның жасы, жынысы және тұқым қуалаушылық қасиеттері жатады. Адамның жасы. Клиникалық тұрғыдан атеросклероз 40 жаста және одан кейін көрініс береді, ал патологиялық процесс болса, бұдан анағұрлым ерте басталады. Атеросклероздың алғашқы белгілері секция кезінде екінші он жылдықтан бастап кездесе бастайды. Жас өскен сайын атеросклероздың дамуы үдей түседі, ол толқын тәрізді – бір күшейіп, бір бәсеңдеп үдейді. Атеросклероздың алғашқы белгілері зақымданған артерияның қуысы 75-80% тарылғанда көрініс бере бастайды. Жас өскен сайын атеросклероздың күшейе түсуі қатерлі факторлардың көбеюімен байланысты болуы мүмкін. Адамның жынысы. Әйелдерде атеросклероз еркектерге қарағанда 10 жыл кеш дамиды. Ол әйелдердің эмоцияға реакция беру қабілетінің басым болуымен және олардың еркектермен салыстырғанда қимылды көп жасайтынымен байланысты болуы мүмкін. Әйелдердің жыныстық гормондарының да маңызы бар. Оның дәлелі – менопаузадан кейін атеросклероздың көбіне үдей түсетіні. Тұқым қуалау. Атеросклероздың пайда болуында клеткалық мембрананың құрамына кіретін және өт қышқылдары мен стероидтық гормондардың түзілуіне қатысатын майға ұқсас зат холестеринге ерекше маңыз береді. Айналымдағы қан ішінде холестеринді липопротеидтер тасымалдайды. Липопротеидтердің үш класын бөледі: жоғары тығыздықтағы липопротеидтер (ЖТЛП), төменгі тығыздықтағы липопротеидтер (ТТЛП) және өте төмен тығыздықтағы липопротеидтер (ӨТТЛП). ТТЛП құрамына қан сарысуы холестеринінің 60-70% кіреді, ЖТЛП құрамына жалпы холестериннің 20-30% кіреді, ал ӨТТЛП құрамына жалпы холестериннің 10-15% кіреді. ТТЛП мен ӨТТЛП ең күшті атерогенді липопротеидтер деп есептелінеді. Ал ЖТЛП тіндік холестериннің сыртқа бөліну процесінде жетекші роль атқаратындықтан антиатерогендік фактор болып саналады. Липидтық молекулалардың белоктық тасымалдаушылары аполипопротеидтер (АПО) деп аталады. АПО-В ТТЛП мен ӨТТЛП-дің липидтық молекулаларын тасымалдаушы, ал АПО-А ЖТЛП-дің липидтық молекулаларын тасымалдаушы. Қан сарысуының липидтік спектрінің атерогендігін АПО-В-тің АПО-А-ке қатынасына қарап анықтауға болады. Қалыпты күйде бұл коэффициент 1-ден аз, егер коэффициент 1-ден көп болса, онда атерогендіктің жоғары болғаны. Атеросклероз процесінің негізін ТТЛП және ӨТТЛП рецепторларының синтезін кодтайтын геннің тұқым қуалайтын кемістігі (мутациясы) құрайды. Бұл кемістік ТТЛП және ӨТТЛП, сонымен қатар АПО-В байланысатын рецепторлардың тығыздығын азайтады. Рецепторлардың төменгі тығыздығы ТТЛП байланысқа түсуін азайтып, олардың айналымдағы қанда артық мөлшерде жиналуын және олардың метаболизмінің бұзылуын тудырады. Холестериннің мөлшері оның метаболизмін бақылап отыратын бауыр жүйелерімен реттеледі. Организмде холестерин азайғанда (оның тағаммен енуі азайғанда) ядроға көшіп, көрсетілген генді сергітетін арнайы белок (SREBP) бар. Керісінше, егер холестерин көп болса, SREBP белогінің ядроға көшуі бөгеліп, генді сергіту тоқтайды, сондықтан рецепторлар түзілмейді. Айтылған жағдайдан шығатын тұжырым – шамадан тыс гиперхолестеринемия-ның пайда болуында басты рольді тұқым қуалаушылық атқарады. Тұқым қуалайтын гиперхолестеринемияның себебін – ТТЛП рецепторларының жетіспеу-шілігін немесе дисфункциясын ашқандары үшін 1985 ж. американ ғалымдары J.Goldstein, M.Broun Нобель сыйлығының иегерлері болды. Атеросклероздың басқаруға келетін қауіпті факторлары өте көп. Бірақ шын мәнінде дәлелденгендерге және олардың ішіндегі ең маңыздыларына гиперхолестеринемия, гипертензия, шылым шегу, гиподинамия, тиімді емес қоректену, жағымсыз эмоциялар, семіздік, гормональдық өзгерістер, подагра жатады. Практикалық тұрғыдан ерекше мән 3 факторға – гиперхолестеринемияға (дислипидемияға), гипертензияға және шылым шегуге беріледі. Гиперхолестеринемия (дислипидемия). Атеросклероздың дамуында тамыр қабырғасы-ның холестеринмен инфильтрация болуының ролі С.С.Халатов және Н.Н.Аничковтың белгілі экспериментальдық жұмысында (1912) дәлелденген. Холестеринемияның атеросклерозбен және ЖИА байланысы көптеген зерттеулерде көрсетілген. Холестериннің деңгейіне қарай зерттелушілерді 3 топқа бөледі: І топ – қауіп жоқ топ. Холестериннің қандағы деңгейі 5,2-5,72 ммоль/л және одан төмен. Бұл деңгей нөлдік деңгей деп аталады. Бұл деңгейде ТТЛП құрамындағы холестериннің деңгейі 4,03 ммоль/л құрайды деп есептейді. Холестерин мен липопротеидтердің мұндай деңгейі олардың тепе-теңдігін қамтамасыз етеді, яғни тамырға енетін холестерин мен тамырдан бауырға тасымалданатын холестериннің арасындағы тепе-теңдікті қамтамасыз етеді. Егер холестериннің деңгейі көрсетілген мөлшерден төмен болса, атеросклероздық процестің кері дамуы мүмкін. ІІ топ – орташа дәрежелі қауіп тобы. Бұл топтағы жалпы холестериннің деңгейі 5,72-6,76 ммоль/л. Бұл топтағы ЖИА сырқаттанушылық алғашқы топпен салыстырғанда 2 есе жоғары болады. ІІІ топ – жоғарғы қауіп тобы. Жалпы холестериннің деңгейі 6,76 ммоль/л жоғары. Бұл топтағы ЖИА жиілігі және миокард инфарктісінің дамуы 4-5 есе жиі болады. Липид алмасудағы өзгерістерде болатын атерогендіктің әр түрлі дәрежесі гиперхолестеринемияның деңгейіне ғана тәуелді емес, айналымдағы липидтердің сапалы өзгерістеріне де тәуелді болып келеді. Бұл холестеринді тасымалдайтын липопротеидтердің түріне байланысты. Гиперлипидемияның 5 фенотипін ажыратады (Гиперлипидемияның классификациясын қараңыз). Гиперлипидемияның 5 фенотипінің ішіндегі ең атерогенді деп есептелетіндері ІІ а, ІІ б, ІІІ фенотиптер. Артериялық гипертензия. АҚҚ көтерілуі атеросклероздың дамуын анағұрлым тездетеді. АҚҚ мезгіл-мезгіл көтерілуі, әсіресе криз кезінде көтерілуі тамыр эндотелийіне күш түсіріп, оның зақымдануын күшейтеді, сүйтіп пролиферациялық реакцияның басталуына түрткі болады. Ұзақ уақыт әсер еткен артериялық гипертензия атеросклероздың дамуын ғана тездетіп қоймайды, сол жақ қарынша гипертрофиясын тудыру арқылы ЖИА жағымсыз дамуына жағдай жасайды. Қарыншаның гипертрофиясы миокард инфарктісінің даму ықтималдығын шамамен 10 есе көбейтеді. Шылым шегу. Шылым шегу атеросклероздың дамуына көп жақты әсер етеді. Шылым шегу холестерин мен атерогендік липопротеидтерді көбейтеді. Одан басқа, никотин тамырлардың спазмын тудырады, тамыр қабырғасының микроциркуляциясын бұзады, тромбоциттер агрегациясын күшейтеді және тромб түзілуіне жағдай жасайды, тамыр қабырғасындағы салалы бұлшық ет клеткаларының пролиферациясын сергітіп, атеросклероздық түймедақтың қалыптасуына көмектеседі. Сонымен қатар, шылым шегу организмнің ерте қартаюын тудырады. Атеросклероздың дамуында басқа да қауіпті факторлар (гиподинамия, семіздік және басқалары) қатысады. Олардың бәрі зат алмасуды өзгерту, алдымен липидтер алмасуды өзгерту арқылы атеросклероздың дамуына жағдай туғызады. Тамырлардың атеросклероздық өзгерістерінің патогенезіне липид алмасудың бұзылуы (дислипидемия), клеткалық рецепторлық аппараттың қызмет ету ерекшелігі, генетикалық фактор және тамыр қабырғасының өзгерістері қатысады. Атеросклероздың дамуындағы липидтер алмасуы бұзылысының (холестериннің көбеюі, ТТЛП мен ӨТТЛП холестериннің, апо-В көбеюі, ЖТЛП мен апо-А азаюы) рөлі туралы айтылды. Холестерин синтезін және оның тасымалдауды клетка мембранасында орналасқан ТТЛП рецепторлары реттейді. Бұл рецепторлардың синтезін басқаратын гендердің кемістігі ТТЛП және ӨТТЛП байланысатын рецепторлардың тығыздығын азайтады. Атеросклероздың пайда болуында бұл факторлармен қатар маңызды рөльді тамыр эндотелийінің зақымдануы атқарады. Тамыр қабырғасының гемодинамикалық соққы көп түсетін кейбір жерлерінде (тамырдың басталатын жері, иілетін жерлері) эндотелийдің тұқым қуалайтын жоғарғы өткізгіштігі болады. Эндотелийдің жоғарғы өткізгіштігін тұқым қуалау ерекшеліктері ғана емес, ТТЛП-дің холестеринінің көбеюі, АҚҚ көтерілуі, механикалық жарақаттану да тудырады. Эндотелийдің зақымдануы артерияның интимасына холестериннің, липопротеидтердің, клеткалық элементтердің енуіне жағдай туғызады. Атеросклероздық түймедақтың қалыптасуында моноциттер мен тромбоциттер үлкен рөль атқарады. Моноциттер интимаға енгеннен кейін макрофагтарға айналады, липидты сіңіргеннен кейін олардан көбікті клеткалар түзіледі. Екінші жағынан, олар ыдырап, өсу факторын бөледі. Бұл фактор салалы бұлшық ет клеткаларының пролиферациясын тудырады. Салалы бұлшық ет клеткалары да липидтерді жұтып, көбікті клеткаларға айналады. Липидтермен толған көбікті клеткалар атерогенездың құрылымдық маркері болып табылады. Эндотелийдің зақымданған жерлеріне тромбоциттер жиналады, олар агрегацияға ұшырайды, микротромбтар түзіледі, олардан тромбоциттер түйіршіктерінің компоненттері, оның ішінде митогендік фактор бөлініп шығады. Митогендік фактор плазманың басқа элементтерімен бірге (инсулин, липопротеидтер т.б.) салалы бұлшық ет клеткаларының артерияның ортаңғы қабығынан ішкі қабығына өтуін де, және олардың пролиферациясын да сергітеді. Өнімді салалы бұлшық ет клеткалары түймедақтың қалыптасу арқауының (матриксінің) негізін құрап, липидтердің жиналуына жағдай туғызады. Эндотелийдің зақымдануы қан ұюдың бұзылуымен толығады, оның өзі ерекше липид – простоноидтың жиналуымен байланысты. Әдетті жағдайда тромбоциттер, тромбоцит факторы және қан ұюдың басқа факторлары эндотелийдің зақымданған жерін жабады да, әрі қарай қан ұю жүйесінің қызметі тоқтайды. Простоноид болған жағдайда процесс әдеттегідей ұзаққа созылады, зақымданған жерге фибрин талшықтары шөгіп, кейін олар әктеніп, склероз дамиды. Бұл липидтердің сіңуін белсендіреді. Нәтижесінде липидтік дақ, кейін липидтық түймедақ түзіледі. Атеросклероздық түймедақ қалыптасу процесінде ТТЛП антигендердің көп мөлшерін өндіреді, оларды макрофагтар жұтып отырады. Макрофагтар клеткалық иммунитеттің медиаторларын бөледі, олар интимада иммундық реакция тудырып, фиброз қалыптастырады. Пайда болған дәнекер тінінің элементтері – коллаген және эластикалық талшықтар түймедақтардың тығыздалуын – склерозды тудырады. Түймедақтың қалыптасуының ақырғы сатысында оларға кальций тұздары жиналып - әктену орын алады. Түзілген атеросклероздық түймедақ тамырлардың қуысын тарылтады, зақымданған артерия аймағында ишемия тудырады. Түймедақ аймағында микротромбтар пайда болуы, қан құйылулар болуы мүмкін. Түймедақ талқандалып, қанға талқандалу элементтері еніп, жергілікті тромбтар немесе алыс жерде тромбоэмболиялар бой көрсетуі мүмкін. Атеросклероз классификациясы (А.Л.Мясников) І. Тегіне қарай: клиникалы – патогенетикалық түрлері: гемодинамикалық (артериялық гипертензияларда және басқа тамыр өзгерістерінде); метаболизмдік (липид алмасудың тұқым қуу конституциональдық бұзылыстарында, алиментарлық бұзылыстарда, эндокриндік ауруларда – қант диабетінде, гипотиреозда, бүйрек және бауыр ауруларында); аралас. ІІ. Орнына қарай: Негізгі клиникалық көріністері: Қолқа атеросклерозы Систолалық гипертензия, қолқа аневризмасы, үл- кен қан айналымы шеңберіндегі тромбоэмболия. Прецеребральдық және Ми қан айналысының созылмалы жетіспеушілігі, ми церебральдық артериялар инфарктісі (ишемиялық инсульт). атеросклерозы Тәж артерияларының ЖИА (стенокардия, миокард инфарктісі, жүрек атеросклерозы ырғағының бұзылуы, жүрек әлсіздігі, кенеттен болатын өлім) Бүйрек артерияларының Вазоренальдық артериялық гипертензия, атеросклерозы нефросклероз. Шажырқай артерияларының Іш ұстамасы синдромы, ішек инфарктісі атеросклерозы Аяқ тамырларының Ұстамалы ақсақтық, башпайдың және аяқ атеросклерозы басының гангренасы ІІІ. Аурудың кезеңдері мен сатылары: 1) Алғашқы кезең (клиникаға дейінгі кезең); 2) Клиникалық кезең: ишемиялық сатысы некроздық (тромбонекроздық) сатысы фиброздық (склероздық) сатысы IV. Аурудың фазалары: атеросклероздың үдеуі процестің тұрақталуы (стабилизациясы) атеросклероздың кері дамуы (регресс) Клиникасы. Атеросклероздың даму барысында екі кезеңді ажыратады: клиникаға дейінгі және клиникалық кезең. Алғашқы кезеңде органдарда өзгерістер болмайды. Ол кезеңде тамыр спазмы типтес бейспецификалық нервті – тамырлық өзгерістер, холестеринемия және дислипидемия байқалады. Клиникалық кезең тіндердің қанмен қамтамасыз болуының бұзылуымен (ишемия) және тамыр қабырғасының бүтіндігінің бұзылуымен сипатталады. Атеросклероздың клиникалық белгілері патологиялық процестің басым орналасқан аймағына байланысты болады. Қолқа және оның ірі тарамдарының атеросклерозы. Аурудың клиникасы қолқа және оның тарамдарының тығыздалуымен, кейін олардың қуыстарының тарылуымен байланысты бой көрсетеді. Қолқа атеросклерозына аорталгия тән: төстің жоғарғы жағының ұзақ ауыруы, ауырғандықтың қолқа бойымен мойынға, екі қолқаға, омыртқа жотасының бойына тарауы байқалады. Қарағанда мойындырық шұңқырында солқыл көрінеді, ксантомалар болуы мүмкін, көздің мөлдір қабығының айналасында arcus sinilis (қарттық доға) көрінеді, төс тұтқасының артында пальпация қолқаның солқылын анықтайды. Перкуссияда төстің оң жақ шеті екінші қабырға аралығындағы тамыр будасының оңға ығысқанын табады. Қолқа қақпақтарын тыңдайтын нүктеде систолалық шу естіледі, ол шу қолдарды жоғары көтергенде және басты артқа шалқайтқан кезде күшейе түседі (Сиротинин-Куковеров симптомы). Диастолалық қан қысымының қалыпты немесе аздап көтерілген күйінде систолалық қан қысымының байқамды көтерілгені (жекеленген систолалық гипертензия) анықталады . Қолқа доғасының зақымдануында патологиялық процеске қолқаның бас сүйегінен тыс орналасқан тарамдарының қосылатынынан қолқа доғасының синдромы бой көрсетеді, онда пульс пен АҚҚ қолдарда асимметриясы болады және ми қан айналысы бұзылады. Қолқа бифуркациясының атеросклерозы мен патологиялық процестердің мықын артериясына тарағанында аяқтың қанмен қамтамасыздығының бұзылу синдромы – аяқтың ауыруы, терісінің қуқыл тартуы, мұздауы, пульстің әлсіреуі немесе жойылып кетуі бой көрсетеді. Сирек жағдайда аяқтың жұмсақ тіндерінің гангренасы байқалады. Сипатталған клиникалық белгілерді Лериш синдромы деп атайды. Қолқа атеросклерозы қолқаның аневризмасын тудыруы мүмкін. Атеросклероз текті қолқаның өрлеме бөлігінің аневризмасы қолқаның құлдилама бөлігінің аневризмасымен немесе іш қолқасының аневризмасымен салыстырғанда сирегірек кездеседі. Қолқаның өрлеме бөлігінің аневризмасында бронхтың, трахеяның, өңештің басылып қалу белгілері – ентігу, жөтел, дауыстың қарлығуы, дисфагия, кейде қан қақыру болады. Іш қолқасының аневризмасында іш ауырады және диспепсиялық симптомдар болады. Үлкен аневризманы кейде сипап анықтауға болады. Тегі атеросклероз болатын қолқаның дистальды бөлігінің аневризмасы қолқаның шарбылануы – қолқаның ішкі қабығы жарақаттанып, қолқа қабырғасының қабаттарының арасына қанның енуі түрінде асқынуы мүмкін. Қолқаның шарбылану аневризмасы гипертониялық криз кезінде және күш түскен кезде пайда болады. Арқаға немесе аяқтарға тарайтын күшті ауырғандық болады. Ауырғандық омыртқа жотасының бойымен көшіп жүруі мүмкін. АҚҚ өте жоғары деңгейде болады, сонымен қатар АҚҚ мен пульстың асимметриясы анықталады. Диагнозды қою үшін әуелі ауырғандықты тоқтатып, АҚҚ түсіру қажет. Қолқа қақпақтары мен қолқаның сағасы атеросклероздық процеспен зақымданса, қолқа қақпақтарының кемістігі мен қолқа стенозы бой көрсетіп, өздеріне тән клиникалық белгілерді береді. Ми артерияларының атеросклерозы циркуляторлық энцефалопатия клиникасымен сипатталады: бас айналуы, бас ауыруы, құлақ пен ми ішінің шулауы, ұйқының бұзылуы, мінездің өзгеруі. Мінездің сипаттарында патологиялық реңдер пайда болады: сараңдық, тез кейігіштік, уақшылдық, міншілдік, қазымырлық белгілері көрініс береді. Науқастың жады (еске ұстау) бұзылады; алдымен жақында болған оқиғаларды ұмыту көрініс береді, кейін ертеде болған оқиғаларды да ұмыту қосылады. Кейде маразмдық жағдайға дейін жетеді – науқас өзінің аты-жөнін, туған жылын ұмытады, туған-туысқандарын танымайтын болады. Науқас адамның жүрісі бұзылады, аяғын сүйретіп басады, қадамдары қысқарады. Бетте мимика жойылып, бет маска тәрізді күйге келеді. ОНЖ қызметінің жедел бұзылыстарында тромбоз немесе миға қан құйылуы болуы мүмкін. Бүйрек артерияларының атеросклерозы артериялық гипертензиямен және кіндіктің тұсынан 2-3 см латеральды және шамалы жоғары орналасқан нүкте үстінде систолалық шудың естілуімен сипатталады. Диагнозды бүйрек артерияларына контраст зат жіберіп, аортография жасау арқылы дәлдейді. Шажырқай артерияларының атеросклерозында іш ұстамасының клиникасы (іштің ұстамасы тәрізді ауыруы, оны нитроглицерин тоқтата алады) мен диспепсиялық белгілер (тәбеттің өзгеруі, іштің кебуі, іш қатуы мүмкін) болады. Диагнозды дәлдеу үшін шажырқай артерияларының ангиографиясын жасау керек. Шажырқай артериясының атеросклерозы тромбозбен асқынуы мүмкін, онда эпигастрий аймағының күшті кесіп ауыруы, кейде ауырғандықтың оң жақ қабырға астында болуы, қоса АҚҚ төмендеуі, қан аралас құсық болу, терлеу, нәжістің сұйылуы байқалады. Кейін перитонит дамиды. Аяқ тамырларының атеросклерозы. Көбіне сыртқы мықын артериясы мен тізе асты артерия зақымданады. Аяқтардың облитерациялы атеросклерозында ұстама ақсақтық синдромы байқалады. Жүріп келе жатқан кезде пайда болатын аяқтың ауыруы 1-2 минут тұрғаннан кейін тоқтайды. Аяқтарда әлсіздік болуы мүмкін. Зақымданған артериялардың тромбозы башпайлардың гангренасын, сирақтарда трофикалық жараларды тудыруы мүмкін. Аурудың диагнозын анықтау үшін аяқтардың пульсін аяқбасы сыртының артериясынан шап аймағындағы мықын артериясына дейін тексеру керек. Атеросклероздың диагнозын қоюға көмектесетін қосымша тексерулерге лаборатория-лық зерттеулер, қан арнасына контраст зат жіберіп орындалатын рентгенологиялық тексерулер (ангиография), УДЗ, магнитті – резонансты ангиография жатады. Лабораториялық тексерулердің ішіндегі ең маңыздысы липид алмасу көрсеткіштерін анықтау. Ол атеросклероздың диагнозын қоюға көмектеспегенмен атеросклероз дамуының қатерлі факторларын анықтауға көмектеседі. Липид алмасуының күйін тиімді анықтау үшін 3 лабораториялық көрсеткішті зерттеу керек: 1) жалпы холестерин; 2) ЖТЛП холестерині; 3) триглицеридтер. Жалпы холестерин ЖТЛП, ТТЛП және ӨТТЛП холестериндерінің жиынтығы болып табылады: Жалпы холестерин = ЖТЛП холестерині + ТТЛП холестерині + ӨТТЛП холестерині. Липид алмасу көрсеткіштерінің қалыпты деңгейі: жалпы холестерин – 5,2 – 5,72 ммоль/л; жалпы липидтер – 4,5 – 7 г/л; триглицеридтер (бейтарап майлар – 0,44 – 2 ммоль/л), 1,1 ммоль/л дейін; ЖТЛП еркектерде – 1,25 – 4,24 ммоль/л, әйелдерде 2,5 – 6,5 ммоль/л; ЖТЛП холестерині 0,7 – 2,2 ммоль/л; ТТЛП холестерині 2,3 – 5,4 ммоль/л. Апопротеидтердің қалыпты мөлшері (Belinder фирмасының мәліметтері): А апопротеиндері – 1,04 – 2,02 ммоль/л; В апопротеиндері – 0,66 – 1,33 ммоль/л; Апо-В / апо-А - 1 және одан төмен. Атерогендік коэффициенті: К = (жалпы холестерин – ЖТЛП холестерині): ЖТЛП холестерині. Сау адамдарда атерогендік коэффиценті 2-3 шамасында (максимум – 3,5), атеросклероз үдегенде 4 дейін, кейде тіпті 6-7-ден жоғары көтеріледі. ТТЛП холестерині формулаға қарап анықталады: ТТЛП холестерині (ммоль/л) = (жалпы холестерин – ЖТЛП холестерині) – (триглицеридтер : 2,2). Рентгенологиялық тексеру қолқа атеросклерозын анықтауға көмектеседі: қолқа кеңіп, ұзарған, оның көлеңкесінің қарайғандығы күшейген. Кейде кальцификация табылады. Аортография мен артериография (оның ішінде коронарография) контраст заттың тамыр қабырғасының бойымен біркелкі емес тарауын, шеткей кемістіктер (дефектілер), артерия қуысының тарылғанын анықтауға көмектеседі. УДЗ, әсіресе допплерография тамыр қуысының тарылған жерін, тарылу дәрежесін, атеросклероздық түймедақтың құрылымын және түймедақтың асқынуларын (қан құйылу) анықтауға мүмкіндік береді. Магнитті – резонансты ангиография әдісі ағымдағы қаннан келетін сигналды көруге және қимылдамайтын тіндерден келетін сигналдарды басуға негізделген. Бас сүйегі ішіндегі тамырларды, бүйрек тамырларын, іш қолқасын, сан және тізеасты артерияларды зерттегенде магнитті – резонансты ангиографияның УДЗ алдында артықшылығы болады. Әдістің кемшілігі – тамыр қабырғасының бейнесін көру мүмкін емес (тамыр қабырғасының тек контуры анықталады). Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Атеросклероздың клиника алды кезеңінің диагностикалық критерийлеріне қауіпті факторлардың болуы мен дислипидемия жатады; клиникалық кезеңінің критерийлеріне – зақымданған артериялар аймағында қанмен қамтамасыздық бұзылуының спецификалық клиникалық белгілері мен инструментальдық тексеру әдістерімен табылатын артерия қабырғасының органикалық зақымдану белгілері жатады. Атеросклерозды себебі әр түрлі васкулиттерден (түйінді периартериит, облитерациялы тромбангиит, Такаясу синдромы, ревматизм, РА, ЖҚЖ) және диабеттік ангиопатиядан ажырата білу керек. Клиникалық диагнозды тұжырымдауда атеросклероздың кезеңін, орнын, клиникалық көріністерін ескеру керек: Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары: 1. Атеросклероз, клиника алды кезең. Дислипидемия. Гиперхолестеринемия. 2. Қолқа атеросклерозы. Симптоматикалық артериялық гипертензия. 3. Қолқаның және қолқа қақпақтарының атеросклерозы. Қолқа сағасының стенозы. Емі. Атеросклерозды емдегенде қауіпті факторларды жоюға ерекше көңіл бөлінуі керек. Ол үшін шылым шегуден бас тарту, артериялық гипертензияны емдеу, дене массасын азайту, дене қызметін көбейту, үйлесімді қоректену, қант диабетінде гипергликемияны қалыпты күйге келтіру шараларын орындау керек. Еңбек және демалыс тәртібін сақтаудың ерекше маңызы бар. Атеросклерозды емдеу шаралары дәрілік емес шаралар және дәрімен емдеу әдістері болып бөлінеді. Дәрі қолданбай емдеу шараларының негізін басқаруға келетін қатерлі факторларға әсер ету құрайды. Атеросклерозда шылым шегуге болмайды. Артериялық гипертензия жалпы қолданылатын әдістер көмегімен емделеді. Гиперхолестеринемияға әсер ету атеросклерозды патогенетикалық емдеудің негізі болып табылады және дәрімен емдеуді де, дәрісіз емдеуді де қолданып іске асырылады. Дислипидемияны реттеу мақсатында, ең алдымен, диетотерапия (емдәм) қолданылады. Диетотерапияны холестериннің деңгейі 6,2 ммоль/л (ТТЛП холестерині 4,2 ммоль/л) жоғары болғанда тағайындайды, ал ЖИА және басқа қауіпті факторлар болса, онда диетотерапияны жалпы холестерин деңгейі 5,2-6 ммоль/л (ТТЛП холестерині 3,4-4,1 ммоль/л болғанда) болғанда тағайындайды. Жалпы энергетикалық калораж тәулігіне 2000 кал жоғары болмауы керек. Май қолдануды шектеу керек, майлардың үлесіне тиетін калория мөлшері тәуліктік калорияның 30% жоғары болмауы керек, оның ішінде қаныққан майлардың үлесіне тиетін калория 10% дейін болуы керек. Көмірсулар жалпы калорияның 55-60% құрауы керек. Тағам рационында майлы ет болмауы керек, жалпы тәулік бойында қолданылатын ет тағамдары 150 г артық болмауы керек. Сары майды, ірімшіктің майлы сорттарын қолданбау керек, жұмыртқаны шектеп қолдану қажет. Өсімдік майларын, балықтарды, теңіз тағамдарын, клетчатканы, күрделі көмірсуларды (көк өніс, жеміс) көп қолдану керек. Тағамдық рационнан бауыр, бүйрек, миды шығарып тастау керек. Көрсетілген диетаны 8-12 апта бойы сақтау керек (кей авторлар 6 айға дейін сақтауды ұсынады), бұл мерзімнен кейін липидтердің қандағы деңгейін қайталап анықтау керек. Егер липидтердің деңгейі төмендемеген болса, онда емге дәрі беруді қосады. Атеросклерозда қолданылатын дәрімен емдеу әдісі гиполипидемиялық әсер алуға және органдар мен тіндердегі бұзылған қан айналысын емдеуге бағытталған. Барлық гиполипидемиялық препараттар төмендегідей механизмдерге әсер етеді: 1) ішекте холестерин мен өт қышқылдарының сіңуіне және реабсорбциясына; 2) холестерин өндіруді тежеу және дислипидемияның дамуына жағдай туғызатын бұзылған ферменттік процестерді реттеу; 3) клетканың рецепторлық аппаратына әсер ету. ДДҰ ұсынысы бойынша гиполипидемиялық препараттар мынадай жағдайларда тағайын-далады: екі немесе одан көп қауіпті факторлары бар және қан плазмасындағы холестерин деңгейі 6,5 ммоль/л жоғары адамдарға; ЖИА ауыратын және 2 қауіпті фактор бар және қандағы холестериннің мөлшері 5,7 ммоль/л адамдарға. Гиполипидемиялық препараттардың төмендегідей топтарын ажыратады: 1) Өт қышқылдарының секвестранттары (анион алмастыру шайырлары), ішекте өт қыш-қылдарымен байланысып, олардың қайтадан сіңуінің алдын алады. Оның нәтижесінде ТТЛП рецепторларының белсендігі күшейеді және бұл липопротеидтердің қандағы мөлшері азаяды. Өт қышқылдарының секвестранттарына холестирамин, колестипол жатады. Холестирамин басында 4 г тәулігіне 2 рет тағам қабылдау кезінде беріледі, кейін оны 8-16 г тәулігіне 2 рет береді. Колестиполдың тәуліктік дозасы – 5-30 г. Бұл препараттардың жағымсыз әсерлері олардың ішекте өт қышқылдарымен қатар кейбір асқорыту ферменттерін де адсорбциялайтындарымен байланысты. Сондықтан диспепсиялық симптомдар (метеоризм, диарея) байқалады. Бұдан басқа, секвестранттар құрамына кіретін хлор иондары кейбір дәрілермен өзара әрекетке түсіп, олардың белсенділігін жояды. Дигоксиннің, тиазидты диуретиктердің, бета-адренергиялық блокаторлардың және тура емес антикоагулянттардың сіңімділігі төмендеуі мүмкін. Ұзақ уақыт қолданылған секвестранттардың үлкен дозасы майда еритін витаминдердің (А, Д, К, Е) сіңуін бұзуы мүмкін. Өт қышқылдарының секвестранттары тек жалпы холестерин мен ТТЛП холестеринін азайтады, ал триглицеридтердің мөлшері олардың әсерінен көбеюі де мүмкін. Сондықтан бұл препараттар гиперлипидемияның ІІ а типінде тағайындалады. 2) Гидроксиметилглютар коферменті – А редуктазаның ингибиторы (ГМК – КоА – редуктаза). Бұл топтың екінші аты – статиндер немесе вастатиндер. Статиндер холестериннің биосинтезіне қатысатын редуктаза белсенділігін басады (бауырда ацетоннан мевалон қышқылының түзілуіне бөгет пайда болады). ТТЛП байланысатын рецептор ӨТТЛП-пен де байланысады. Сондықтан қанда ТТЛП және ӨТТЛП азаяды. Бұл топқа жататын препараттар: ловастатин (мевикор), симвастатин (зокор, синвакор), правастатин (правахол, липравил), фливастатин (лескол), аторвастатин (липримар). Барлық статиндердің тәуліктік дозасы 10-20-40-60-80 мг. Емді тәулігіне 10-20 мг препаратты беруден бастайды (қабылдау уақыты тағам қабылдауға тәуелді емес). Бір ай емнен кейін холестеринді анықтау керек. Егер препараттан нәтиже болмаса, оның дозасын екі есе көбейтеді. Бір айдан кейін тағы да холестеринді тексеру керек, нәтиже болмаса препараттың дозасын 20 мг көбейтеді, әрі қарай осы ретпен препараттың тәуліктік дозасын 80 мг жеткізеді. Статиндер сирек аминотрансферазаның белсенділігін күшейтеді, сондықтан олармен емдеген кезде миалгия және бұлшық ет әлсіздігі түрінде жағымсыз әсерлер болуы мүмкін. Жалғыз статиндермен емдегенде тиімділік онша болмайтын болса, емге өт қышқылдарының секвестранттарын қосуға болады. Никотин қышқылы мен фибраттар бұлшық еттердің зақымдану қауіпін күшейтетіндіктерінен оларды статиндермен қосып бермейді. 3) Никотин қышқылы (РР витамині, В витамині, ниацин, пеллаграмин т.б.). ТТЛП түзілуінің ізашарлары бауырда өндірілетін ӨТТЛП болып табылады. ӨТТЛП негізін триглицеридтер құрайды. Никотин қышқылы бауырда ӨТТЛП түзілуін азайтады, сүйтіп қанда триглицеридтерді азайтады, онымен бірге қандағы ЖТЛП холестеринін көбейтеді. Никотин қышқылының гипохолестеринемиялық тиімді дозасы 3-5 г/тәулігіне, ең аз дозасы – 1,5 г. Оны берудің әр түрлі схемасы бар. 5 күндік схеманы келтірейік: 5 күн бойы 100 мг (препарат таблетка түрінде 0,05 шығарылады, ампулада 1% - 1 мл) күнге 3 рет, келесі 5 күн бойы – 200 мг күнге 3 рет, келесі 5 күн бойы – 300 мг күнге 3 рет береді. Әрі қарай 5 күн сайын препараттың дозасын 100 мг көбейтіп отырып, дәрінің дозасын 100-1500 мг күнге 3 рет беруге жеткізеді. Ең үлкен тәуліктік доза – 6 г. Әсері ұзартылған препарат эндурацин 250-2000 мг/тәулікке дозасында беріледі. Никотин қышқылының жағымсыз әсерлері: терінің қызаруы, теріде бөртпелердің пайда болуы, диспепсиялық белгілер, сирек гипотония болады. Бауыр функциясы бұзылуы мүмкін. Никотин қышқылын гепатиттің қайталауында және асқазан мен он екі елі ішектің жара ауруының қайталауында беруге болмайды. 4) Фибраттар (фиброя қышқылының өнімдері). Фибраттарға гемифиброзил (лоцид, гевилон, нормолит), фенофибрат (липактил), ципрофибрат (липанор), безафибрат (безалип), клофибрат (атромид, атромидин, мисклерон) жатады. Фибраттар липопротеидлипазаның белсенділігін тежейді, триглицеридтердің синтезін азайтады және қанда ЖТЛП холестеринін көбейтеді. Гемифибролизді 450-600 мг күнге 2 рет, тамақтан 30 мин бұрын қабылдайды. Фенофибрат – 200 М (капсулада), ішке 1 капсуладан күнге 1 рет, тамақ қабылдаған кезде қабылданады. Ципрофибрат 1 капсуладан (100 мг) күнге 1 рет қабылданады. Безафибрат 1 таблеткадан (200 мг) күнге 2-3 рет, тамақтан кейін қабылданады. Клофибрат 0,5-1 г (таблеткада 0,2 және 0,5) 2-3 рет тамақтан кейін қабылданады. Фибраттар холестаз тудыруы мүмкін, өт жолдарында тас түзілуіне жағдай жасайды. Фибраттардың әсерінен асқазан-ішек жолдары қызметінің бұзылуы, тура емес антикоагулянттардың әсері күшеюі мүмкін. Фибраттарды өт тасы ауруында және басқа да өт жолдарының ауруында беруге болмайды. 5) Пробукол (фенбутол, липомал, бифенабид, лестерол, лорелкол, суперлипид). Пробукол қандағы ТТЛП (оған сәйкес холестериннің) рецепторлық емес азаюын (бөлінуін) күшейтеді, антиоксидант болып табылады. Пробуколды 500 мг 2 рет тағам қабылдаған кезде қабылдайды. Жағымсыз әсеріне ЭКГ-да QT аралығын ұзарту жатады, оның өмірге қауіпті аритмиялар тудыруы мүмкін. Атеросклерозды емдеген кезде кейде гуарем, липостабил, эссенциале, безафлавин, эйконал сияқты гипохолестеринемиялық емес препараттар да қолданылады. Олар орташа дәрежелі гиполипидемиялық әсер көрсетеді. Антихолестеринемиялық медикаментоздық емнің ұзақтығы липид алмасудың бұзылу дәрежесі мен емнің мақсатына байланысты болады. Атеросклероздың даму барысын тұрақтандыру қажет болғанда, оның үдеме даму фазасын стабилизация фазасына ауыстыру қажет болғанда емнің ұзақтығы 1-3 айға созылады; егер емнің алдында атеросклероздың кері дамуына қол жеткізу мақсаты қойылса, онда ем ұзаққа, бірнеше жылға (3-5 жыл және одан да ұзақ) созылады. Дәрімен емдеумен қатар қанды холестериннен плазмаферез, иммуносорбция әдістерінің көмегімен тазарту қолданылады. Иммуносорбция тұқым қуалайтын әулеттік холестеринемияда қолданылады. Бұл әдісті қолданған кезде ауру адамның қаны құрамында ТТЛП қарсы антиденелер бар бағаналар арқылы өткізіледі. Емнің екінші бағыты – зақымданған тамырларда қан ағысын қалпына келтіруге, ол аймақтың қанмен қамтамасыздығын жақсартуға бағытталған. Тіндердің ишемиясын жақсарту, тромб түзілудің алдын алу мақсатында дәрілер қолданылады. Зақымданған тамыр аймағындағы қан ағысын қалпына келтіру үшін емнің хирургиялық әдістері де қолданылады. Профилактикасы. Бірінші ретті профилактика тұқым қуалайтын холестеринемиясы бар адамдарда қолданылады. Олар салауатты өмір салтын сақтаулары керек. Екінші ретті профилактика қауіпті факторларды жоюға және зақымданған тамырлардың тромбозы мен спазмының алдын алуға бағытталуы керек. Жүректің ишемия ауруыЖүректің ишемия ауруы (ЖИА) – миокардқа қан жеткізілуінің азаюына немесе толық тоқтауына байланысты жүректің жедел немесе созылмалы зақымдануы. ЖИА-да тәж артерияларының қайсы бірінде қан ағысының бұзылуына байланысты миокардттың жергілікті ишемиясы туындайды. Оның нәтижесінде миокард клеткаларында оттегі жетіспеушілігі пайда болады. Ол өз кезегінде метаболизм процесін, энергия түзілуді бұзады, ишемия зонасында миокардттың жиырылу функциясын әлсіретеді, жүрек тұсының ауыруын, жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылуын, аурудың басқа да белгілерінің пайда болуына себеп болады. ЖИА морфологиялық субстраты – коронарлық атеросклероз. Дамыған елдерде ЖИА өлімнің басты себебі болып табылады, сондықтан «ЖИА - №1 кісі өлтіруші» деп атайды. Дамыған елдерде тұрғындардың өлімінің жалпы құрамында жүрек-тамыр ауруларының үлесіне 40-55% тиетін болса, жүрек-тамыр ауруларынан өлетіндердің ішінде ЖИА үлесіне 53-65% тиеді. Көптеген эпидемиологиялық зерттеулердің нәтижесінде ересек адамдардың 11-20% ЖИА ауруымен ауыратыны анықталған. ЖИА жиілігі жасқа байланысты көбейеді. Жүректің ишемия ауруы деген атауды (грек. ischo – тоқтату + haima – қан) 1962 ж. ДДҰ сарапшылар комитеті ұсынды. Оның синонимы «жүректің коронарлық ауруы». Этиологиясы және патогенезі. ЖИА басты себебі – тәж артерияларының атеросклерозы. ЖИА ауыратындардың 90-97% коронарлық атеросклероз табылады. Аурудың басқа себептері – коронарлық артериялардың спазмы, тромбозы коронарлық атеросклероз фонында бой көрсетеді. Атеросклероздық процесс көбіне сол жақ тәж артериясының құлдырама (қарынша аралық) тарамын зақымдайды, одан кейін сол жақ тәж артериясының оралма тарамын және оң жақ тәж артериясын зақымдайды. Тәж артериялары қуысы 75% және одан жоғары атеросклероздық тарылғанда, науқас адамда ЖИА айқан белгілері көрініс береді. Миокард ишемиясының басқа да себептері болуы мүмкін: іштен туа болатын тәж артерияларының ауытқулары, жүйелі васкулиттерде және басқа ауруларда болатын коронариттер, мерездік аортит, инфекциялық эндокардит, жыбыр аритмиясында, ревматизмдік жүрек ақауларында, коронарлық ангиопластикада т.б. болатын тәж артерияларының эмболиялары. Бірақ бұл себептер тудырған миокард инфарктісі ЖИА деп қаралмайды, оны көрсетілген аурулардың белгісі деп есептеп, осы аурулардың көлемінде қарастырады. Атеросклероз сияқты ЖИА дамуында да қатерлі факторлар маңызды роль атқарады. Олардың ішіндегі ең маңыздылары – артериялық гипертония, гиперхолестеринемия, шылым шегу, қант диабеті, гиподинамия, тұқым қуалау. Бірнеше қауіпті фактордың бірігіп кездесуі ЖИА пайда болу жиілігін көбейтеді. Аурудың дамуының басты механизмі – миокардтың ишемиясы; ол миокардтың оттегін қажет етуі мен оттегінің миокардқа жеткізілуінің арасындағы тепе-теңдік бұзылғанда пайда болады. Миокардтың оттегін қажет етуін үш негізгі фактор анықтайды: 1. Сол жақ қарынша қабырғасына күш түсу (сол жақ қарыншаның көлемі, сол жақ қарыншадағы систолалық қысым). 2. Жүректің жиырылу жиілігі (ЖЖЖ). 3. Жүректің жиырылу қабілеті. Бұл көрсеткіштер неғұрлым жоғары болса, миокардтың оттегін қажет етуі де жоғары болады. Клиникалық зерттеулерде миокардтың оттегін қажет етуін шамамен АҚҚ мен ЖЖЖ («қос көбейтінді») қарап анықтайды. Тәж артериясындағы қан ағысының мөлшерін анықтайтын факторлар: 1. Тәж артерияларының кедергісі. 2. Перфузиялық қысым (қолқадағы диастолалық қысым мен сол жақ қарынша ішіндегі қысымның арасындағы айырмашылық). Миокардтың оттегіне қажеттігінің күшеюі денеге күш түскенде және психоэмоционалдық күйлерде жүрек жиырылуының күшеюі мен жиілеуіне байланысты туындайды. Қалыпты жағдайда миокардтың оттегіне қажеттігі көбейгенде коронарлық артериялар мен артериолдар кеңіп, коронарлық қан ағысы 5-6 рет көбейеді (коронарлық резерв). Тәж артериялары атеросклероздық тарылғанда коронарлық резерв азаяды. Артерия қуысы тарылғанда артерияның стеноздан дистальды орналасқан бөлігі кеңіп, тамыр кедергісін азайтады, ол тарылған жердегі қысым айырмашылығын (градиенті) көбейтеді, соның арқасында ол жерге қанның тиісті мөлшерінің келуі және РО2 мен РСО2 қалыпты деңгейі, аденозин мен миокардтың басқа метаболиттерінің қалыпты мөлшері қамтамасыз етіледі. Уақыт өте тәж артерияларының кеңу резерві азайып бітеді, сол кезде миокардтың оттегін қажет ету деңгейі мен оттегінің миокардқа жеткізілуінің арасында сәйкессіздік пайда болады. Артерия қуысының 80% тарылуы тыныш күйдегі қалыпты коронарлық қан ағысын қамтамасыз ете алмайды. Тәж артериясының анағұрлым тарылуы (75% жоғары) және миокард ишемиясы белгілерінің пайда болуы қызметке араласпай тұрған анастомоздардың ашылып, коронарлық артериялардың арасында жаңа прекапиллярлық анастомоз – коллатеральдар түзілуін тудырады. Миокардтың оттегін қажет етуі жоғары болған жағдайда жаңадан пайда болған колатеральдар миокард инфарктісі мен ишемиясының пайда болуының алдын ала алмайды, тек некроз ошағының аз болуына және науқас адамның тірі қалуына ғана көмегін тигізеді. Коронарлық спазмның ЖИА барлық түрінің пайда болу патогенезінде рөль атқаратыны ангиокардиографиялық зерттеулер көмегімен дәлелденді. Көп жағдайда тәж артерияларының спазмы атеросклероз фонында болады, бірақ спазм коронарлық артериялардың көзге көрініп тұрған стенозы жоқ кезде де болуы мүмкін. Коронарлық спазмның механизмі эндотелиальдық дилатация және констрикция факторларының арасындағы қатынас бұзылғанда туындайтын эндотелий дисфункциясымен байланысты. Эндотелиальдық дилатация факторларына жататындар: эндотелиальдық релаксация факторы (азот тотығы NO), простациклин, натрий – урездік пептид т.б. Эндотелиальдық констрикция факторларына эндотелиальдық пептидтер (эндотелин І, ангиотензин ІІ) жатады. Эндотелий арқылы әсер ететін вазодилататорларға ацетилхолин, брадикинин, аденозин, «Р» субстанциясы жатады. Денеге күш түскенде тек эндотелий зақымданбаған тамырлар ғана кеңиді. Эндотелий функциясының бұзылуы коронарлық атеросклерозда, вазоспастикалық стенокардияда және «Х-синдромында» байқалады. Қазіргі кезде эндотелий дисфункциясы атеросклероздың бастапқы сатысына сәйкес келеді және атеросклероздың бар екенін көрсететін маркер болып табылады деп есептейді. Тәж артериялары қуысының анағұрлым тарылып, миокард ишемиясы белгілерінің көрініс беруі тромбоцит агрегатының тұрақты емес түзілуінен яғни микроциркуляцияның бұзылуы-нан да болады. Миокард инфарктісі мен тұрақты емес стенокардияның дамуындағы патогенездік рөльді коронарлық тромбоз атқарады. Тромбоз көбіне тәж артерияларының үсті жарақаттанған түймедақпен болмашы тарылған жерлерінде пайда болады. Коронароспазм, микроциркуляцияның өткінші бұзылуы және коронарлық тромбоз тәж артерияларының динамикалық стенозы деген ұғымды құрайды. Тәж артерияларының динамикалық стенозы атеросклероздық органикалық стеноздай рөль атқарады. Сонымен, коронарлық жетіспеушілік ұстамасының негізінде өзгерістердің мынандай тізбегі жатыр: денеге күш түсу немесе эмоциональдық стресс симпатикалы – адренал жүйесі белсенділігінің артуы ЖЖЖ, АҚҚ, миокардтың жиырылғыштығының күшеюі миокардтың оттегін қажет етуінің күшеюі. Зақымданған артериялардың кеңею резерві азаюына байланысты коронарлық қан ағысының қажеттілікке сәйкес күшейе алмайтынынан миокард ишемиясы туындайды. Тыныштық күйде болатын ишемиялық ұстаманың генезі әр түрлі. Кейбір жағдайда ұстама алдында ЖЖЖ мен АҚҚ көбейеді, басқа жағдайда ұстаманы коронарлық спазм тудырады, үшінші жағдайда коронарлық резервтің толық таусылуы себеп болады (оттегін шамалы ғана қажет қылу ишемия тудырады). Миокард ишемиясында пайда болатын өзгерістердің тізбек реттілігі («ишемиялық каскад») төмендегідей: 1. Анаэробты метаболизмге көшу (миокардтың лактатты өндіруі). 2. Миокардтың механикалық қасиеттерінің өзгеруі (ишемия аймағында диастолалық функция мен миокард жиырылғыштығының өзгеруі). 3. Электрлік қасиеттердің өзгерістері (ST сегментінің ығысуы, ЭКГ-дағы басқа өзгерістер). 4. Стенокардияның бой көрсетуі («ауырсыну синдромы»). 5. Қан айналысы қалпына келіп, ишемия жойылғаннан кейін бірнеше сағат немесе бірнеше күн бойы миокардтың постишемиялық депрессиясының сақталуы («есеңгіреген миокард»). Гипоксиядан айырмашылығы миокард ишемиясында оттегінің миокардқа жеткізілуі азайып қана қоймайды, онымен бірге метаболиттерді бөлу процесі бұзылады. Ол миокардтың қалыпты қызметіне қажет қан айналысының керек деңгейден төмендеген кезінде яғни оттегін тасымалдаудың азаюы зақымданған клеткалардың анаэробты метаболизмге көшуін тудыратын кезінде пайда болады. Бұл жағдайда АТФ анағұрлым аз түзілетіндіктен тез энергия жетіспеушілігі (дефициті) қалыптасады. Оның өзі миокардтың механикалық және электрофизиологиялық функцияларын бұзады. Жүректің механикалық қызметінің бұзылуы миокардтың диастолалық босаңсуы мен жиырылуының бұзылуы түрінде белгі береді. Миокард перфузиясының азаюы мен ишемиясының сипаты жергілікті болатындықтан, миокардтың жиырылуы да сегментарлы болып келеді және асинергия зоналарының көрініс беруімен сипатталады. Үш коронарлық артерияның бәрі зақымданғанда сол жақ қарыншаның систолалық дисфункциясы бой көрсетеді. Миокардтың электрофизиологиялық функцияларының бұзылуы ЭКГ-да реполяризацияның бұзылуы мен жүрек ырғағының бұзылуын тудырады. Ишемияның ең алғашқы белгісі – диастолалық босаңсудың бұзылуы. Одан кейін реполяризацияның бұзылуы, миокардтың систолалық дисфункциясы және ауырғандық туындайды. Ауырғандықтың дәл механизмі белгісіз. Ауырғандықтың биохимиялық теориясы бойынша, ишемия болған тінде вегетативтік нерв жүйесінің симпатикалық бөлігінің периваскулярлық сезімтал нерв ұштарын қоздыратын Р факторы (субстанциясы) деп аталатын (ағыл. pain – ауыру) зат жиналады. Бұл зат аденозин, гистамин, брадикинин, протеолиз ферменттері немесе простагландиндердің біреуі болуы мүмкіндеген әр түрлі пікір бар. Нерв ұшында пайда болған импульс 5 – кеуде түйіні және жұлдызша түйін арқылы жұлынға, одан кейін жұлын – таламус трактісі бойымен таламусқа жетеді. Болжам бойынша таламуста ауырғандықтың орталығы орналасқан. Сондықтан таламусқа жеткен импульс ауырғандық тудырады деп есептеледі. ЖИА ауруында болатын коронарлық қан айналысының бұзылуы ишемиялық өзгерістерден басқа некроздық өзгерістерге (миокард инфарктісі) және фиброздық өзгерістерге (инфарктыдан кейінгі атеросклероздық тыртықтар және жүрек аневризмасы) әкеліп соқтырады. Классификациясы. 1979 ж. ДДҰ сарапшылар Комитеті ұсынған классификация: І. Стенокардия 1. Күш түсу стенокардиясы а) алғаш пайда болған стенокардия б) тұрақты (стабильді) стенокардия в) үдемелі стенокардия 2. Тыныш күй стенокардиясы, оның ішінде ерекше стенокардия ІІ. Миокард инфарктісі 1. Жедел (анық, ықтимал) инфаркт 2. «Ескі» инфаркт ІІІ. Жүрек әлсіздігі IV. Жүрек ырғағының бұзылуы V. Кенеттен болатын өлім Осы классификация негізінде 1984 ж. КСРО МҒА БКҒО төмендегідей классификацияны ұсынды: 1. Кенеттен болатын өлім (жүрек қызметінің бірінші ретті тоқтауы) 2. Стенокардия 1. Күш түсу стенокардиясы Алғаш пайда болған күш түсу стенокардиясы Тұрақты күш түсу стенокардиясы (функциональдық кластарын көрсету керек І-IV) Үдемелі күш түсу стенокардиясы 2. Спонтанды (вариантты, «ерекше») стенокардия 3. Миокард инфарктісі 1. Ірі ошақты (трансмуральды) 2. Ұсақ ошақты (трансмуральды емес) 4. Инфарктіден кейінгі кардиосклероз (миокард инфарктісінен 2 ай және одан да көп уақыт өткеннен кейін) 5. Жүрек ырғағының бұзылуы (түрін көрсету керек) 6. Жүрек әлсіздігі (сатысы мен түрін көрсету керек) 7. ЖИА «мылқау» түрі (Silent ischemia) Жүрек ырғағының бұзылуы мен жүрек әлсіздігі ЖИА басқа түрлерінің асқынулары болуы мүмкін, аурудың жеке көріністері де болуы мүмкін. |