Книга Терапия казак (1). Жедел бронхит жне бронхиолит
 Скачать 6.33 Mb.
|
Асқазан ауруларыСозылмалы гастрит Созылмалы гастрит (СГ) – асқазанның кілегей қабығының клеткалық инфильтрациямен, физиологиялық регенерацияның бұзылуымен және осы өзгерістердің салдарынан без эпителийі атрофиясы (үдемелі даму болғанда) мен ішек метаплазиясының дамуымен, асқазанның секреторлық, моторлық және инкреторлық функцияларының бұзылуымен сипатталатын асқазанның кілегей қабығының созылмалы қабынуы. Ересек тұрғындардың жартысынан көбі созылмалы гастритпен ауырады. Барлық асқазан ауруларының ішінде созылмалы гастриттің үлесіне 85% тиеді. Этиологиясы және патогенезі. Созылмалы гастриттің барлық себептері инфекциялық және инфекциялық емес факторлар болып бөлінеді. Инфекциялық факторларға жататындары – Gastrospirillum homonis хеликобактер инфекциясы, цитомегаловирус, грипп вирусі (гастритті өте сирек тудырады). Инфекциялық емес факторларға аутоиммундық фактор (париетальды клеткаларға антиденелердің түзілуі), дуоденогастральды рефлюкс (он екі елі ішек, ұйқы безі сөлдерінің, өттің әсерінен дамитын рефлюкс – гастрит), гастротроптық дәрілер (ацетилсалицил қышқылы, БҚҚП – индометацин, бутадион т.б., калий хлориды, резерпин, туберкулезге қарсы қолданылатын дәрілер т.б.), тағамдық аллергия (сүт тағамдарына, балыққа, жұмыртқаға, шоколадқа т.б. аллергия), алиментарлық фактор (тамақ қабылдау тәртібінің бұзылуы, өте өткір тағамдар қолдану – бұрыш, қыша, сірке, аджика т.б.; өте ыссы немесе өте салқын тамақ ішу), ішімдіктер, шылым шегу, кәсіби зияндылықтар (көмір, металл, мақта шаңы, қышқылдар мен сілтілер булары т.б.), эндогендік факторлар (ауыз қуысы мен мұрын – жұтқыншақ аймағының созылмалы инфекциясы, тыныс мүшелерінің бейспецификалық аурулары, туберкулез т.б.), эндокриндік жүйе аурулары (созылмалы бүйрек безі жетіспеушілігі, жайылмалы кеселді жемсау). Созылмалы гастриттің көрсетілген этиологиялық факторларының ішіндегі ең маңыздылары хеликобактерлік инфекция мен аутоиммундық фактор. Helicobacter pylori (HP) 1983 ж. Б.Маршалл мен Д.Уоррен антральды гастритпен ауыратын адамның асқазан кілегей қабығының биоптатынан алған; ол грам теріс иілген S – тәрізді немесе шамалы спираль (бұрама) тәрізді бактерия болып табылады. Ол көптеген ферменттерді (уреаза, сілтілі фосфатаза, протеаза, глюкофосфатаза, фосфолипаза, супероксид дисмутаза), гемолизин, тұз қышқылын ыдырататын белок және белок – адгезиндер өндіреді. Хеликобактермен байланысты гастриттің үлесіне барлық гастриттің 80% тиеді. Инфекция көздері – ауру адам және бактерияны тасымалдаушылар. НР асқазанға ластанған тағам арқылы, жұтынған кілегеймен және гастроскоп пен асқазан зондылары арқылы енеді. НР уреазасы асқазанда оның қуысына қан арнасынан енген мочевинамен байланысады. Мұның нәтижесінде бактерияның тіршілік етуіне жағымды сілтілі орта жасайтын аммиак түзіледі. Хеликобактер бөлетін басқа фермент – муциназаның әсерінен асқазанның кілегейінің белогі муцин ыдырайды. Бұл өзгерістерге байланысты, бактерияның спираль тәрізді түрі мен қимылдылығына байланысты НР қорғаныс кілегейінің ішіне оңай еніп, асқазанның антральды бөлігінің кілегей қабығына жабысады (адгезия). Кейін хеликобактер қарқынды көбейіп, асқазанның антральды бөлігінің кілегей қабығын толық қамтып, оның қабынуы мен зақымдануын тудырады. Кілегей қабықтың қабынуына қатысатын механизмдер: НР өндіретін ферменттердің асқазанның кілегей қабығын талқандау әсері, асқазан сөлінің қышқылдығының көбеюі (аммиак гастрин секрециясын күшейтіп, соматостатинді тежейді), қабыну медиаторларының (НР интерлейкиндер мен цитотоксин өндірілуін күшейтеді), хеликобактерге қарсы антиденелер JgG мен JgA өндірілуінің күшеюі, олардың өз кезегінде комплементті активтендіруі және нейтрофильдік реакцияны тудыруы. Асқазанның басты бездері (асқазанның денесі мен түбі аймағындағы бездер) зақымданбайтындықтан және қабынған антральды бөліктің қышқыл өндіру функциясын реттеу механизмінің (гастрин өндірудің бұзылуы) қосылуына байланысты антральді гастритте асқазанның секреторлық функциясы не күшейген болады, не қалыпты күйде қалады. Кейін функциональдық өзгерістерге без эпителийінің регенерациясының бұзылуы қосылып, пролиферация процестері дифференциация (екшелену) процесін басып кетеді, яғни екшеленген клеткаларды жас, жетілмеген клеткалар ығыстыра бастайды. Без аппаратының құрылысында өзгерістер пайда болады – кілегей қабықта құрылысы жағынан ішек бездеріне ұқсас без аралшықтары пайда болады (ішек метаплазиясы). Құрылыстық өзгерістерден басқа кілегей қабықта клеткалық инфильтрация (бейспецификалық қабыну) орын алады. Аутоиммундық гастриттің патогенезіне тән ерекшелік – асқазанның кілегей қабығының жайылмалы атрофиясының тез дамуы болып табылады. Оның өзі тыстама (париетальды) клеткалар мен ішкі фактор – гастромукопротеинге қарсы антиденелердің түзілуінен болады. Аурудың басынан асқазанның денесі мен түбінде орналасқан оның басты бездері зақымданады. Асқазанның аутоиммундық зақымдануының себептері белгісіз. Тұқым қуалау биімділігі болуы керек деген пікір бар. Гастриттің бұл түріне В12-жетіспеушілік қаназдықтың, ахлоргидрия мен гипергастринемияның дамуы тән. Созылмалы рефлюкс – гастрит асқазан резекциясынан кейін дамитын және дуоденальдық өткізгіштіктің бұзылуымен байланысты дамитын дуоденогастральды рефлюкстің нәтижесінде туындайды. Бұл жағдайларда өттің асқазанға құйылуы оның кілегей қабығына зақымдаушы әсер етеді. Ацетилсалицил қышқылымен және БҚҚП емдегенде циклоксигеназа – І ферментінің активтілігі бұзылады, оның өзі қорғаныс әсерлі простагландиндердің синтезін төмендетіп, созылмалы гастрит дамуына қажет барлық жағдайларды жасайды. Себебі әр түрлі созылмалы гастриттердің дамуының жалпы механизмдеріне микроциркуляцияның жергілікті бұзылуы, простагландин Е2 (қалыпты жағдайда асқазанның кілегей қабығын қорғайды) синтезінің бұзылуы және гастроинтестинальдық эндокриндік жүйе қызметінің бұзылуы жатады. Классификациясы. Гастриттердің жалпы қабылданған классификациясы болып, “сидней жүйесі” деп аталатын классификация табылады. 1994 ж. Хьюстонда оның модификациясы ұсынылды. Бұл классификацияның этиологиялық, топографиялық және морфологиялық бөлімдері бар. Этиологиясына қарай: 1. Хеликобактерлік СГ (В типті гастрит) 2. Аутоиммундық СГ (А типті гастрит) 3. Химиялық немесе рефлюкс – гастрит (С типті гастрит) Топографиясына қарай: 1. Антрум гастриті 2. Асқазан денесінің гастриті 3. Пангастрит Морфологиялық өзгерістердің айқындылық дәрежесіне қарай: 1. Өзгеріс жоқ гастрит 2. Болмашы өзгерістер бар гастрит 3. Орташа дәрежелі өзгерістер бар гастрит 4. Ауыр өзгерістер бар гастрит Эндоскопиялық мәліметтерге қарай: 1. Эритематозды экссудатты гастрит 2. Жайпақ эрозиялы гастрит 3. Атрофиялық гастрит 4. Геморрагиялық гастрит 5. Гиперпластикалық гастрит Асқазанның сөл бөлу сипатына қарай: 1. Секреция сақталған немесе күшейген гастрит 2. Секреторлық жетіспеушілік гастрит Гастриттің ерекше түрлері: гранулематозды, лимфоцитарлық, эозинофильдік, гипертрофиялық, реактивті, радиациялық, эрозиялық гастриттер. Клиникасы. Созылмалы гастриттің клиникалық көрінісінде болатын белгілер: ауырсыну синдромы; асқазан диспепсиясы синдромы; науқас адамның жалпы күйінің өзгерістері және басқа органдар жағынан болатын өзгерістер. Созылмалы гастритте эпигастрий маңы ауырады, ауырғандықтың күші орташа болып келеді және ол тамақ қабылдаумен байланысты болады. Хеликобактерлік гастрит кеш пайда болатын (тамақ қабылдағаннан 1,5-3 сағат кейін), ашқарынға, түнде пайда болатын ауырғандықпен сипатталады. Ауырғандық тамақ қабылдағаннан кейін, спазмолитиктер мен тұз қышқылын бейтараптайтын сілтілі ертінді қолданғаннан кейін тиылады. Ауырғандықтың көрсетілген ерекшеліктері асқазанның антральды бөлігі зақымдануына байланысты оның қышқыл өндіру қызметінің күшейетінімен түсіндіріледі. Хеликобактерлі гастриттің кеш сатыларында (пангастритте) аурудың клиникасы асқазан секрециясы төмендеген созылмалы гастрит клиникасына ұқсас болады. Созылмалы аутоиммунды гастрит асқазанның түбінде орналасады, асқазанның кілегей қабығының атрофиясы және секреторлық жетіспеушілігі болуымен сипатталады. Пепсиногеннің де және ішкі фактордың да секрециясы азаяды (В12-жетіспеушілік анемия көрініс береді). Созылмалы аутоиммундық гастриттегі ауырғандық эпигастрий аймағында салмақ сезіну, асқазанның толып кету сезімі түрінде (асқазандық дискомфорт) немесе тамақ қабылдағаннан кейін пайда болатын эпигастрий маңының жайылмалы тұйық ауыруы түрінде сезіледі. Ауырғандық өзгерген кілегей қабықтың керілуінен болады. Қатты, тәтті және өткір тамаққа үстеме сезімталдық байқалады. Диспепсиялық синдром. Хеликобактерлік созылмалы гастритте «қышқыл» диспепсия белгілері болады: 1) тұрақты, науқас адамды азапқа салатын қыжыл; асқазанның қышқылды құрамының өңешке қайта құйылуына байланысты пайда болады; 2) қышқыл кекірік. Созылмалы аутоиммунды гастритте байқалатын белгілер: 1) асқа тәбеттің аздап төмендеуі; 2) ас қабылдағаннан кейін жүрек айну; 3) жеңілдік тудыратын құсу эпизодтары; 4) ауаны, қабылдаған тамақты кекіру, ащы және сасық иісті кекірік; 5) ауызда металл дәмін сезіну. Организмнің жалпы күйі жағынан: хеликобактерлі созылмалы гастриттің кеш сатыларында аздап жүдеу және ұлы дәреттің сұйылуға бейімділігі байқалады. Созылмалы аутоиммунды гастритте тәбеттің төмендеуі, астениялық синдромның бой көрсетуі, кейігіштік кездеседі. Басқа органдар мен жүйелер жағынан: гиперсекрециялы созылмалы гастритте іш қату немесе оған биімділік болады. Секреция жетіспеушілігі бар созылмалы гастритте байқалатын белгілер: 1) В12-жетіспеушілік анемиясы; 2) С гиповитаминозы; 3) ішек диспепсиясы: ішек дискомфорты сезімі, іштің құрылдауы, метеоризм, ұлы дәрет тұрақсыздығы, іш өту; 4) функциональдық демпинг – синдромы: құрамында көмірсу көп тамақ қабылдағаннан кейін күшті әлсіздіктің, бас айналуының, терлеудің болуы; бұл асқазан сөлінде тұз қышқылы аз болғанда көмірсулар жіңішке ішекке тез өтіп, онда қанға сіңіп қанда инсулиннің көбеюін тудыратындықтан бой көрсетеді. Созылмалы гастритпен ауыратын адамдарды тексергенде көзге түсерліктей жүдеу, тері жамылғысының қуқыл тартуы, аяқ-қолдың гипергидрозы, тырнақтардың сынғыштығы және езулік түріндегі белгілердің болуы ауыр функциональдық жетіспеушілікте орын алады. В12-жетіспеушілік анемиясында тіл айқын қызыл түсті, тілдің бетіндегі бүр қабығы тегістелген болып келеді. Асқазанды сипап тексергенде эпигастрий аймағының жайылмалы ауыратыны анықталады; секреторлық жетіспеушілік бар науқастарда метеоризмге байланысты іш орташа дәрежелі кебеді, секреция күшейген гастритте эпигастрийдің оң жағында, пилородуоденальдық зона үстінде жергілікті ауырғандық анықталады, іштің қабырғасы жұмсақ болып келеді. Қосымша тексеру әдістерінен асқазанның секреторлық функциясын тексеру, гастроскопия мен биопсия және рентгенологиялық тексеру қолданылады. Асқазанның секреторлық функциясы асқазан сөлін фракциялық зерттеу және қарынішілік рН-метрия әдістерінің көмегімен анықталады. Асқазан секрециясының стимуляторы ретінде 0,008 мг/кг дозасында гистамин немесе 6 мг/кг дозасында пентагастрин (субмаксимальды стимуляция) қолданылады. Ішке қабылдайтын стимуляторлар сирек қолданылады. Асқазан секрециясын зерттегенде қолданылатын зондсыз тексеру әдістері тек қана бағдарлы мәлімет береді, сондықтан олар асқазанға зонд салуға қарсы көрсетпелер болғанда қолданылады. Ондай қарсы көрсетпелер: ауыр жүрек әлсіздігі, гипертония ауруы, қолқа аневризмасы, өңеш стенозы, ауыр тыныс жетіспеушілігі т.б. Асқазан секрециясының қалыпты көрсеткіштері 43-кестеде келтірілген. 43-кесте Қалыпты асқазан секрециясы
Асқазан секрециясын рН-метрия мәліметтеріне қарап бағалау: Сақталған секреторлық функция: рН – 2,0-2,9 Секреторлық функция күшейген: рН 1,9-0,9 Орташа секреторлық жетіспеушілік: рН 3,0-4,9 Ауыр секреторлық жетіспеушілік рН 6,9-5,0 Ахлоргидрия рН = 7,0 Гастриттің фиброгастродуоденоскопиялық белгілері өзгермелі болып келеді, сондықтан диагноз қою үшін биоптатты гистологиялық зерттеу керек. Гистологиялық зерттеу аурудың ауырлық критерийлерін анықтауға мүмкіндік береді. Биопсиялық материалды үш бөліктен алу керек, биоптат саны 5 аз болмауы керек: антральды бөліктен асқазан қақпасынан 2 см алыс орналасқан жерден 2 тілім, асқазан денесінің кардиясынан 8 см орналасқан алыс жерінен 2 тілім (алдыңғы және артқы қабырғасынан 1 тілімнен) және асқазан бұрышынан 1 тілім. Гастриттің ауырлық критерийлеріне қабыну, активтілік, атрофия, ішек метаплазиясы, кілегей қабықта Helicobacter pylori (HP) өсу дәрежесі жатады. Қабыну ауыртпалығы кілегей қабықтағы қабыну клеткаларының (лимфоциттердің, плазмоциттердің) санымен – лимфоплазмоцитарлық инфильтрациямен анықталады; активтілік дәрежесі кілегей қабықтың полиморфты нейтрофильдер инфильтрациясымен (аутоиммунды гастрит – НР – ассоциациялы гастритпен салыстырғанда әр уақытта активті емес) анықталады. Атрофияны асқазан бездерінің азаюына қарап анықтайды. Ол асқазан рагімен оң мәнді байланыста, ал жара ауруымен теріс мәнді байланыста болады. Ішек метаплазиясы пролиферация қарқыны азайғанда және кілегей қабық клетка-ларының екшелену дәрежесі төмендегенде пайда болады және басты және тыстама клеткалардың жіңішке ішек немесе тоқ ішек эпителиімен ауысуы түрінде көрініс береді. Цитологиялық тексеруге асқазан кілегей қабығы биоптатының жағынды – таңбасы қолданылады. Жағындыларды Романовский – Гимза бойынша бояйды. Хеликобактерия-лар кілегейде орналасады, спираль тәрізді немесе иілген түрі, S – сияқты түрі болады. НР өсуінің 3 дәрежесін бөледі: әлсіз (+) – көру алаңында 20 дейін микроб денесінің болуы; орташа (++) – көру алаңында 50 дейін микроб денесінің болуы; жоғарғы (+++) – көру алаңында 50 көп микроб денесінің болуы. НР асқазанның кілегей қабығындағы өсу дәрежесін уреазалық тестінің, микробиологиялық, гистологиялық және иммунологиялық тексерулердің көмегімен де анықтауға болады. Уреазалық тестіні қолдану НР уреазаны бөлетінімен байланысты; бөлінген уреаза асқазан сөліндегі мочевинаның әсерінен ыдырап, аммоний бөледі. Аммоний иондары ортаның рН арттырады, оны индикатор көмегімен анықтауға болады. Ол үшін экспресс – уреазалық әдіс қолданылады. Экспресс – жинақта мочевина болады. Биоптатта хеликобактер болса, орта таңқұрай түске боялады. Таңқұрай түстің пайда болу уақытына қарап, НР санын анықтайды: (+) инфекцияның саны өте аз (таңқұрай түсі тәуліктің соңында пайда болады); (++) инфекция саны орташа (таңқұрай түсі 2 сағат ішінде пайда болады); (+++) инфекция саны ауқымды (таңқұрай түсі бірінші сағат ішінде пайда болады); (-) теріс мәнді нәтиже (таңқұрай түсі бір тәуліктен кейін пайда болады). Басты морфологиялық өзгерістерді (қабыну, активтілік, метаплазия) және НР өсуін жартылай санды әдіспен әлсіз, орташа және ауыр дәрежелі деп бағалайды. Рентгенологиялық тексеру. Хеликобактерлік антральдық гастриттің алғашқы сатысында анықталатын белгілер: кілегей қабық бедері күшті өзгерген, асқазан қақпасының спазмы, сегментті перистальтика, контрастты заттың ретсіз эвакуациясы. Жайылмалы (пангастритта) хеликобактерлік гастритта (кеш сатысы) болатын белгілер: кілегей қабық бедері тегістелген, гипотония, солбыр перистальтика, контрастты заттың эвакуациясының күшеюі. Аутоиммунды гастритте асқазанның кілегей қабығының қатпарларының айқындылығы азаяды. Гастриттің ерекше түрлеріГранулематозды гастрит эпителиоидтық клеткалық гранулемалардың болуымен сипатталады, кейде кілегей қабықтың өз табақшасында эпителиоидты клеткалармен бірге көп ядролы алып клеткалар қоспасы анықталады. Саркоидозда, туберкулезде, Крон ауруында, микоздарда, бөгде денелер барында кездеседі. Симптомдары негізгі ауруға байланысты болады, диспепсиялық белгілер (құсуды қоса), гематомезис байқалады. Эозинофильдік гастрит асқазанның кілегей қабығында және оның қабырғасының барлық қабатында эозинофильдердің айқын инфильтрациясының болуымен сипатталады. Антральді бөлік басым зақымданады. Сирек кездеседі, әдетте васкулитпен байланысты. Лимфоцитарлық гастрит асқазанның кілегей қабығының таңдамалы лимфоцитарлық инфильтрациясымен сипатталады. Созылмалы лимфоцитарлық гастриттің дамуында маңызды рольді асқазанның кілегей қабығына кейбір антиген әсер еткенде жауап ретінде пайда болатын иммундық жауап атқарады деген пікір бар. Лимфоцитарлық гастритке тән ерекшелікке кілегей қабықта эрозиялардың болатыны жатады. Гипертрофиялық гастрит (Менетрие ауруы). Морфологиялық белгілері – тұтқыр кілегеймен жабылған ауқымды қатпарлар. Гистологиялық тексергенде кілегей қабық өте қалыңдаған. Шұңқыршықтар ирелеңдеген, кеңіген, олардың қуысы кілегейге толған. Кисталарға айналған бездер мен кілегей өндіретін клеткалар басым болады. Ең жиі белгілері – тамақ ішкеннен кейін көп кешікпей пайда болатын ауырғандық, құсу, диарея, дене массасының азаюы, анорексия. Гипопротеинемия, тұз қышқылы секрециясының төмендегені анықталады, рентгенологиялық тексергенде кілегей қабықтың алып қатпарлары көрінеді. Реактивті гастрит асқазанның кілегей қабығына өттің, ұйқы безі ферменттерінің немесе дәрілердің әсер етуінен пайда болады. Өтпен байланысты гастрит рефлюкс – гастрит (С типті гастрит) деп аталады. Рефлюкс – гастрит жиі асқазан резекциясынан кейін байқалады. Радиациялық гастрит асқазанның кілегей қабығының коагуляциялық некрозымен және оған екінші ретті қабыну инфильтрациясының қосылуымен сипатталады. Аурудың ауыр түрінде жара, фиброз, тамырлардың облитерациялаушы гиалинозы болады. Эрозиялы (геморрагиялық) гастрит асқазанда қан айналысының регионарлық бұзылуынан туындайды. Оның нәтижесінде көптеген қанталаған эрозиялар пайда болады. Себептері ішімдікті көп қабылдау және БҚҚ дәрілерін қабылдау болып табылады. Созылмалы гастриттің бұл түрінің клиникалық ерекшелігіне эпигастрий маңының ауыруы (ерте, аш қарынға), қан аралас құсу жатады. Рентгенологиялық тексергенде асқазан қақпасы аймағында кілегей қабықтың бедері өзгерген. Фиброгастроскопияда – беткей гастрит фонында асқазанның шығар бөлігінде көптеген эрозиялар көрінеді. Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Созылмалы гастриттің диагностикалық критерийлері: 1. Аурудың субъективті симптомдары. 2. Инструментальдық тексеру әдістерінің мәліметтері: ФГС, рентгенологиялық тексеру, НР табу әдістері. 3. Асқазан секрециясының өзгеруі. Созылмалы гастритті іш қуысының көптеген функциональдық немесе органикалық ауруларынан, ең алдымен асқазан ауруларынан (жара ауруы, асқазан рагі, асқазан полипозы) айыра білу керек. Ең алдымен созылмалы гастриттің екі түрін (созылмалы аутоиммунды гастрит және хеликобактериялық гастрит) бір-бірінен ажырата білу керек (44-кесте). 44-кесте Гастриттің екі түрінің екшеу критерийлері
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||