Истинная экзема протекает остро, подостро и хронически. Появляется на фоне стресса. Острая экзема характеризуется яркой отечной эритемой с множественными мельчайшими пузырьками, при вскрытии которых образуются точечные эрозии с обильным мокнути-ем, образованием корок и чешуек.
Субъективно—жжение и зуд. Продолжительность острой экземы 1,5—2 мес. При подостром течении воспалительные явления менее выражены: окраска очагов становится синюшно-розовой, отечность и мокнутие умеренные, стихают жжение и зуд; присоединяется инфильтрация. Продолжительность процесса —до полугода.
При хроническом течении в клинической картине преобладает инфильтрация кожи; пузырьки и мокнущие эрозии обнаруживаются с трудом, субъективно—зуд.
Течение неопределенно долгое, рецидивирующее.
Дисгидротическая экзема, которая локализуется на ладонях и подошвах и проявляется обильными, местами сливающимися в сплошные очаги пузырьками и многокамерными пузырями с плотной покрышкой(разваренные саговые зерна), при вскрытии которых обнажаются мокнущие участки с фестончатым краем.
Лечение:искл высокоаллергичных продуктов, прием седативных препоратов(пустырник,аторакс),десенсебилизир препор снижающ прониц сосуд стенки(кальция хлорид 10%-10 мл). мембраностабилизир )кетотифен) тормозит высвобожд медиаторов из тучн кл. при выраженном отеке системн пролонг стеройды-дипроспан 1-2мл В/М однокр. Дезинтоксикац т-я (р-р тиосульфата Na
10,0 -10 вв, мофусол 400,0 мг №5. Эпителизация:трентал. Витамины. Примочки: таниновая, резарциновая, нитрата серебра, медного купороса. После изчезновения мокнутья гкс:мометазон, адвантан.
25. Микробная экзема. Этиология, патогенез, патоморфология. Клиника. Лечение и профилактика.
Экзема (eczema) — хроническое эритематозно-везикулезное заболевание кожи, развивающееся на фоне особых изменений се реактивности.
Экзема является полиэтиологичным заболеванием со сложным, до конца не изученным патогенезом. В основе развития заболевания лежит изменение реактивности, приводящее к повышению чувствительности кожи к экзогенным и эндогенным раздражителям.экзогенные факторы:химические вещества, косметика,лекарства,пищевые ал. Эндогенные: наследственность, изменения в цнс и вегетативной нс.
Теория иммунных нарушений. ГЗТ. Общее кол-во Тлимф сниж,возраст IgE, он оседает на тучных кл и дегранулирует их.происходит отек в дерме,пропотевание в шиповатый слой плазмы, спонгиоз. На коже отек, воспаление,эритема и везикулы.
Стадии:1микровезикул на эритематозном фоне 2 мокнутье. Везикулы вскрываются и образуют микроэрозии «серозные колодцы» девержи.
3микрокорочки 4шелушение 5 выздоровление.
Микробная экзема, в патогенезе которой значительную роль играет сенсибилизация к микроорганизмам (обычно пиококкам), отличается асимметричным расположением, чаще на конечностях, округлыми очертаниями, четкими границами отслаивающегося рогового слоя, наличием гнойничков и нередкой приуроченностью к свищам, длительно незаживающим ранам, трофическим язвам (паратравматическая экзема).
Виды:
-себорейный. Перхоть
-паратравматическая. На фоне вмешательств
-варикозная. чаще всего является следствием варикозной болезни вен и венозной недостаточности. Обычно очаги поражения появляются на ногах, имеют четкие границы и сопровождаются умеренным зудом.
-нумулярная. В виде округлых очагов эритемы. Пораженная кожа отечна и имеет ярко-красный цвет.
-Сикозиформная экзема возникает после развития сикоза – воспаления волосяных фолликул вследствие заражения стафилококком. Чаще этой формой экземы болеют мужчины. Высыпания локализуются на щеках, подбородке, в подмышечных впадинах и на лобке.
-экзема сосков
Лечение:искл высокоаллергичных продуктов, прием седативных препоратов(пустырник,аторакс),десенсебилизир препор снижающ прониц сосуд стенки(кальция хлорид 10%-10 мл). мембраностабилизир )кетотифен) тормозит высвобожд медиаторов из тучн кл. при выраженном отеке системн пролонг стеройды-дипроспан 1-2мл В/М однокр. Дезинтоксикац т-я (р-р тиосульфата Na
10,0 -10 вв, мофусол 400,0 мг №5. Эпителизация:трентал. Витамины. Примочки: таниновая, резарциновая, нитрата серебра, медного купороса. После изчезновения мокнутья гкс:мометазон, адвантан.
26. Атопический дерматит. Этиология, патогенез. Клиника младенческой стадии.
Лечение, профилактика.
АД — это генетически обусловленное хроническое рецидивирующее заболевание из группы нейро-аллерго дематозов, клинически проявляющееся первично возникающим зудом, воспалением, лихеноидными папулами (в младенчестве — папуловезикулами) и лихенификацией.
Появляется в результате воздействия триггерных факторов и неспецифических раздражителей. Увеличиваются igE. Антиген попадает в ор-м и вознакает гиперчувствительность. триггерные факторы:
1 аллергены. Пищевые,бытовые,пыльцевые,эпидермальные, грибковые.
2 неаллергенные. Табак, стресс, лекарства.
3 усугубители. Нарушение правил питания, орви, стресс.
АД отличает истинный полиморфизм высыпаний, что зависит от возраста, гормонального фона, особенностей иммунного реагирования.
Классификация: выделяют четыре основные клинические формы АД.
1.Эритематозно-сквамозная форма (с лихенификацией) - наличием мелких плоских и фолликулярных милиарных папул. Кожа сухая, лихенифицирована, покрыта большим количеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек
2. Лихеноидная форма Кожа больных эритематозна, отличается сухостью, подчеркнутым рисунком, отеком и инфильтрацией. На фоне эритемы располагаются в небольшом количестве довольно крупные, слегка блестящие папулы, сливающиеся в центре очагов
3. Пруригоподобная форма Эта форма представлена многочисленными рассеянными экскориациями, экскориированными фолликулярными, иногда крупными, стойкими, плотными, шаровидными фолликулярными и пруригинозными папулами
4. Экзематозная форма Под экзематозной формой подразумевают ограниченные очаги поражения кожи, преимущественно в области кистей, с наличием папуловезикул, нередко «сухих», инфильтраций, корочек, трещинок и шелушений.
3 стадии:
1младенческая. 2-3 мес до 2-3 лет.
2детская 2-3 года до подрост
3взрослая. От периода полов созрев.
По распростр:1огранич 2 распростр 3дифузн .
По тяжести:лёгк,ср,тяж.
Критерии диагностики: зуд, типичная локализация, хронич рецидивирующее течение, атопия в анамнезе. Дополнит: ксероз(сухость), ладонный ихтиоз, хейлит(заеды), налич заб в раннем детстве, конъюнктивит, кератоконус, складка
Денни моргана.
Младенческая стадия. Высыпания везикул на красной,отечной эритеме.локализ: лицо,ягодицы, разгибатели. Формиров мокнутья-эксудативный диатез. Дермограф кр стойк. Зуд.беспокойство, плохо спит и ест.
Лечение: антигистаминные,
гидрокортизон с дальнейшим переходом на эмоленты, мембраностабилизаторы, иммуномодуляторы, витамины. Седативная терапия назначается при сильном зуде и нарушении сна —фенобарбитал, диазепам
Профилактика: беременные с отягощенной наследственностью по пищевой аллергии должны соблюдать гипоаллергенную диету. В раннем постнатальном периоде необходимо ограничить новорожденных от излишней медикаментозной терапии, раннего искусственного вскармливания,
27. Атопический дерматит. Этиология, патогенез. Клиника детской стадии..
Лечение, профилактика
АД — это генетически обусловленное хроническое рецидивирующее заболевание из группы нейро-аллерго дематозов, клинически проявляющееся первично возникающим зудом, воспалением, лихеноидными папулами (в младенчестве — папуловезикулами) и лихенификацией.
Появляется в результате воздействия триггерных факторов и неспецифических раздражителей. Увеличиваются igE. Антиген попадает в ор-м и вознакает гиперчувствительность. триггерные факторы:
1 аллергены. Пищевые,бытовые,пыльцевые,эпидермальные, грибковые.
2 неаллергенные. Табак, стресс, лекарства.
3 усугубители. Нарушение правил питания, орви, стресс.
АД отличает истинный полиморфизм высыпаний, что зависит от возраста, гормонального фона, особенностей иммунного реагирования.
Классификация: выделяют четыре основные клинические формы АД.
1.Эритематозно-сквамозная форма (с лихенификацией) - наличием мелких плоских и фолликулярных милиарных папул. Кожа сухая, лихенифицирована, покрыта большим количеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек
2. Лихеноидная форма Кожа больных эритематозна, отличается сухостью, подчеркнутым рисунком, отеком и инфильтрацией. На фоне эритемы
располагаются в небольшом количестве довольно крупные, слегка блестящие папулы, сливающиеся в центре очагов
3. Пруригоподобная форма Эта форма представлена многочисленными рассеянными экскориациями, экскориированными фолликулярными, иногда крупными, стойкими, плотными, шаровидными фолликулярными и пруригинозными папулами
4. Экзематозная форма Под экзематозной формой подразумевают ограниченные очаги поражения кожи, преимущественно в области кистей, с наличием папуловезикул, нередко «сухих», инфильтраций, корочек, трещинок и шелушений.
3 стадии:
1младенческая. 2-3 мес до 2-3 лет.
2детская 2-3 года до подрост
3взрослая. От периода полов созрев.
По распростр:1огранич 2 распростр 3дифузн .
По тяжести:лёгк,ср,тяж.
Критерии диагностики: зуд, типичная локализация, хронич рецидивирующее течение, атопия в анамнезе. Дополнит: ксероз(сухость), ладонный ихтиоз, хейлит(заеды), налич заб в раннем детстве, конъюнктивит, кератоконус, складка
Денни моргана.
Детская стадия: помимо пищевых присоединяются бытовые и ингаляционные аллергены. Появляются лихенойдные высыпания (ромбические папулы), зуд, экскориации, чешуйки. Локализация: лицо, сгибатели,. Фациес атопика. Заеды, хейлит, стойки белый дермогр.
Лечение: антигистаминные, гидрокортизон с дальнейшим переходом на эмоленты, мембраностабилизаторы, иммуномодуляторы, витамины. Седативная терапия назначается при сильном зуде и нарушении сна —фенобарбитал, диазепам
Профилактика: беременные с отягощенной наследственностью по пищевой аллергии должны соблюдать гипоаллергенную диету. В раннем постнатальном периоде необходимо ограничить новорожденных от излишней медикаментозной терапии, раннего искусственного вскармливания,
28. Атопический дерматит. Этиология, патогенез. Клиника взрослой стадии.
Лечение, профилактика.
АД — это генетически обусловленное хроническое рецидивирующее заболевание из группы нейро-аллерго дематозов, клинически проявляющееся первично возникающим зудом, воспалением, лихеноидными папулами (в младенчестве — папуловезикулами) и лихенификацией.
Появляется в результате воздействия триггерных факторов и неспецифических раздражителей. Увеличиваются igE. Антиген попадает в ор-м и вознакает гиперчувствительность. триггерные факторы:
1 аллергены. Пищевые,бытовые,пыльцевые,эпидермальные, грибковые.
2 неаллергенные. Табак, стресс, лекарства.
3 усугубители. Нарушение правил питания, орви, стресс.
АД отличает истинный полиморфизм высыпаний, что зависит от возраста, гормонального фона, особенностей иммунного реагирования.
Классификация: выделяют четыре основные клинические формы АД.
1.Эритематозно-сквамозная форма (с лихенификацией) - наличием мелких плоских и фолликулярных милиарных папул. Кожа сухая, лихенифицирована, покрыта большим количеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек
2. Лихеноидная форма Кожа больных эритематозна, отличается сухостью, подчеркнутым рисунком, отеком и инфильтрацией. На фоне эритемы располагаются в небольшом количестве довольно крупные, слегка блестящие папулы, сливающиеся в центре очагов
3. Пруригоподобная форма Эта форма представлена многочисленными рассеянными экскориациями, экскориированными фолликулярными, иногда крупными, стойкими, плотными, шаровидными фолликулярными и пруригинозными папулами
4. Экзематозная форма Под экзематозной формой подразумевают ограниченные очаги поражения кожи, преимущественно в области кистей, с наличием папуловезикул, нередко «сухих», инфильтраций, корочек, трещинок и шелушений.
3 стадии:
1младенческая. 2-3 мес до 2-3 лет.
2детская 2-3 года до подрост
3взрослая. От периода полов созрев.
По распростр:1огранич 2 распростр 3дифузн .
По тяжести:лёгк,ср,тяж.
Критерии диагностики: зуд, типичная локализация, хронич рецидивирующее течение, атопия в анамнезе. Дополнит: ксероз(сухость), ладонный ихтиоз, хейлит(заеды), налич заб в раннем детстве, конъюнктивит, кератоконус, складка
Денни моргана. взрослая стадии. +стрессовые факторы. Инфильтрация лица, шеи, сгибатели.
Папулы, чешуйки, экскориации. Сильный зуд.рубцовая атрофия.белый стойкий дермограф.
Лечение: антигистаминные, гидрокортизон с дальнейшим переходом на эмоленты, мембраностабилизаторы, иммуномодуляторы, витамины. Седативная терапия назначается при сильном зуде и нарушении сна —фенобарбитал, диазепам
Профилактика: беременные с отягощенной наследственностью по пищевой аллергии должны соблюдать гипоаллергенную диету. В раннем постнатальном периоде необходимо ограничить новорожденных от излишней медикаментозной терапии, раннего искусственного вскармливания,
29. Острые поверхностные стафилодермии. Клинические проявления,, диагностика. Лечение, профилактика.
Пиодермиты- инфекционные поражения кожи, вызванные внедрением пиококков (стафило- и стрептококков). Стафилококки являются факультативными анаэробами и колонизируют верхние слои эпидермиса в области устьев волосяных фолликулов, сальных и потовых желез, т. е. наиболее часто поражают придатки кожи.
Степень патогенности микрофлоры определяется способностью вырабатывать экзотоксины.
Остиофолликулит (ostiofolliculitis) – воспаление устья волосяного фолликула.
Проявляется небольшим (до 2-3 мм в диаметре) конусовидным или полушаровидным гнойничком, содержащим белесоватый или желтоватый мутный гной. Расположен в устье волосяного фолликула, в центре пронизан волосом и окружен узким венчиком гиперемии.
Клиническая картина. Остиофолликулит чаще возникает на открытых участках тела, подвергающихся трению, бритью, расчесам, воздействию смазочных масел (лицо, шея, разгибательные поверхности конечностей, волосистая часть головы и др.). На этих участках нередко наблюдается обсеменение остиофолликулитами значительных площадей кожного покрова, что может сопровождаться легким зудом. Процесс очень поверхностный, разрешение наблюдается через 2-3 дня. Пустула подсыхает в желтовато-буроватую корочку, венчик гиперемии исчезает.
Фолликулит (folliculitis) – гнойное воспаление волосяного фолликула с поражением его верхней части или всего волосяного мешочка.
Клиническая картина. В зависимости от глубины поражения различаю фолликулит поверхностный и глубокий. В большинстве случаев поверхностный фолликулит начинается как остиофолликулит – с небольшого гнойничка в устье фолликула. Процесс быстро распространяется в глубь фолликул что клинически проявляется увеличением зоны гиперемии, появлением болезненной плотной воспалительной папулы в основании гнойничка диаметром более 5-7 мм.
В тех случаях, когда поверхностный фолликулит развивается без предшествующего остиофолликулита, сразу образуется фолликулярно расположенная воспалительная папула диаметром около 5 мм. Она имеет коническую или полушаровидную форму, в центре пронизана волосом. Через 2-3 дня во круг волоса формируется фолликулярная напряженная пустула. Через 4-7 дней пустула подсыхает в желтоватую корочку, после отхождения. Лечение поверхностных фолликулитов заключается в применении 2% спиртовых растворов анилиновых красителей (бриллиантового зеленого, метиленового синего, генцианвиолета),Кожу вокруг высыпаний протирают 2% салициловым спиртом.
При распространенных формах показаны УФО, поляризованный свет.
Эпидемическая пузырчатка (пиококковый пемфигоид, пиококковый пемфигус) — заболевание новорожденных, возбудитель которого золотистый стафилококк.
Возникает эпидемическая пузырчатка в первые дни жизни ребенка, в основном в период до 7–10 сут с момента рождения. Патогенные стафилококки могут попадать на кожу новорожденного из плохо обработанного, инфицированного пупка или воздушно-капельным путем при уходе за ребенком.
Эпидемическая пузырчатка новорожденных часто начинается с появления полостных элементов на фоне гиперемии. Покрышка пузыря беловатого цвета, в первые часы заболевания вялая, дряблая, морщинистая, слегка приподнимается над уровнем кожи. Верхние слои эпидермиса легко отслаиваются даже при незначительном давлении скапливающегося экссудата. Содержимое пузырей сначала серозное, затем становится серозно-гнойным. Тонкая покрышка пузырей легко разрывается, обнажая эрозивную поверхность, диаметр которой от 2–3 мм до нескольких сантиметров, края неровные, фестончатые, дно сочное, розовокрасное.
Отделяемое серозное, серозно-слизистое, мутное. После эпителизации остаются вторичная временная пигментация и шелушение. Тяжелые поражения кожи могут сочетаться с импетигинозным поражением слизистых оболочек рта, глаз, половых органов, тяжелым общим состоянием ребенка.
30. Острые глубокие стафилодермии. Клинические разновидности. Особенности течения фурункула на лице. Клиника, диагностика. Лечение, профилактика.
Фурункул (furunculus) гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей подкожно-жировой клетчатки. В развитии фурункула различают три стадии: развития инфильтрата; нагноения и некроза; заживления. Клинические проявления: в начальной стадии ограниченный инфильтрат, возникающий в глубине дермы, ярко-красного цвета, с резко выраженной болезненностью. В дальнейшем в центре инфильтрата появляется конусовидная пустула с формированием некротического стержня и зоной воспаления, отека, болезненности, последующим формированием язвы, которая выполняется грануляциями и зарубцовывается. Возможны лимфадениты, повышение температуры тела, лейкоцитоз, повышение СОЭ.
«Злокачественный» фурункул развивается на лице в области носогубного треугольника, носа и губ (особенно верхней), возможны осложнения в виде
тромбофлебита лицевых вен и пещеристого синуса, сепсиса, менингоэнцефалита. Больные подлежат госпитализации
Лечение: при одиночном фурункуле возможна лишь местная терапия – чистый ихтиол, сухое тепло, УВЧ, на вскрывшийся фурункул – левомиколь.
Исключение При локализации фурункула (область носогубного треугольника, носа, губ), обязательно назначаются антибиотики (рифампицин 600 мг/сут один раз в течение 7—10 дней, клиндамицин 150 мг/сут и др.). При рецидивирующем хроническом течении процесса используют также специфическую
(стафилококковые анатоксин, антифагин, вакцину) и неспецифическую иммунотерапию, витамины (А, С, группа В). При плохом отторжении некротического стержня используют протеолитические ферменты (1% трипсин, химопсин и др.).
Карбункул – гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов с образованием сливного воспалительного инфильтрата, локализованного в дерме и подкожной клетчатке и нескольких гнойно-некротических стержней.
Пораженная кожа багрово-красного цвета, горячая на ощупь, отечно- инфильтрированная на обширном участке. Общее состояние больного нарушено: лихорадка, недомогание, резкая боль в очаге поражения, головные боли. В крови отмечается лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Через несколько дней в очаге поражения появляются зоны флюктуации и карбункул вскрывается с образованием нескольких (в отличие от фурункула) гнойно-некротических стержней, в зоне которых после отделения гноя и некротических масс обнажается язвенная гнойная медленно заживающая (2—4 нед и более) поверхность. На месте карбункула остается грубый звездчатый рубец.
Возможны осложнения: лимфангит, лимфаденит, менингит, сепсис.
Лечение обычно осуществляется в отделении гнойной хирургии, где используют антибиотики, детоксицирующие средства, хирургическое вскрытие зон флюктуации карбункула, УВЧ, на язвы назначают протеолитические ферменты, дезинфицирующие эпителизирующие мази
Гидраденит – гнойное воспаление апокриновых потовых желез.
Поражение локализуется чаще в подмышечных впадинах, реже в области половых органов и заднего прохода.
Клиническая картина. Процесс начинается с одного или нескольких болезненных плотных узелковых инфильтратов в толще кожи и подкожной клетчатки, постепенно увеличивающихся до 1—2 см в диаметре, спаивающихся с кожей, которая приобретает красный, а затем багрово-синюшный цвет. Постепенно инфильтрат приобретает коническую форму (≪сучье вымя≫), в центре его появляется флюктуация (за счет формирования абсцесса), и через образовавшееся свищевое отверстие выделяется сливкообразный гной.
Процесс длится в среднем 2 нед, заканчиваясь рубцеванием. Часто возникают рецидивы. Возможно повышение температуры тела 37-38, слабость, в анализах крови – лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. При сниженном иммунитете, гиповитаминозе процесс может принять хроническое рецидивирующее течение, образуя целые конгломераты воспалительных узлов в разных стадиях развития.
Лечение: при множественных и крупных инфильтратах, затрудняющих движения, назначают антибиотики (линкомицин, пенициллин, эритромицин), витамины группы В, С, А, наружно – чистый ихтиол, кожу вокруг очага поражения протирают 2% салициловым спиртом, спиртовой настойкой календулы. Показаны сухое тепло, УВЧ, УФО, УЗ. При признаках расплавления инфильтрата возможно хирургическое лечение – вскрытие абсцесса, повязки с протеолитическими ферментами (трипсин, химопсин).
31. Хроническая стафилодермия. Патогенетические факторы развития. Клиника, диагностика. Лечение, профилактика.
Сикоз вульгарный – хронический гнойничковый процесс, арактеризующийся воспалением волосяных фолликулов области бороды и усов, реже других зон
(область лобка и др.).
Клиническая картина. Болеют мужчины – при несоблюдении гигиенических правил при бритье. Имеют также значение эндокринные нарушения, иммунодефицит, авитаминоз и очаги хронической инфекции (ринит, синусит, гайморит). Процесс начинается с появления эритемы, затем она приобретает застойный цвет, затем появляются очаги рассеянных фолликулярных узелков и пустул, которые постепенно формируют за счет перифолликулярного воспаления сливные очаги, покрывающиеся гнойными корками. Процесс принимает хроническое вялое течение. Общее состояние больного не страдает, но пораженная кожа придает ему неопрятный неухоженный вид.
Рубцовых изменений не остается.
Лечение: местно используют 2% спиртовые растворы анилиновых красителей, 5% левомицетиновый спирт, УФО. При выраженном и распространенном нагноительном процессе – антибиотики внутрь (эритромицин, диклоксациллин, цефалексин) в течение 3 нед и более. Запрещается бритье в зонах пораженных участков кожи. Санация очагов хронической инфекции.
32. Эпидемическая пузырчатка новорожденных. Эпидемиология. Клиника, диагностика. Лечение, профилактика.
Пузырчатка эпидемическая новорожденных (син. пемфигоид пиококковый) – контагиозная поверхностная стафилодермия, развивающаяся обычно на 3—
5-й день жизни новорожденного.
Стафилококковая инфекция проникает чаще через пупочную ранку, развивается омфалит и в дальнейшем наступает генерализация инфекции.
Источником заражения могут быть медперсонал, роженицы.
Заболевание характеризуется появлением на коже пузырей различных размеров (от 0,5 до 1,5 см) с вялой тонкой покрышкой и воспалительным венчиком по периферии, сопровождающихся повышением температуры тела до 38°С,
нарушением общего состояния ребенка (плаксивость, отказ от пищи, рвота, диспепсические явления), изменениями крови (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ).
Высыпания локализуются в основном на коже туловища (больше на спи не), волосистой части головы, в кожных складках (ладони и подошвы не поражаются); вскрываясь, пузыри обнажают эрозивные поверхности, окруженные остатками их покрышек. Нередко развиваются осложнения в виде отита, пневмонии, возможен
Лечение: изоляция больных, антибиотикотерапия: пеницилиназорезистентные пенициллнны (ОКСАЦИЛЛИН), кефзол, цепорин.
Показаны также антистафилококковый γ-глобулин, альбумины, гемодез, полиглюкин. Внутрь назначают лактобактерин, бифидумбактерин, витамины А, С, группы В. Местно: анилиновые красители (водные растворы), присыпки ксероформом.
33. Дифференциальная диагностика эпидемической и сифилитической пузырчатки новорожденных. Клиника, диагностика. Профилактика.
Дифференциальный диагноз проводят с сифилитической пузырчаткой, при которой поражаются ладони и подошвы, пузыри плотные, с инфильтрацией в основании (серозно-гемморагическое содержимое), нет выраженных нарушений общего- состояния больного, из содержимого пузырей выявляется бледная трепонема, специфические серореакции на сифилис положительные; при стафило все наоборот.
Пузырчатка эпидемическая пузырей с вялой тонкой покрышкой и воспалительным венчиком по периферии, сопровождающихся повышением температуры тела до 38°С, нарушением общего состояния ребенка (плаксивость, отказ от пищи, рвота, диспепсические явления), изменениями крови (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ).
Высыпания локализуются в основном на коже туловища (больше на спи не), волосистой части головы, в кожных складках (ладони и подошвы не поражаются)
34. Острые стрептодермии. Клинические появления, диагностика. Лечение, профилактика.
Импетиго – контагиозное заболевание кожи, характеризующееся образованием фликтен-нефолликулярных пустул типа плоских пузырей с дряблой покрышкой и воспалительным венчиком. Развитию импетиго способствуют микротравмы, несоблюдение гигиены кожи, ослабление иммунитета;
Стрептококковое импетиго чаще встречается у детей и молодых женщин, характеризуется появлением дряблых, легко вскрывающихся фликтен с тонкой покрышкой и мутноватым содержимым, диаметром от 2 до 10 мм. На месте
вскрывшихся фликтен видны сочные ярко-розовые эрозии, отделяемое фликтен может ссыхаться в светло-желтые тонкие корочки, отпадающие через 3—7 дней, после чего остается свежий заэпителизированный розовый участок кожи или очаг временной депигментации.
К разновидностям стрептококкового импетиго относят щелевидное импетиго, локализующееся в кожных складках: за ушными раковинами, вокруг носа, в углах рта – стрептококковая заеда; буллезное импетиго,
отличающееся большими размерами пузыря, кольцевидное импетиго –образующееся при выраженном центробежном росте очага, когда в центре кожа уже эпителизируется, а вокруг сохраняются фликтены; сифилоподобное импетиго,локализующееся в области гениталий, ягодиц и напоминающее сифилитические папулы, а также поверхностный панариций – импетиго задних валиков ногтей.
Основная локализация импетиго – кожа лица, открытые участки конечностей.
Лечение: исключить мытье пораженной кожи, кожу других участков можно мыть с антимикробными мылами Сэйфгард. Кожу вокруг очагов протирают 2% салициловым спиртом, фликтены, корки пропитывают 2% спиртовым, а эрозии – водным раствором анилиновых красителей (бриллиантового зеленого, генцианвиолета, фуксина). В случае упорного течения и значительного распространения назначают антибиотики внутрь (азитромицин). Показано УФ- облучение. Необходимо исключить контакт заболевших детей со здоровыми.
В целях профилактики импетиго порезы, ссадины целесообразно обрабатывать дезинфицирующими средствами: анилиновыми красителями, бактробаном.
Интертриго – это заболевание кожи, поражающее кожные складки. следующих местах: межпальцевые складки кистей и стоп, пахово-бедренные складки, межъягодичные складки, подмышечные складки, складки под молочными железами, складки живота.
Причины интертриго:1- вследствие трения соприкасающихся поверхностей кожи. 2- бактериальная или грибковая инфекция кожи и их комбинации. способствуют: избыточная потливость, ожирение, недостаточная гигиена кожи,
Симптомы: влажная эрозиваная поверхность, образовавшаяся после вскрытия фликтен, окаймленная венчиком рогового слоя.границы четки,крупнофестончатые. затем в глубине складок образуются мокнущие трещины, которые сопровождаются зудом, жжением, болью.
Лечение:1) физиотерапия, УВЧ, уфо 2) АБ широкие- тетрациклины, сульфаниламиды, противостаф гамма-глобулин 3) Общеукрепляющая тераприя.
Витамины группы В, иммуномодуляторы, анатоксин, стафилококковые бактериофаги. 4) Анилиновые красители, мази с серебром, ихтиол
Стрептококковая паронихия-Характеризуется поражением околоногтевого валика с образованием округлых фликтен, окружающих ноготь. Данное заболевание встречается как у детей, так и у взрослых при нарушении целостности эпидермиса. При этом кожный покров околоногтевого валика краснеет; кожа становится болезненной и отечной, на ней образуется фликтена, представляющая собой пузырь с мутным серозно-гнойным содержимым и наклонностью к периферическому росту. После вскрытия фликтены образуется эрозия с бахромкой отслаивающегося эпидермиса, из-под валика периодически (при надавливании) выделяется гной (чаще вязкой консистенции). Лечение то же.
Рожистое воспаление (син.: рожа – erysipelas) – острое глубокое стрептококковое воспаление кожи, сопровождающееся лихорадкой и интоксикацией. Заболевание вызывает гемолитический стрептококк группы А, который проникает через поврежденную кожу и поражает лимфатические сосуды кожи, приводя к острому воспалению.
На месте проникновения возбудителя в кожу появляется красное отечное пятно, которое быстро увеличивается в размере, приобретая фестончатый характер
(«языки пламени»). Границы четкие, кожа в очаге отечна, напряжена, блестит, горячая на ошупь. В зоне поражения больных беспокоит боль (особенно в краевых зонах очага), чувство жжения, распирания. Это сопровождается резким подъемом температуры тела (до 39-40* С и выше) и другими симптомами интоксикации
Лечение:+системные антибиотики широкого спектра(ампициллин, амоксиклав)
35. Хронические стрептодермии. Вульгарная эктима. Клиника, диагностика.
Лечение, профилактика
Эктима – глубокое стрептококковое поражение кожи, которое в развитом виде представляет собой язвенный дефект с крутовозвышающимися краями, гнойным мягким дном и валом воспалительного болезненного инфильтрата.
Кожа над очагом ярко гиперемирована, величина его достигает нескольких сантиметров, границы нечеткие (вульгарная эктима). Язва нередко покрыта плотной гнойной коркой из ссохшегося гнойного экссудата. Иногда эта корка особенно сильно выражена (устрицеобразная), резко приподнимается над окружающей кожей (рупия). Глубина эктимы может быть различной; известны случаи проникающих эктим, разрушающих мягкие ткани до костей (прободающая эктима).
Наиболее частая локализация эктим – кожа голеней, обычно элементы эктимы единичны (описано не более 10 элементов). Реже эктимы локализуются на ягодицах, бедрах, туловище. В развитии некротической (гангренозной) эктимы
участвуют иммунокомплексные реакции, развивающиеся на инфекционные антигены и поражающие сосуды дермы, что становится одним из ведущих компонентов патогенеза, в связи с чем некоторые ее относят к ангиитам кожи.
Вульгарная эктима в течение 2– 4 нед подвергается рубцеванию. Течение гангренозной эктимы более длительное.
Лечение: антибиотики (линкомииин, диклоксациллин, цефалексин и др.), при гангренозной форме присоединяют кортикостероиды 30—50 мг/сут, ангиопротекторы; наружно: на язву трипсин, химопсин (для очищения от гноя), затем солкосерил в смеси с антибиотиками, на окружающий инфильтрат 20% ихтиоловая мазь, ихтиоло-камфорная мазь, винилин и др. Показаны УВЧ, УФО, лазеротерапия.
36. Острые и хронические диффузные стрептодермии. Предрасполагающие факторы. Клиника. Лечение, профилактика.
Стрептодермия острая диффузная- острое диффузное поражение кожи. Клинические проявления: фликтены, склонные к периферическому росту и слиянию с образованием поверхностных эрозий, окаймленных венчиком отслоившегося эпидермиса с фестончатыми очертаниями. Выраженный отек и гиперемия, обильное мокнутие с последующим формированием серозных корок. Локализация: складки, нижние конечности, а также вокруг инфицированных ран, свищей, ожогов. Заболевание чаще встречается у взрослых.
Хроническая диффузная стрептодермия – представляет собой обширный хронический очаг серозного или серозно-гнойного воспаления, диффузно поражающего кожу голени, реже волосистой части головы. Чаще процесс нарушения местного кровообращения связан с постоянным переохлаждением, варикозом и тд.
Клиника: застойная гиперемия, незначительная инфильтрация, четкие крупнофестончатые границы. Поверхность покрыта крупными пластинчатыми серозно-гнойными корками, между ними эрозии. Очаг расползается по периферии.Лечение глюконат кальция 10% 10 мл в/м ежедневно, антигистаминные,витамины, аб широкого спектра (ампициллин,амоксиклав). При мокнутье влажно-высыхающая повязка с 0,25%нитратом серебра, на корки дезинфицирующие мази.
37. Чесотка. Эпидемиология, характеристика возбудителя. Клиника, диагностика.
Лечение, профилактика. Нормативные документы, подлежащие заполнению при паразитарных заболеваниях.
Чесотка(scabies) – это заразное паразитарное заболевание кожи,вызываемое sarcoptas scabiei hominis).
Длина самки чесоточного клеща составляет 0,3-0,5 мм. Живет она около 1 мес. Самки проделывают ходы под роговым слоем эпидермиса, откладывая там ежедневно по 2-3 яйца. Из яиц вылупляются личинки. В течение 2 нед личинки
проходят стадию нимфы и имаго. Последние поднимаются на поверхность кожи и спариваются. Самцы, оплодотворив самку, вскоре погибают. Оплодотворенная самка внедряется в кожу прежнего или нового хозяина. Таким образом, клиническая картина заболевания вызвана исключительно самками. Форма тела черепахообразная. Самка клеща питается кератином, достигает максимум зернистого слоя. Вне организма человека при комнатной температуре чесоточный клещ способен прожить 14 сут. При температуре 60 С° клещи погибают в течение
1 ч, при кипячении или отрицательной температуре - гибнут почти сразу.
Пути передачи: 1конактный а)прямой. При рукопожатии, половой.
Б)опосредованно. Ручка двери…
В коже: 1межклеточный отек. Папуловезикула. В дерме формируется
ГЗТ,неспецифическое хронич воспаление,от этого зуд. 2 экскориации, вторичное инфицирование,гнойные корки.
Клиника:инкубационный период 7-10 дней. Чесотка проявляется главным образом зудом и следами расчесов. Характерно усиление зуда в вечернее и ночное время. Чесоточный ход имеет s-образую форму,
возвышается над кожей, примерно
1 см, белесоватого цвета.
Зуд обусловлен не непосредственным действием клещей, а аллергической реакцией на клещей и их экскременты. Поэтому при первом заражении чесоткой зуд появляется через несколько недель; при повторном заражении - в первые сутки.
Излюбленная локализация высыпаний: межпальцевые промежутки, запястья, тело полового члена, локтевые ямки, наружные половые органы, ягодицы, подмышечные впадины. Голова и шея ,ладони и подошвы при чесотке не поражаются (ислючение - грудные дети).
Несмотря на характерную локализацию высыпаний, зуд при этом заболевании может возникать на любом участке тела.
Симптом Арди-Мещерского-сухие слоистые корки на задней поверхности локтевой области. Симптом Горчакова - импетигинозные или эктиматозные высыпания, покрытые точечными корочками, на коже разгибательной поверхности области локтевых суставов.
Симптом Михаэлиса - Наличие кровянистых корочек и импетигинозных высыпаний в межъягодичной складке с переходом на крестец
Дианостика: нанести на элемент кожной сыпи 20% КОН ,через 2 мин соскаблить и микроскопию. Увидим самок, яйца, ходы.
Лечение:
1)20% эмульсия бензилбензоата. Дважды в день втирания по 10 минут, 2 дня.
2) однократно аэрозоль спрегаль
3) 20% серную мазь втирать в кожу 1 р в теч 5 дн.
Профилактика: При обнаружении чесотки заполняется форма экстренного извещения и извещаются органы СЭС по месту жительства больного. Осмотр контактных лиц. Проведение дезинфекции.
На больного чесоткой заполняется «извещение о больном с впервые в жизни установленным диагнозом чесотки» по форме 089/у и в течение 24 часов передается в территориальный дермато-венерологический центр (диспансер), копию извещения в СЭС, делается заявка в дезинфекционную станцию.
– бытовые и половые контакты осматриваются трижды (при выявлении больного, после окончания лечения и при снятии с учета).
– медицинский контроль излеченности проводится через три дня после окончания лечения, а в дальнейшем через каждые 10 дней в течение 1,5 месяцев.
– лиц, бывших в контакте с больными чесоткой, необходимо осматривать каждые 10 дней в течение 1,5 месяцев, вопрос об их профилактическом лечении решается после санитарно- эпидемиологического лечения.
38. Крустозная чесотка. Характеристика возбудителя. Эпидемиология. Клиника, диагностика. Лечение, профилактика Нормативные документы, подлежащие заполнению при паразитарных заболеваниях.
Чесотка(scabies) – это заразное паразитарное заболевание кожи,вызываемое sarcoptas scabiei hominis).
Длина самки чесоточного клеща составляет 0,3-0,5 мм. Живет она около 1 мес. Самки проделывают ходы под роговым слоем эпидермиса, откладывая там ежедневно по 2-3 яйца. Из яиц вылупляются личинки. В течение 2 нед личинки проходят стадию нимфы и имаго.
Последние поднимаются на поверхность кожи и спариваются. Самцы, оплодотворив самку, вскоре погибают. Оплодотворенная самка внедряется в кожу прежнего или нового хозяина.
Таким образом, клиническая картина заболевания вызвана исключительно самками. Форма тела черепахообразная. Самка клеща питается кератином,достигает максимум зернистого слоя. Вне организма человека при комнатной температуре чесоточный клещ способен прожить 14 сут. При температуре 60 С° клещи погибают в течение 1 ч, при кипячении или отрицательной температуре - гибнут почти сразу.
Пути передачи: 1конактный а)прямой. При рукопожатии, половой. Б)опосредованно.
Ручка двери…
Норвержская «крутозная» чесотка. – главными пусковыми факторами являются иммунодеффицит и неврологические и генетические заболевания(бери-бери, старческая деменция, спинная сухотка). Характеризуется большим количеством корок, гиперкератотических масс на всех участках кожного покрова. Корки буровато-коричневато-черного цвета с гладкой или бугристой поверхностью. Распологаются слоями. В толще корки на 1 см2-200 особей. При отторжении корок мокнущая эрозиваная поверхность. Зуд незначительный. Крайне контагеозно
Лечение:удаление корок и антипаразитарная терапия.
На больного чесоткой заполняется «извещение о больном с впервые в жизни установленным диагнозом чесотки» по форме 089/у и в течение 24 часов передается в территориальный дермато-венерологический центр (диспансер), копию извещения в СЭС, делается заявка в дезинфекционную станцию.
– бытовые и половые контакты осматриваются трижды (при выявлении больного, после окончания лечения и при снятии с учета).
– медицинский контроль излеченности проводится через три дня после окончания лечения, а в дальнейшем через каждые 10 дней в течение 1,5 месяцев.
– лиц, бывших в контакте с больными чесоткой, необходимо осматривать каждые 10 дней в течение 1,5 месяцев, вопрос об их профилактическом лечении решается после санитарно- эпидемиологического лечения.
39. Педикулез. Эпидемиология, характеристика возбудителей. Клиника, диагностика. Лечение, профилактика.
Педикулез или вшивость(pediculosis) – это заразное заболевание, вызванное паразитированием на теле человека трех видов вшей. Опасность педикулеза в том, что насекомые могут быть переносчикам некоторых серьезных заболеваний – сыпного или возвратного тифа.
Педикулез вызывают вши трех видов: головные вши(capitis), обитают на волосистой части головы, усах, бороде, бровях и ресницах, платяные вши(corporis), обитают на теле и в кожных складках, касающихся одежды, лобковые вши или площицы(ftirus pubis), обитают в области лобковых волос.
Отряд ложно-хоботковых,питаются кровью хозяина. Гниды покрыты хитином.Вши могут размножаться только в условиях тепла, при охлаждении ниже
15-10 градусов они погибают. Лобковые и головные вши откладывают гниды на основу волоса, платяные вши откладывают яйца в складках одежды. Через неделю из них вылупляются личинки, созревающие и питающиеся кровью. Взрослые особи живут до 40 суток. колющим хоботком насекомые погружаются в толщу кожи и сосут кровь, при этом выделяют секрет, раздражающий кожу> очаги плотного воспалительного инфильтрата> отек> расчесы> пиодермия и экзематизация.
Способы заражения :Источник заражения – только человек, передача при тесном контакте в коллективах, общественном транспорте, пользовании общими вещами и постелью, для лобкового педикулеза – заражение половым путем.
Симптомы педикулеза
Головной педикулез
- проявляется интенсивным зудом в области головы, из-за чего больной постоянно чешет голову.
При осмотре кожи головы выявляются участки повреждения кожи на месте укусов с ярко желтыми «медовыми» корками, а также признаки фолликулита – воспаление волосяной луковицы, экземоподобное поражение кожи на затылке, у висков и за ушами.
Может выявляться лимфаденит в области ушей и шеи. При длительном и запущенном педикулезе образуются колтуны из волос, спутанных и склеенных гнойным отделяемым из ранок.
У больных головным педикулезом при осмотре головы на волосах можно обнаружить гниды – яйца, отложенные насекомыми. Они могут быть полными, белесоватыми или желтоватыми, при раздавливании между ногтями они щелкают.
Пустые гниды выглядят серыми.
Платяной педикулез
- поражает участи кожи под одеждой на плечах, спине, в области подмышек, шеи и живота, на пояснице и в области паха. На месте укусов возникают мелкие высыпания по типу комариных укусов с темной точкой по центру. По мере развития элементов возникает их синюшность, пигментация и зачастую из-за расчесов присоединяются гнойничковые поражения.
Длительное течение платяного педикулеза приводит к утолщению кожи и меланодермии (бурая окраска), шелушению на местах укусов.
Лобковой педикулез
При лобковом педикулезе беспокоит незначительный зуд кожи, на местах укусов возникают круглые или овальные пятна серо-голубого цвета размерами до 1 сантиметра. При надавливании на эти пятна, они резко бледнеют. Площицы имеют малую подвижность, они могут обнаруживаться у корня волоса.
Диагностика
Диагностику и лечение проводит дерматолог. Основа диагностики – типичные жалобы на зуд и расчесы на голове, коже тела или лобке. Прежде всего, проводится осмотр головы, тела и паховой области. На голове обнаруживают гниды и расчесы в местах укусов. В других случаях типичные клинические данные.
Головных вшей можно вычесать над листом белой бумаги, для остальных постановка диагноза – клиническая.
Лечение:
Головная: Голову обрабатывают в течение 15 минут 20% водно-мыльной эмульсией бензилбензоата, затем промывпют с мылом.
Платяная: мытье больного с мылом, дезинфекция одежды и постельных принадлежностей.
Лобковая: Волосы сбриваются, кожа смазывпется 20% эмульсией бензилбензоата.
40. Дерматомикозы. Эпидемиология. Современная классификация МКБ-10.
Условно-патогенные микромицеты, патогенетические факторы их развития и патогенные дерматомицеты.
Дерматофитии — группа инфекций, вызываемых грибами дерматофитами, при которых поражаются кожа и ее придатки.
Коды по МКБ-10
Дерматофитии (Tinea- общее латинское название)
- Микоз бороды и головы (трихофития, микроспория, фавус волосистой части головы, области бороды и усов)
- Микоз ногтей (дерматофитный онихомикоз)
- Микоз кистей (руброфития ладоней)
- Микоз стоп (эпидермофития и руброфития стоп (подошвы и межпальцевых складок)
- Микоз туловища (дерматофития гладкой кожи (в том числе лица, тыла кистей и стоп)
- Эпидермофития паховая
Возбудители дерматофитий — грибы рода Trichophyton, Microsporum и
Epidermophyton. Из более чем 40 известных видов дерматофитов в нашей стране чаще всего встречаются 3: Trichophyton rubrum, T. mentagrophytes var. interdigitale и
Microsporum canis.
1) Дерматомикозы, вызываемые патогенными микромицетами (микроспории, трихофитон violaceum, tonsurans, rubrum, intedigitale, menthagrophytes; epidermophtia ingvinalis)
2) .., условно-патогенными (малассезии: furfur, pachidermatis, dermatis, equi; trichosporon Beigelli; piedria hortae, candida)
Заражение дерматомикозами происходит при непосредственном контакте с зараженным человеком или домашними животными.
Дерматофиты более охотно размножаются при температуре ниже температуры человеческого тела — это от 25 до 30 °C, во влажной щелочной или нейтральной среде. По этой причине заражение и обострения заболеваний происходят чаще в летнее время.
Патогенетические факторы: Микротравмы, ожоги, ссадины Авитаминозы Иммунодеф состояния Эндокринные нарушения Системные заболевания АБ терапия Возраст пожилой и детский Повышенная щелочность кожи
41. Малассезиозы. Характеристика возбудителей. Разноцветный отрубевидный лишай. Малассезиа-фолликулит. Клиника, диагностика Лечение, профилактика.
Разноцветный отрубевидный лишай: M. sympadialis. furfur. На коже спины и груди, реже конечностей и волости той части головы, пятна кофе с молоком, растут по переферии, сливаются. Мелкоотрубьевидные чешуйки из-за разрыхления рогового слоя-симптом Бенье- при поскабливпнии усиливается шелушение. При загорании - вторичная лейкодерма.
Диагностика:
проба Бальцера - смазать йодом, впитался, потемнела кожа результат положительный. Под лучами лампы Вуда пятна становятся буро- желтыми. Также микроскопия - для подтверждения - спагетти с фрикадельками.
Лечение: кетоконазол, низорал, клотримазол.
Профилактика
В теплое время года в качестве профилактики можно протирать кожу салициловым спиртом или просто подкисленной водой (можно добавить немного уксуса или сока лимона), либо раз в 2-3 недели использовать средства с противогрибковым действием, особенно в теплое время года. Коррекция потоотделения.
Обязательна дезинфекция одежды, головных уборов, нательного и постельного белья кипячением в 2%-м мыльно-содовом растворе и проглаживание горячим утюгом с паром.
Малассезия фолликулит (син. — Malassezia folliculitis, Pityrosporum folliculitis) — поверхностный микоз кожи, проявляющийся зудом, фолликулярными папулопустулезными высыпаниями на верхней части туловища у людей молодого и среднего возраста. В видимо не пораженных фолликулах отмечается голубоватое или беловатое свечение при освещении лампой
Вуда.Лечение:кетоконазол 0,2 мг 14 дней.
42. Поверхностный кандидоз слизистых оболочек. Этиология, патогенетические факторы. Клинические проявления, диагностика. Лечение, профилактика.
Кандидозный вульвовагинит характеризуется образованием на гиперемированной слизистой оболочке вульвы и влагалища беловатого налета (как при молочнице). Появляются характерные крошковатые белые выделения. Больных беспокоит мучительный зуд и жжение.
Поражение отличается большим упорством и склонностью к рецидивам. Дрожжевой вульвовагинит обычно развивается при упорном лечении антибактериальными антибиотиками, у больных с декомпенсированным сахарным диабетом и беременных, при «скрытых» инфекциях, а также при длительном применении гормональных контрацептивов. Возможна передача заболевания от жены мужу, у которого развивается дрожжевой баланопостит. Редко встречается кандидозный уретрит.
Кандидозный баланопостит чаще возникает на фоне ожирения, декомпенсации сахарного диабета, у мужчин с хроническим гонорейным и негонорейным уретритами и у лиц с узкой крайней плотью. На головке и внутреннем листке крайней плоти на фоне гиперемии появляются многочисленные мелкие пустулы, трансформирующиеся в эрозии разной величины с беловатыми налетами. Эти проявления сопровождаются зудом и жжением
Орофарингеальный кандидоз подразделяется на острый и хронический. Последний подразделяется на рецидивирующий и персистирующий. По локализации выделяют кандидозные стоматиты, глосситы, тонзиллиты, фарингиты, гингивиты, а также хейлиты и ангулярные стоматиты (заеды). Самая распространенная форма орофарингеального кандидоза известна как
«молочница».
Поражаться может любой отдел полости рта и глотки, чаще всего — щеки, менее часто — небо, язык, затем остальные отделы.
Вначале появляются точечные налеты, крупинки белого цвета, затем — пленки, напоминающие свернувшееся молоко, имеющие творожистый вид. Налет легко снимается при поскабливании шпателем, после чего можно видеть его ярко-красное основание, иногда с кровоточащей поверхностью. Поражения безболезненны, хотя при травматизации, присоединении бактериальной флоры могут возникать эрозии и изъязвления. При наличии эрозий налет может приобретать коричневато-бурый оттенок. При поражении языка (глоссит)
налеты наблюдаются не только на спинке языка, но и на боковых поверхностях, в складках; язык увеличивается за счет отека, нитевидные сосочки сглаживаются. При кандидозной ангине на миндалинах, помимо налетов, образуются пробки беловатого цвета, но глотание безболезненно, температура тела не повышается, регионарные лимфоузлы не увеличены. Для хейлита характерны покраснение красной каймы губ, ее сухость, жжение, стягивание, серые отслаивающиеся чешуйки.( Макрохейлит. Макрохейлит является симптомом синдрома
МелькерсонаРозенталя, который обычно проявляется триадой симптомов: макрохейлитом, односторонним параличом лицевого нерва и складчатым языком)
Диагностика. Она основана на клинической картине и результатах микроскопии препаратов (соскобов с красной каймы губ) и микологического исследования.
Лечение. Устранение причинных и патогенетических факторов, проведение этиологической терапии антикандидозными средствами (системная и наружная терапия) в соответствии с утвержденными клиническими протоколами диагностики и лечения кандидозов.
43. Поверхностный кандидоз складок. Кандидозная паронихия и онихомикоз.
Клиника, диагностика. Лечение, профилактика.
Кандидоз кожи и слизистых оболочек, или поверхностный кандидоз, включает группу инфекций кожи, ее придатков и видимых слизистых оболочек
(полость рта, гениталии), обусловленных грибами рода Candida.
Кандидоз крупных складок, называемый также кандидным интертриго и интертригинозным кандидозом, поражает у взрослых складки промежности, ягодичные, паховые и подмышечные; у тучных людей — складки на животе и шее; у женщин часто встречают поражение вульвы, кожи под молочными железами.
Вокруг основного очага (эрозии) появляются высыпанияотсевы, которые представлены мелкими поверхностными пузырьками и пустулами. Вскрываясь, эти элементы превращаются в эрозии, также склонные к росту и слиянию. В редких случаях эрозии трансформируются в язвы. Поражения сопровождаются интенсивным зудом.
Кандидная паронихия
Для кандидной паронихии в целом характерны хроническое волнообразное течение, умеренные воспалительные явления, отсутствие боли или слабая болезненность.
В начале заболевания кожа ногтевого валика или вокруг него краснеет, истончается, рисунок ее сглаживается. Валик припухает, край его становится закругленным или подрытым, ногтевая кожица исчезает, при надавливании на него может появляться скудное беловато-желтое гнойное отделяемое.
Со временем воспалительные явления стихают, пропадает боль, исчезают или становятся малозаметными припухлость и гиперемия. На коже валика наблюдают мелкопластинчатое шелушение, особенно выраженное по краям
Кандидный онихомикоз
Онихомикоз, вызванный Candida spp., обычно представлен проксимальной формой, реже — дистальной.
Проксимальная форма кандидного онихомикоза возникает как следствие паронихии. При выраженных явлениях паронихии пластина у проксимального края становится мягкой, слоится,прогибается при нажатии, иногда флуктуирует в гнойном отделяемом.
При дистальной форме кандидного онихомикоза наблюдают изменение цвета ногтевой пластины у ее свободного края. Со временем пластина становится ломкой, рыхлой, приподнимается за счет подногтевого гиперкератоза.
Лечение: показанием к системной терапии. короткий курс лечения системным антимикотиком. Флуконазол назначают по 150 мг 1 раз в неделю в течение 2–6 нед, итраконазол по 200–400 мг в сутки в течение 1 нед или двумя 3-дневными курсами по 200 мг в сутки с интервалом в 1 нед, кетоконазол по 200 мг в сутки в течение 2 нед
При свежей паронихии или ее обострении, наличии воспалительных явлений назначают местное лечение. Горячие ванночки с гидрокарбонатом натрия, 3% раствором борной кислоты, раствором перманганата калия помогают размягчить части ногтя для их последующего удаления и чистки, способствуют лучшему проведению антимикотиков. После ванночек можно назначить любое противогрибковое средство местные средства для лечения паронихии — растворы анилиновых красителей, аппликации чистого ихтиола, глюкокортикоидные мази с содержанием антисептиков или антимикотиков.
44. Дерматофитии.
Микоз стоп и кистей, онихомикоз, генерализованный микоз.
Эпидемиология, характеристика возбудителей. Клиника, диагностика. Лечение, профилактика.
Дерматомикозы (син. дерматофитии) - группа грибковых заболеваний, обусловленных дерматофитами родов Microsporum, Trichophyton, Epidermophyton, паразитирующих на человеке и животных.
Наиболее частыми возбудителями микоза стоп являются красный трихофитон (Trichophyton rubrum) и межпальцевой трихофитон (Trichophyton mentagrophytes, var. interdigitaie), реже эти заболевания вызывают дрожжеподобные грибы рода Candida и паховый эпидермофитон (Epidermophyton floccosum).
Заражение происходит чаще всего в банях, душевых, спортивных залах при недостаточном соблюдении санитарно-гигиенических правил их содержания, а также на пляжах при контакте кожи стоп с загрязненным чешуйками песком. выделяют четыре клинических формы микоза стоп:
- Стертая форма обычно проявляется слабым шелушением кожи в III–IV межпальцевых складках стоп и сопровождается незначительными воспалительными явлениями. можно обнаружить небольшую поверхностную трещину. Незначительное шелушение также может быть выражено в области подошв и боковых поверхностей стоп.
- Интертригинозная форма напоминает опрелость. возникает мацерация рогового слоя, маскирующая гиперемию пораженной кожи. Возможно также высыпание пузырьков. Это приводит к отслойке эпидермиса с образованием в межпальцевых складках эрозий и трещин. Над краями эрозий в виде воротничка нависает беловатого цвета набухший эпидермис. Поражение сопровождается выраженным
зудом, иногда болью. Эта форма заболевания может осложняться пиогенной инфекцией:
-Дисгидротическая форма характеризуется высыпанием на коже сводов и боковых поверхностей стоп сгруппированных пузырьков. На своде стоп они просвечивают через более тонкий роговой слой, напоминая своим видом и величиной разваренные зерна риса или саго («саговые зерна»). Пузырьки возникают чаще на неизмененной или слегка покрасневшей коже, увеличиваются в размерах, сливаются, образуя более крупные многокамерные полостные элементы. При присоединении вторичной инфекции содержимое пузырей приобретает гнойный характер. Высыпания сопровождаются чувством зуда и боли. После вскрытия пузырей образуются эрозии с обрывками покрышек эпидермиса по краям.
- Сквамозно-гиперкератотинеская форма микоза стоп характеризуется очаговым или диффузным утолщением рогового слоя боковых и подошвенных поверхностей стоп. Пораженные участки кожи обычно имеют слабо выраженную воспалительную окраску и покрыты мелкими отрубевидными или муковилными чешуйками. зуд в очагах поражения. Трещины вызывают боль при ходьбе.
Лечение: используют примочки и влажно-высыхающие повязки с 2-3% раствором борной кислоты, 1-2% раствором резорцина, 0,05% – хлоргексидина биглюконата, а также анилиновые красители 0*2% бриллиантовый зеленый, метиленовый синий, эозин, фуксин). После уменьшения островоспалительных явлений назначается паста с противовоспалительными, фунгицидными и дезинфицирующими средствами (2-5% ихтиоловая, 5% дегтярная, 2-5% борно- нафталановая и др.) с последующим переходом на фунгицидный крем. микоз кистей. Характерны сухость кожи ладоней, утолщение рогового слоя
(кератоз), мучнистое шелушение в утрированных кожных бороздах, кольцевидное шелушение. Очаги поражения могут наблюдаться и на тыле кистей в виде участков эритемы с синюшным оттенком с фестончатыми или овальными очертаниями.
Края очагов прерывистые и состоят из узелков, пузырьков, корочек. Поражение ладоней может сочетаться с онихомикозом.
Онихомикоз
– грибковое поражение ногтевых пластинок, медленно прогрессирующее и протекающее хронически.
Чаще всего протекает в дистально-латеральной подногтевой форме. Возбудитель данной формы, как правило, T. rubrum. Для пожилых пациентов характерны длительное течение процесса, выраженный гиперкератоз, истончение и неровности пластины.
Поверхностная форма микоза ногтей Основной возбудитель — T. mentagrophytes var. interdigitale, редко — T. rubrum. При поверхностной форме почти всегда поражается только дорсальная поверхность ногтевой пластины.
Проксимальная подногтевая форма микоза ногтей встречается редко, ее вызывает
T. rubrum и очень редко E. floccosum, T. Shoenleinii
Микоз генерализованный. При длительном течении поражений на кистях, стопах процесс может захватить гладкую кожу паховых складок, ягодиц, бедер, голеней, живота, груди, верхних конечностей. Эритемато-сквамозные очаги с синюшным оттенком постепенно увеличиваются в размере за счет периферического роста, сливаясь в обширные очаги с прерывистом, валикообразным краем, состоящим из
папул, пустул. В центральной части поверхность очага с буроватым оттенком, слегка шелушится. Часто поражаются пушковые волосы, где обнаруживают мицелий гриба, что обусловливает длительное течение болезни.
Лечение. При распространенных поражениях кожи, онихомикозе -назначают гризеофульвин внутрь 20-22 мг/ кг. В такой дозе препарат принимают ежедневно до первого отрицательного микроскопического исследования на наличие грибов, что обычно занимает 3-4 недели, затем 2 недели через день и далее ещё 2 недели 1 раз в 3 дня.
45. Паховая эпидермофития. Эпидемиология, характеристика возбудителя.
Клиника, диагностика. Лечение, профилактика
Поражение крупных паховых складок (паховых, под молочными железами, в подмышечной области).
Возбудитель: Epidermofitum flacosum, антропогенный гриб
Источник: больной и его вещи
Локализация: Наиболее частая локализация - паховые складки. Обычно микоз выходит за пределы паховых складок, распространяясь на внутреннюю поверхность бедер, мошонку, промежность, перианальную область и межъягодичную складку, а также на межпальцевые промежутки стоп. Возможно изолированное поражение этих областей. В результате инфицирования поражёнными могут оказаться подмышечные ямки, складки под молочными железами у женщин, локтевые сгибы и подколенные ямки, а также любой участок кожного покрова, включая волосистую часть головы.
Клиника: Очаги представлены пятнами округлой формы с четкими границами. При слиянии они дают полициклические фигуры с хорошо выраженным отечным периферическим валиком с наличием на нем пузырьков, микропустул, корочек, чешуек, иногда с мокнутием, поэтому заболевание может быть сходным с экземой. В центре очагов наблюдается разрешение патологического процесса, шелушение.
Лечение: кандидерм, тридерм, фукарцин. Через 10 дней клотримазол, низораловая мазь.
Профилактика: Важное значение имеют регулярные профосмотры.
При наличии в семье больного нельзя пользоваться общими средствами личной гигиены, ванну, надо дезинфицировать горячей водой после каждого мытья.
46. Трихофития поверхностная. Эпидемиология, характеристика возбудителей.
Клиника, диагностика. Лечение, профилактика.
Возбудитель: Trichofitum endotrix, антропогенный гриб (в основном болеют женщины)
Источник: больной и его вещи
Клиника: споры грибы располагаются внутри волоса в виде фиолетовых колоний. Очаги - эритематозные пятна с четкими границами (в центре чешуйки), овальные, которые сливаются «кольцо в кольцо» (синдром ириса). Волосы обламываются на уровне 2-3 мм (черноточечная трихофитии/пеньки и черные точки, пинцетом не удаляются) . Также может поражаться гладкая кожа суставов, голеней, ладоней, складок в виде бледных розово-синих пятен с нечеткими границами и чешуйками. Волосы отрастают.
Лечение: гризеофульвин внутрь 20-22 мг/ кг. В такой дозе препарат принимают ежедневно до первого отрицательного микроскопического исследования на наличие грибов, что обычно занимает 3-4 недели, затем 2 недели через день и далее ещё 2 недели 1 раз в 3 дня.
Состригать волосы 1 раз в 10 дней. Клотримазол наружно 2 раза в день на пораженные участки. Низорал 1 таблетка в день на2-8 нед,очаги смазыывать йодом.
Профилактика
- лечение выявленных больных,
- дезинфекция в очаге;
- необходимы дезинфекция инструментов в парикмахерских
- регулярная санитарная уборка помещений.
47. Инфильтративно-нагноительная трихофития. Эпидемиология, характеристика возбудителей. Клиника, диагностика. Лечение, профилактика.
Возбудитель: Trichofitum endotrix, антропогенный гриб
Источник: крупный рогатый скот, пушной зверь
Клиника:
В процесс могут вовлекаться гладкая кожа (как правило, открытые участки), волосистая часть головы, область бороды и усов (паразитарный сикоз). На волосистой части головы, в области бороды и усов они представляют собой резко отграниченные полушаровидные или уплощенные узлы синюшно-красного цвета, бугристая поверхность которых покрыта остиофолликулитами, эрозиями, а иногда и изъязвлениями, корками и чешуйками. Плотная вначале консистенция узлов становится со временем тестоватой. Часть волос выпадает, часть расшатаны и легко удаляются. Характерный признак - резко расширенные устья волосяных фолликулов, выполненные гноем, выделяющимся при надавливании в виде обильных капель и даже струек. Эти очаги на волосистой части головы напоминают медовые соты (kerion Celsi), а в области бороды и усов - винные ягоды.
На гладкой коже преобладают плоские бляшки, иногда весьма обширные, с изолированными папулами на поверхности, постепенно трансформирующимися в пустулёзные элементы. Развившееся нагноение обусловливает гибель грибов. Они
сохраняются лишь в
чешуйках по периферии очагов поражения, где и обнаруживаются при микроскопическом исследовании.
В результате стойкого иммунитета рецидивов не возникает.
Лечение: сбривание,обработка йодом, котоконазол, низорал 1 т в сут, вакцинация скота, тщат проф осмотр.
48. Дифференциальная диагностика паразитарного и вульгарного сикозов. инфильтративно-нагноительная трихофития: отличающимся выраженной остротой воспалительного процесса с реакцией лимфатических узлов
(увеличенных и болезненных), обнаружением патогенных грибов – трихофитонов и Рубцовыми изменениями кожи. Имеется профессиональная предрасположенность(обработка пушнины). Волосы не отрастают.
Сикоз вульгарный – хронический гнойничковый процесс, характеризующийся воспалением волосяных фолликулов области бороды и усов, реже других зон
(область лобка и др.).
Клиническая картина. Болеют мужчины – при несоблюдении гигиенических правил при бритье. Имеют также значение эндокринные нарушения, иммунодефицит, Процесс начинается с появления эритемы, затем она приобретает застойный цвет, затем появляются очаги рассеянных фолликулярных узелков и пустул, которые постепенно формируют за счет перифолликулярного воспаления сливные очаги, покрывающиеся гнойными корками. Процесс принимает хроническое вялое течение. Общее состояние больного не страдает, но пораженная кожа придает ему неопрятный неухоженный вид. Рубцовых изменений не остается.
49. Микроспория. Эпидемиология, характеристика возбудителей. Клиника, диагностика. Лечение, профилактика.
Возбудитель: грибы рода Microsporum;
- Microsporum canis (зоофильный)
- Microsporum ferogenium (антропофильный)
- Microsporum ginseum (геофильный)
- Профессионально-обусловленные заболевания
Локализация: гладкую кожу, длинные и пушковые волосы, очень редко - ногти.
Источник:
М. canis служат кошки и собаки.
M. ferrugineum является только больной человек.
Клиника:
Микроспория - болезнь детского возраста, но может встречаться у взрослых, преимущественно у молодых женщин с тонкой и нежной кожей.
Microsporum canis :При микроспории волосистой части головы (стригущий лишай) формируется 2-5 см единичные очаги с четкими границами,не сливаются,
поверхность которых покрыта наслоением довольно плотно сидящих отрубевидных чешуек серовато-белого цвета. Наиболее характерным признаком микроспории является сплошное обламывание волос на одном уровне, примерно на высоте 3-5 мм над кожей: «пеньки» волос окружены, как муфтой, серовато- белым налетом, состоящим из спор гриба. Воспалительные явления представлены скудно.
При микроспории волосистой части головы, вызываемой М. ferrugineum, возникают множественные очаги по 1 см, неправильных очертаний, с нечёткими границами. Преимущественная локализация - краевая зона волосистой части головы. Кожа гиперемирована.
Поражение гладкой кожи. Пятна округлой и овальной формы. Шелушатся.
Границы четкие. Не сливаются. Величина 0,5-3 см. симптом ириса.
Диагностика: Диагноз микроспории основывается на клинических, микроскопических данных(материал:корочки,волосы,чешуйки), а также ярко- зеленом свечении очагов в лучах лампы Вуда.
Лечение: санация поражённых волос, без которой невозможны полное излечение и предупреждение рецидивов. гризеофульвин внутрь 20-22 мг/ кг. В такой дозе препарат принимают ежедневно до первого отрицательного микроскопического исследования на наличие грибов, что обычно занимает 3-4 недели, затем 2 недели через день и далее ещё 2 недели 1 раз в 3 дня.
Низорал 1 т 1 р 2-8 нед. Очаги смазывать йодом.
Профилактика: выявление и лечение больных животных, осмотр членов семьи и детских коллективов, лечение выявленных больных, дезинфекция в очаге; дезинфекция инструментов в парикмахерских, регулярная санитарная уборка помещений.
50. Фавус. Эпидемиология, характеристика возбудителей. Клиника, диагностика.
Лечение, профилактика.
ФАВУС (парша) — грибковое заболевание кожи, волос и ногтей, отличающееся длительным течением. Возбудитель — Тг. Schonleinii, поражает эпидермис (обычно роговой слой), может проникать в дерму, возможно гематогенное распространение.
Источник—больной человек. Передача микоза происходит чаще в детском возрасте, при тесном и длительном семейном контакте.
Предрасполагающий фактор — ослабление организма в результате хронических заболеваний, различного рода интоксикации, неполноценного и недостаточного питания. Встречается в любом возрасте.
Клиническая картина. Наиболее типична скутулярная форма. Пораженные волосы становятся тонкими, сухими, тусклыми и как бы запыленными, однако они
не обламываются и сохраняют свою длину. Патогномоничным признаком является скутула (щиток) — своеобразиая корка желто-серого цвета с приподнятыми краями, что придает ей сходство с блюдечком; из центра выстоят волосы. Скутулы увеличиваются в размерах, сливаются, образуя обширные очаги с фестончатыми контурами. Состоят из скоплений элементов гриба, клеток эпидермиса и жирового детрита. Характерен исходящий от больных «мышиный» («амбарный») запах. По отпадении скутул обнажается атрофическая поверхность, легко собирающаяся в мелкие тонкие складки наподобие папиросной бумаги.
Сквамозная форма фавуса волосистой части головы характеризуется диффузным шелушением, а импетигиноидная — наслоением корок, напоминающих импетигинозные. Поражение волос и исход такие же, как при скутулярном фавусе.
На гладкой коже, поражение которой встречается редко и обычно сочетается с поражением головы, располагаются четко отграниченные эритематозно- сквамозные, слегка воспаленные пятна обычно неправильных очертаний, на фоне которых могут образовываться небольшие скутулы. Возможна чисто скутулярная форма поражения гладкой кожи. Рубцовой атрофии не возникает. Известны поражения внутренних органов, приводящие к летальному исходу.
Лечение: гризеофульвин внутрь 20-22 мг/ кг. В такой дозе препарат принимают ежедневно до первого отрицательного микроскопического исследования на наличие грибов, что обычно занимает 3-4 недели, затем 2 недели через день и далее ещё 2 недели 1 раз в 3 дня.
Состригать волосы 1 раз в 10 дней. Клотримазол наружно 2 раза в день на пораженные участки. Низорал 1 таблетка в день на2-8 нед,очаги смазыывать йодом.
Профилактика. Тщательные повторные осмотры всех членов семьи больного и его окружения.
51. Профессиональные заболевания кожи. Определение. Общая характеристика.
Классификация вредных факторов производства (физические, химические, биологические).
Профдерматозы объединяют группу поражений кожи, возникающих в результате действия производственных факторов (вредностей). Изменения кожи в результате длительного воздействия на нее некоторых производственных факторов у лиц одной профессии, не приводящие к снижению трудоспособности, называются профессиональными приметами (стигмами). К ним относят окрашивание кожи, отложение в ней инородных частиц, трещины, ссадины, пигментацию, изменение ногтей и волос, омозолелости, телеангиэктазии, рубцы, атрофии и др.
Классификация профессиональных болезней кожи. Единой классификации профессиональных заболеваний кожи нет. Приводим классификацию А. А. Антоньева (1975), построенную по клинико-этиологическому принципу.