Главная страница

задача. Кафедра дерматовенерологии Перечень экзаменационных вопросов для студентов 4 курса мпф 20192020


Скачать 1.75 Mb.
НазваниеКафедра дерматовенерологии Перечень экзаменационных вопросов для студентов 4 курса мпф 20192020
Анкорзадача
Дата15.03.2022
Размер1.75 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлаMPF_Ekzamenatsionnye_voprosy_EKZAMENY_2019_2020.pdf
ТипДокументы
#398848
страница2 из 7
1   2   3   4   5   6   7
Просто прочитай не под запись. «Сначала происходит сенсибилизация:
Гаптен (Аг с низкой молекулярной массой) попадает на кожу.Образуется гаптен- белковый комплекс. Он захватывается кл. Лангерганса в эпидермисе. Таким образом формируется полный Аг, который вступает в контакт с Т-хелперами.
Высвобождаются медиаторы. Т- хелперы уходят в лимфатические узлы, где вырабатывают специальные клетки памяти и Т- эффекторы, которые циркулируют в крови. Повторный контакт с Аг: активируются Т-лимфоциты, выделяются медиаторы, мигрируют цитотоксичные Т-клетки. Развивается везикулезная кожная реакция в месте контакта.»

10. Простой контактный дерматит от механических факторов. Клиника. Лечение, профилактика.
Простой контактный дерматит (артифициальный) – вызывается облигатными раздражителями (кислоты, щелочи, высокие и низкие температуры и тд), зависит от силы и длительности воздействия.
Физические и механические факторы относятся к облигатным (безусловным) раздражителям.
От механических факторов:
1. Потертость (dermatitis traumatica)– развивается в результате трения или давления на кожу (тесной обувью, повязками, лямками). Возникает болезненная эритема → пузырь с серозным или серозно-геморрагическим содержимым → эрозия
Омозолелость – хронический простой контактный дерматит, проявляющийся на месте мех. воздействия раздражителя в виде участка лихенификации, незначительной застойной гиперемии и гиперкератоза.
Лечение: 1) Кортикостероидные мази (при хронических с салициловой кислотой) - Элоком. 2) Покрышку пузыря снимать нельзя! Только прокалывать, смазывать фукарцином. Накладывать мази с АБ. 3)при присоединении инфекции покрышка срезается и применяются противовоспалительные лс. 4) кератолитические средства :крем с мочевиной, витамин А.
2. Опрелость (intertrigo) – развивается в складках, в результате трения соприкасающихся поверхностей кожи при повышенной влажности и мацерации от кожной секреции. Причины: пото- и салоотделение, недержание мочи..
Проявляется: эритема → трещины → отторжение мацерированного слоя → эрозии.
Лечение: устранение раздражающего фактора, противовоспалительные средства в форме растворов или кремов
Профилактика: избегать ношение тесной обуви, соблюдение правил техники безопасности при ручной работе, очищение кожных покровов(от опрелостей)
11. Простой контактный дерматит от высокой и низкой температуры. Клиника.
Лечение, профилактика.
1. Ожог (сombustio) – развивается в результате воздействия на кожу высоких температур. К дерматитам относятся только поверхностные ожоги (I,II,IIIа), повреждающие дерму. Они способны к самостоятельному заживлению за счет сохранения базального слоя эпидермиса или придатков кожи.
I степень – отечная эритема (2-3 дня), разрешается шелушением и временной пигментацией.лечение:хол компрессы, топические гкс –акридерм гк, фторир гкс- фторкорт и синофлан. Хлорированные гкс-синофлан
II степень – образуется пузырь, наполненный сначала серозным содержимым, затем мутноватым; тонкий венчик гиперемии и толстая покрышка. при вскрытии образуются эрозии или поверхностные изъязвления; заживление 2-3 недели, разрешение рубцовой атрофией или гиперпигментацией. Лечение: проткнуть пузырь у основания, покрышку 2 дн не снимать,затем снять и обработать анилин красит.(фукарцин,гентамицин, метилен синии). Эпителизир
средства: бипантен, солкасерил, метил урацил 5%, дермаколовая эмульсия.
III степень – более глубокое поражение кожи, язвенно-некротический дефект.
Будет струп. Лечение:+ср-ва с антибакт свойствами-аргосульфан
IV степень – некроз кожи, мышц и сухожилий, костей, сопровождается интоксикацией, возможен летальный исход от шока. При разрешении остаются глубокие, спаянные с подлежащими тканями рубцы. Лечение: ферментные препораты содержащие химотрипсин (креон?), антибакт ср-ва
(аргосульфан,бонеацин). антисептики и красители.
Профилактика: соблюдать правила пользования с высокотемпературными приборами. Избегать контакта кожи и открытого огня
2. Отморожение (congelatio) - в результате воздействия на кожу низких температур.
I степень - Ишемическое пятно белого цвета, чувство жжения(разрешается через 2-4 дня после шелушения ) → синюшность, отечность, холодное на ощупь , субъективно боли .лечение:убрать фактор, согрев компресс, раздраж кожу вещ- ва(перец),ванны с постепен нагреван.
II - пузыри с серозно-геморрагич содержимым → язвы → рубцы
III – глубокие некрозы. Синюшный цвет.
4ст некроз до кости. Необходима ампутация.
Профилактика – тепло одеваться, покрывая всю кожу(носки, перчатки).
12. Простой контактный дерматит от воздействия ионизирующей радиации.
Клиника. Лечение, профилактика.
Острые – обычно после однократного действия больших доз ИИ.(ранняя лучевая реакция, лучевая аллопеция, острый лучевой дерматит)
Ранняя лучевая реакция - несколько часов – первые-вторые сутки после облучения. Гиперемия, отек, зуд. Эритема сходит до незначительной гиперпигментации. В очагах поражения сосудистые нарушения – стаз, тромбоз.
Лучевая аллопеция – выпадение волос
(длинных, обычно с волосистой часи головы) через 1-4 недели после воздействия
ИИ. Начинают выпадать пучками, рост возобновляется через 2-3 месяца. На месте облысения может быть гиперпигментация. В зависимости от дозы:
Iстадия(субэритемная 300-600 рад) – отек, эритема с голубоватым оттенком, жжение
II стадия(эритематозная 800-1000 рад) – отечная, застойная эритема фиолетового или голубоватого оттенка, зуд,жжение, боль. Может появиться петехиальная сыпь при распаде клеточных элементов.
III стадия(пузырная1200-1500рад) – на фоне выраженного отека и эритемы появляются пузыри, могут разрастаться и образовывать многокамерные пузыри, при вскрытии – резкоболезненные эрозии, часто осложняется вторичной инфекцией.
IV стадия(язвенно-некротическая) – на фоне выраженного отека и эритемы появляются пузыри с плотно покрышкой, при вскрытии – язвы с некротическим дном. Хронические – длительное воздействие ИИ в сравнительно небольших дозах.
Характеризуется:

- медленное нарастание клинич.симптомов, вялое течение воспаления, атрофия или изъязвление, торпидное течение язвы, частая малигницация
Профилактика: у рабочих, связанных с ИИ, снизить предельно допустимую дозу в течение рабочего дня, дозиметрический контроль на производстве.
Лечение: начинать лечение следует как можно раньше, госпитализация.
Терапия тканевыми препаратами(алое, стекловидное тело), средства, улучшающие кровообращиение(милдронат, актовегил, трентал), витамины(мильгами,аевит).
Электрофорез с кальцием и йодом кальция.
13. Простой контактный дерматит от действия ультрафиолетовых лучей. Клиника.
Лечение, профилактика.
Фотодерматозы отличаются сезонными обострениями(весенне-летний период), циклическим течением, локализация на открытых участках кожи.
Наиболее подвержены рабочие наоткрытом воздухе (селькохоз.работы, железнодорожные, строители).
Острый солнечный дерматит (клиника):
1. Стадия эритемы и отека с четкими, резкими границами.2. Буллезно –
везикулярная стадия, наполненных серозным содержимым.
Хронический солнечный дерматит – при длительном постоянном воздействиисолнечных лучей развиваются гиперпигментированные участки кожи, сочетающиеся с депигментацией, дистрофия кожи. Осложнения – бородавчатые разрастания, базально-клеточный и плоскоклеточный рак кожи.
Возможны фототоксические (фотодинамические) реакции – наличие в организме фотосенсибилизаторов экзо-и эндогенных. Сочетанное действие химического агента (гаптена) и солнечного цвета приводит к образованию аллергенов и сенсибилизации через иммунокомпетентные клетки. Проявляется отеком, эритемой и пузырями.
Солнечная крапивница – фотоаллергическя реакция немедленного типа на эндогенные факторы. Высыпания : зудящие уртикарные элементы на открытых участках кожного покрова после облучения, исчезающие через некоторое время после прекращения воздействия. Общие симптомы – головокружение, заложенность носа, анафилаксический шок. Патогенез связан с участием IgЕ.
Солнечная эритема – чаще у молодых женщин весной. Течение волнообразное: обострение через сутки после воздействия солнца, стихает в пасмурную погоду. Характерны: гиперемия, везикулы, микроэрозии, мокнутье; сильный зуд способствует появлению корочек и экскориации.
14. Простой контактный дерматит от действия облигатных химических раздражителей. Клиника. Лечение, профилактика.
Простой контактный дерматит (артифициальный) – вызывается облигатными раздражителями (кислоты, щелочи,), зависит от силы и длительности воздействия.
Клинические признаки:

1) Четкость границ поражения, соответствующая действию повреждающего фактора.
2) Ответная воспалительная реакция кожи, соответствующая силе и длительности воздействия повреждающего фактора и проявляющаяся мономорфными высыпаниями .
1.Эритематозная стадия (воспалительная гиперемия и отек)
2.Буллезно-везикулезная стадия (напряженные пузыри, пузырьки, заполненные серозным, реже серозно-геморагическим содержимым)
3.Язвенно-некротическая стадия (обр участки некроза с последующим изъязвлением и рубцеванием, приводящим к грубым деформациям кожного покрова)
3)по прекращении контакта с повреждающим фактором воспалительные изменения разрешаются в зависимости от глубины поражения и способности кожи больного к регенерации(возраст, состояния кожных покровов до заболевания)
Если кислоты коагуляционные некроз (сухой и хрупкий струп), то щелочи колликвационный некроз с мягким рыхлым вязким струпом, без четкой демаркации, с распространением распада по переферии. После отпадения струпа
(вначале беловатого, потом чернеющего), легко обнажается кровоточащая язва, зажающая рубцом через 2 месяца в среднем.
Общие принципы лечения:
Неотложная помощь: кислоты :длительный и обильный смыв водой. При выраженной эритеме с отеком: растворы в виде примочек, влажновысыхающих повязок, крем с топическими стрероидами (крем элоком), при везикулобуллезных высыпаниях – их вскрытие с последующим наложением дезинфицирующих примочек или тушированием растворами анилиновых красителей, мази с топическими стероидами и антибиотиками (тридерм). в качестве примочек различные лекарственные средства, обладающие противовоспалительным, вяжущим или дезинфицир действием. Чаще:
1-2% раствор танина,
0,05% раствор перманганата калия, 2-3% раствор борной кислоты, 0,01% раствор мирамистина.
Также применяют взбалтываемые взвеси, пасты, с добавлением активных лекарственных средств: 2% ихтиол, 2% салициловая кислота (противосп и кератопластический эффект), 3-5% дерматол усиливает подсушивающее действие и умеренное противомикробное. В дальнейшем индифферентные мази(не имеющие в составе активных веществ, защищают и размягчают, не проникают).
Про ожоге щелочами обработка слабыми кислотами:лимон,уксус.
Профилактика: соблюдение техники безопасности, использование средств защиты ,аккуратная работа
15. Поздняя кожная порфирия. Этиология, патогенез. Клинические проявления.
Лечение, профилактика.
хроническое заболевание, характеризующееся повышенным образованием порфиринов и их накоплением в коже
Встречается в основном у взрослых. В ее основе лежит недостаточность уропорфириногендекарбоксилазы, в последствии происходит нарушение синтеза и утилизации порфиринов, они откладываются на базальной мембране, чем ослабляют базально-эпидермальное соединение. Больные жалуются на нежную кожу рук, на которой от малейших травм появляются пузыри, ссадины, изъязвления. Моча больного под лампой Вуда оранжево-красное свечение.
Болеют мужчины старше 60,принимающие эстрогены, женщины 18-30л принимающие кок. Приступ заболевания могут спровоцировать высокие дозы хлорохина.
Клиника: лиловая окраска щек и периорбитальной области, гиперпигментация, гипертрихоз лица. На коже-пузыри(напряжённые, на фоне внешне нормальной кожи), эрозии, корки, рубцы.
Лечение: Смена работы. Препараты гепатопротекторы-эсенсиале,гептрал
+витамины группы В-инотропного действия,аскорбиновая кислота,никотиновая кислот. КРОВОПУСКАНИЕ до 300-400 мл крови с интервалом 8 недель. ЗАЩИТА от солнечных лучей( одежда, крема)
16. Ознобление. Этиология, патогенез. Клинические проявления. Лечение, профилактика.
Ознобление (pernio) – хронический рецидивирующий дерматит, развивающийся при длительном воздействии плюсовых температур (от 2 до +4 градусов) в условиях повышенной влажности.
Предрасполож: вегетососуд д, гормон измен, дефицит вит в, с, ношение синтетики.
Локализация: тыльные поверхности пальцев рук, ушные раковины, нос, скулы.
Механизм развития: результат нарушения сосудистого кровообращения и расстройства тканевого питания. Местно замедления тока крови вплоть до гемо- и лимфостазов, и нарушения обменных процессов, в частности, снижение потребления кислорода.
1ст-незнач отек,2ст-формиров инфильтрата.парестезии.3 ст-узлы с цианотич окрасом.зуд,боль.
Лечение: 1)препараты улучшающие периферическое кровообращение(милдронат)2) витамины гр.В, С,РР, никотиновая кислота(инъекционно),3) местно – теплые ванночки, 4) ихтиоловые и кортикостероидные мази(элоком) 5) Физиотерапия – УФО.
Профилактика: избегать работы на улице в холодную сырую погоду или в сырых помещениях, ношение тесной неутепленной обуви

17. Аллергические дерматиты. Этиология, патогенез. Клиника. Лечение, профилактика.
Дерматит-это воспалительная реакция кожи,возникающая в ответ на действие экзогенных раздражителей на кожу.
Этиология: косметика,парфюм,быт хим, антисептики, фурациллин, латекс, эритромицин и тетрациклин, нпвс, гипс,окрашенные предметы одежды, никель, хлор,кобальт, шерсть. Вызываются факультативными раздражителями(сенсибилизаторами).
Патогенез:Реакция по реагиновому типу.
Фазы :
1)сенсибилизация-гаптены проникают в кожу и образуют с эпидермальными белками-носителями комплексы-полноценные аллергены2)манифистация3)раздражение
Клиника:стадийность отсутствует. Границы очагов нечёткие,выходящие за пределы контакта с кожи с экзо факторами.
Эритема,пузыри,папулы,визикулы-истинный полиморфизм(возможно капельное мокнутие-подсыхание в корки-шелушение. беспокоит зуд!! После прекращения действия может стихать и нарастать.
Лечение: наружные средства в стадии эритемы- примочки раствора танина 1-
2%,борной кислоты,0,25%раствор серебра,возможно кратковременно топические стеройдные кремы-элаком,момат,гистан н; в стадии визикуляции и образования пузырей-влажновысыхающие повязки с вышеперечисленными растворами.после вскрытия пузырей эрозивные поверхности обрабатываем анилиновыми красителями(1-2%раствора брильянтовой зелени)с последующим смазыванием кожи мазями с эпителизирующим действием 5 % дерматоловая и митилурациловая. Системно:антигистамины(супрастин 1мл 5 дн),сорбенты(энтеросгель)
Профилактика:избежание контакта с аллергеном, диета, витаминотерапия(укрепление иммунитета), санатории, обследование других заболеваний
18. Токсикодермии. Общая характеристика, патогенез (типы аллергических реакций). Классификация.
Токсикодермия (токсич- аллерг дерматит)- остр воспалит заболевание кожных покровов, а иногда и слиз оболочек, развивающееся под действием гематогенно попавшего в эти зоны аллергена
Пути поступления аллергена:аллимент, инголяц, парентер, транскутанный(у взрослого тотальное нанесение на кожу)

Этиология:1)лекарственные препараты(антибиотики, барбитураты, нпвс, КОК)
2)химические вещества (хинин,мышьяк,иод) 3)пищевые продукты (шоколад,яица)
Патогенез – 2 мех-ма: А) аллергический – через различные типы аллерг р- ций: ГНТ/ГЗТ: анафилактический( ИГ Е – пример: крапивница), цитотоксический
(АГ мембр клеток+ АТ- пример: синдром лайела, синдром стивенса джонса), иммунокомплексный Б) токсический (проникновение яда в кровоток и развитие токсической р-ции) – передоз ЛВ, синергизм ЛВ

19. Токсикодермии.Пятнистые формы. Фиксированная эритема. Клиника.
Лечение, профилактика.
Токсикодермия (токсич- аллерг дерматит)- остр воспалит заболевание кожных покровов, а иногда и слиз оболочек, развивающееся под действием гематогенно попавшего в эти зоны аллергена
Пятнистой токсидермией. Различают гиперемические, геморрагические и пигментные пятна. Пятна склонны к слиянию, формируя обширные эритемы. Зуд и жжение.
Пятнистые токсидермии.
1 эритродермическая форма. Розеолезная сыпь красного цвета.высыпания начин с лица.склонны к росту и слиятнию. Зуд и жжение. Повышенная температура. Кожа отечная,сухая. Нарастание IgE, лекцоцитов.
2пятнистая форма (фиксированная эритема). Локализуется в дистальных отд конечностей в обл суставов,мужские половые орг, бедра, у женщин молочные железы. Последующие приемы этого лекарста будут вызывать появление эл-ов на том же месте.
3многоформная эксудативная эритема. На коже мешеневидные эл-ты. Центр часть везикула,дальше гиперемия,дальше эритема. Симптом ириса, бычьего глаза. Зуд повышение темп
Локализация: кисти, стопы, зона половых органов, слиз оболочки рта.
При повторном приеме ЛС- пигмент пятна рецидивируют в одном месте, усиливая окраску до черного цвета

Лечение токсидермии направлено на купирование клинических проявлений, выведение токсинов и поддержания всех жизненно важных функций.
Выявленная токсикодермия является первопричиной отмены всех медикаментозных терапий.
Для обработки кожных высыпаний можно использовать местные противовоспалительные и антисептические средства. Местно используют водно-цинковую взвесь, кортикостероидные мази. Если поражены слизистые, то важно применение вяжущих, дезинфицирующих и обезболивающих средств.
20. Токсикодермии. Йодистые и бромистые угри (йододерма и бромодерма).
Клиника. Лечение, профилактика.
Токсикодермия (токсич- аллерг дерматит)- остр воспалит заболевание кожных покровов, а иногда и слиз оболочек, развивающееся под действием гематогенно попавшего в эти зоны аллергена
Йодистые и бромистые угри (акне). Возникают от приема внутрь йода, брома, фтора, хлора.
Так как эти вещества выводятся через сальные железы, то акме чаще локализуются на себорейных участках (кожа лица, спины, груди), но может быть и на других участках тела.
Заболевание характеризуется зудом, болезненностью и появление на коже фолликулярных узелков красного цвета и пустул,по периферии гиперемия.
Лечение токсидермии направлено на купирование клинических проявлений, выведение токсинов и поддержания всех жизненно важных функций.
Выявленная токсикодермия является первопричиной отмены всех медикаментозных терапий.
Для обработки кожных высыпаний можно использовать местные противовоспалительные и антисептические средства. Местно используют водно-цинковую взвесь, кортикостероидные мази. Если поражены слизистые, то важно применение вяжущих, дезинфицирующих и обезболивающих средств.
21. Буллезные токсикодермии. Этиология, патогенез. Клинические проявления.
Лечение, профилактика.

Токсикодермия (токсич- аллерг дерматит)- остр воспалит заболевание кожных покровов, а иногда и слиз оболочек, развивающееся под действием гематогенно попавшего в эти зоны аллергена
Буллезные токсидермий могут быть как распространенными, так и ограниченными
(фиксированная токсидермия). Последняя локализуется наиболее часто на половых органах и слизистой оболочке полости рта и характеризуется образованием синюшно-красноватых пятен, иногда — отечных бляшек, на фоне которых развиваются пузыри. По разрешении процесса сохраняется стойкая пигментация.
Заболевание рецидивирует на одном и том же месте после каждого приема препарата. Буллезная токсидермия может протекать в виде многоформной эк- ссудативной эритемы, в том числе тяжелой разновидности — синдрома Стивенса-
Джонсона.
Лечение токсидермии направлено на купирование клинических проявлений, выведение токсинов и поддержания всех жизненно важных функций. Выявленная токсикодермия является первопричиной отмены всех медикаментозных терапий.
Для обработки кожных высыпаний можно использовать местные противовоспалительные и антисептические средства. Местно используют водно- цинковую взвесь, кортикостероидные мази. Если поражены слизистые, то важно применение вяжущих, дезинфицирующих и обезболивающих средств.
22. Эпидермальный некролиз. Синдром Лайелла. Этиология, патогенез.
Клинические проявления. Лечение, профилактика.
Синдром Лайелла. Синоним - буллезный эпидермальный некролиз. Часто осложняется септическим состоянием. Это острая форма токсикодермии, возникает по цитотоксическому типу. Патоморфология: некроз эпидермиса, акантолиз, эпидермолиз. Отслойка эпителия. Отек дермы, скопление в ней лимфоцитов, нейтрофилов. Заболевание протекает с интоксикацией, температура до 40.
Начинается остро с появления геморрагических пятен, которые растут по периферии и сливаются между собой. Затем образуются поверхностные пузыри, быстро идет отслойка эпидермиса, пузыри превращаются в эрозии(зуд,жжение,болезненность). На поверхности эрозий фибриновый налет.
Поражается вся кожа и слизистые. Быстро присоединяется инфекция. Симптом перчаток, носков, никольского, смоченного белья
Лечение: 1. Предусмотреть прекращение действия этиологического фактора.
2. Щадящая диета, обильное питье. 3. Экстракорпоральная гемосорбция при синдроме Лайелла (лучше начать в первые 2 суток — не менее 3 сеансов). 4. 2–3 сеанса плазмафереза при синдроме Лайелла, что обеспечивает как детоксикацию
(удаление эндогенных токсинов, аллергенов, иммунных комплексов, сенсибилизированных лимфоцитов), так и ускорение нормализации иммунного статуса. 5. Болеутоляющие средства (морфин, омнопон и др.). Ингибиторы
протеолиза (контрикал и др) — 10 000–100 000 ЕД в сутки. 12. Аскорутин. 13. В тяжелых случаях — глюкокортикоиды, начинать из расчёта 2–3 мг/кг массы тела с последующим снижением дозы после стабилизации процесса.
23. Крапивница. Отек Квинке. Этиология, патоморфология. Клиника. Лечение, профилактика.
Крапивница (лат. urticaria) — синдром преимущественно аллергической этиологии, характеризующийся внезапным появлением мономорфной сыпи на коже (реже — на слизистых оболочках) в виде волдырей, похожих на образующиеся при соприкосновении с крапивой, и имеющих тенденцию к быстрому исчезновению, а также сопровождающихся зудом, жжением, болезненностью.
Этиопатогенез крапивницы базируется на представлении, что в основе развития заболевания лежит аллергическая реакция немедленного типа. Речь идет об анафилактической реакции кожи на биологически активные вещества. Общим в патогенезе различных клинических форм крапивницы являются функциональные сосудистые нарушения в виде повышенной проницаемости сосудов микроциркуляторного русла с выходом плазмы и развитием отёка вокруг этих сосудов.
Различают острую и хроническую формы крапивницы. Острая форма крапивницы продолжается несколько дней или одну-две недели. Хроническая форма протекает с рецидивами многие месяцы или даже годы, при этом могут чередоваться почти ежедневные высыпания и различные по длительности светлые промежутки.
Лечение: диетотерапия и образ жизни, питание, температура (важно, что перегрев способствует резкому проявлению экссудации, а умеренное охлаждение благотворно действует на состояние кожи), фармакотерапия (важную роль в терапии играют антигистаминные препараты, а также кортикостероидные гормоны
(преимущественно местно). Гормональная терапия должна проводиться под строгим контролем врачей, при серьёзных показаниях), физиотерапия отек Квинке, или ангионевротический отек, характеризующийся острым внезапным появлением выраженного ограниченного отека кожи и подкожной клетчатки. Сильный отек дых путей. Очаги поражения чаще локализуются в области лица (губы, веки, щеки) и половых органов (мошонка, малые и большие половые губы), но иногда могут принимать и универсальный характер. Участок поражения имеет плотноэластическую консистенцию и резко выступает над поверхностью кожи. Окраска его варьирует от светло-розовой до фарфорово- белой, но может быть и цвета здоровой кожи. Отек Квинке сопровождается чувством жжения или зуда, одышка, повыш темп. иногда он сопровождается обычной крапивницей и эозинофилией
лечение: адреналин 0,5-1 мл 0,1% р-ра п/к, преднизолон 90-150 мг/сут вв кап, дезинтоксикац т-я, энтеросорбенты.
24. Эндогенная экзема (истинная, дисгидротическая) Этиология, патогенез.
Клиника. Лечение, профилактика.
Экзема (eczema) — хроническое эритематозно-везикулезное заболевание кожи, развивающееся на фоне особых изменений се реактивности.
Экзема является полиэтиологичным заболеванием со сложным, до конца не изученным патогенезом. В основе развития заболевания лежит изменение реактивности, приводящее к повышению чувствительности кожи к экзогенным и эндогенным раздражителям.экзогенные факторы:химические вещества, косметика,лекарства,пищевые ал. Эндогенные: наследственность, изменения в цнс и вегетативной нс.
Теория иммунных нарушений. ГЗТ. Общее кол-во Тлимф сниж,возраст IgE, он оседает на тучных кл и дегранулирует их.происходит отек в дерме,пропотевание в шиповатый слой плазмы, спонгиоз. На коже отек, воспаление,эритема и везикулы.
Стадии:1микровезикул на эритематозном фоне 2 мокнутье. Везикулы вскрываются и образуют микроэрозии «серозные колодцы» девержи.
3микрокорочки 4шелушение 5 выздоровление.
1   2   3   4   5   6   7


написать администратору сайта