Кишечная непроходимость
 Скачать 1.9 Mb.
|
|
1 КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ Минск БГМУ 2017 2 МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ 1-я КАФЕДРА ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ Учебно-методическое пособие Минск БГМУ 2017 3 УДК 616.34-007.272-089(075.8) ББК 54.133я73 К46 Рекомендовано Научно-методическим советом университета в качестве учебно-методического пособия 19.04.2017 г., протокол № 8 А в т о р ы: П. С. Неверов, Г. Г. Кондратенко, А. П. Василевич, О. А. Куделич Р е ц е н з е н т ы: д-р мед. наук, проф. 2-й каф. хирургических болезней Белорусского государственного медицинского университета В. А. Шотт; канд. мед. наук, доц. каф. не- отложной хирургии Белорусской медицинской академии последипломного образования С. Г. Шорох Кишечная непроходимость : учебно-методическое пособие / П. С. Неверов К46 [и др.]. – Минск : БГМУ, 2017. – 42 с. ISBN 978-985-567-845-9. Отражены основные вопросы классификации, этиологии и патогенеза кишечной непроходимости. Описана клиническая картина и методы диагностики отдельных форм кишечной непроходимости. Приведены современные способы консервативного и оперативного лечения данной патологии. Предназначено для студентов 4–6-го курсов лечебного факультета, медицинского факультета иностранных учащихся. УДК 616.34-007.272-089(075.8) ББК 54.133я73 ISBN 978-985-567-845-9 © УО «Белорусский государственный медицинский университет», 2017 4 ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ Кишечная непроходимость (илеус, ileus) — клинический симптомо- комплекс, характеризующийся прекращением или нарушением прохождения содержимого по кишечнику, вызванным различными причинами (механиче- ским препятствием и/или изменением двигательной активности). Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра, кишечная непроходимость чаще является осложнением других самостоя- тельных нозологических единиц. Собственно, к кишечной непроходимости относят: K56 Паралитический илеус и непроходимость кишечника без грыжи K56.0 Паралитический илеус K56.1 Инвагинация K56.2 Заворот кишок K56.3 Илеус, вызванный желчным камнем K56.4 Другой вид закрытия просвета кишечника K56.5 Кишечные сращения [спайки] с непроходимостью K56.6 Другая и неуточненная кишечная непроходимость K56.7 Илеус неуточненный В клинических протоколах оказания помощи при экстренной хирурги- ческой патологии в Республике Беларусь указываются пункты К56.5 и К56.6. Основным клиническим симптомом заболевания является задержка стула и газов. Нормой является отхождение стула от 3 раз в 1 день до 1 раза в 3 дня, если это не сопровождается патологическими выделениями и/или ощущениями. КРАТКАЯ ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА Кишечная непроходимость описывалась еще в трудах Гиппократа и Галена. Причиной ее, по мнению древних, «служила обильная, неумеренная еда и питье, охлаждение живота, толчки живота». В целом до XVIII в. имел место описательный период с малоэффек- тивным консервативным лечением заболевания, в ходе которого назначались противосудорожные средства, приемы ртути, свечи, клизмы, вдувание воз- духа, кровопускание. Следует отметить, что вдувание воздуха, описанное сотни лет назад, сейчас активно применяется в лечении инвагинации у детей. В конце XVI в. Riolan и Holdanus впервые описали инвагинацию ки- шечника. В 1654 г. анатом Bartilin во время вскрытия обнаружил желчека- менную кишечную непроходимость. Позже Léon Bouveret описал ее пилоро- дуоденальную форму (синдром Бувере). Здесь хочется напомнить, что един- ственно возможным путем попадания в просвет кишечника крупного желч- ного конкремента является формирование холецистодуоденального свища. 5 В 1797 г. Hunter описал спаечный процесс в животе после огнестрель- ного ранения. В конце XIX в. Eduard Georg von Wahl описал симптомы непроходи- мости (ныне известный синдром Валя) в труде Die Aetiologie und Therapie des Ileus («Этиология и лечение непроходимости»). Первый рентгеновский снимок при кишечной непроходимости был описан Беклером (Becler) в 1906 г., а в 1919 г. Kloiber описал патогномонич- ный рентгенологический признак заболевания — горизонтальные уровни жидкости и скопление над ними газа (чаши Клойбера). Не осталась в стороне от изучения кишечной непроходимости отече- ственная школа хирургии. Н. М. Максимович-Амбодик в своих трудах еще в 1781 г. описывал илеус. В 1838 г. В. П. Добровольский опубликовал моногра- фию «О болезни, именуемой илеусом». С. С. Вайль выделил обтурационную и странгуляционную формы кишечной непроходимости. С. И. Спасокукоцкий предложил токсическую теорию патогенеза, а А. В. Вишневский и П. Н. Мас- лов предложили лечебно-диагностический прием при этом заболевании. СТАТИСТИКА Кишечная непроходимость составляет 1,5–9,4 % от всех заболеваний органов брюшной полости и обуславливает 3–5 % поступлений в хирургиче- ские стационары. Летальность при кишечной непроходимости составляет 3–10 %, после- операционная достигает 30 % и занимает по этому показателю одно из пер- вых мест среди неотложных хирургических заболеваний. За последние годы количество пациентов с отдельными видами острой кишечной непроходимости (инвагинацией, заворотом, узлообразованием) уменьшилось в 2–3 раза. Так, инвагинация составляет 3–5 %, заворот и узло- образование — 4–6 % от всех форм кишечной непроходимости неопухолево- го генеза. В то же время увеличилось число пациентов с обтурационной ки- шечной непроходимостью опухолевого генеза (20–30 %) и спаечной болез- нью брюшной полости (50–80 %). КЛАССИФИКАЦИЯ По механизму развития выделяют три вида кишечной непроходимости: 1. Динамическая (спастическая, паралитическая). 2. Механическая: 1) обтурационная: − интраорганная (инородные тела, паразиты, безоары, желчные камни, в том числе синдром Бувере); 6 − интрамуральная (опухоли, воспалительные и рубцовые изменения стенки кишки — болезнь Крона, туберкулез, гематомы); − экстраорганная (сдавление объемными образованиями брюшной по- лости, артериальные компрессии, ангуляции); 2) странгуляционная, ileus ex strangulatione (узлообразование, заворот, наружное или внутреннее ущемление); 3) смешанная: − спаечная непроходимость (ileus ex adhaesionibus); − инвагинация. 3. Мезентериальная (вследствие нарушения артериального притока и/или венозного оттока по сосудам брыжейки без странгуляции) — эта фор- ма непроходимости выделяется не всеми авторами. Следует отметить, что некоторые авторы также не рекомендуют выде- лять смешанные формы кишечной непроходимости, а относить их в зависи- мости от преобладающей симптоматики к обтурационной или странгуляци- онной, что является более важным в тактическом плане (степень рекоменда- ции — А). По происхождению выделяют врожденную (пороки развития — атре- зии, неполный поворот кишечной трубки) и приобретенную непроходи- мость. По клиническому течению непроходимость делят на острую, подо- струю и хроническую (проявляется замедлением пассажа по кишечнику), по степени — на полную и неполную, по уровню — на тонкокишечную(высо- кую)и толстокишечную (низкую). Кроме того, в динамике развития болез- ни различают три фазы (стадии). Следует отметить, что авторы используют разные термины в определении этих стадий, поэтому попытаемся их объ- единить следующим образом: − первая стадия — нервно-рефлекторная (болевая, острого наруше- ния пассажа). − вторая стадия — компенсации или органических изменений (ин- токсикации, расстройств внутристеночной гемоциркуляции). − третья — терминальная (стадия перитонита). ЭТИОЛОГИЯ В развитии кишечной непроходимости играют роль многие факторы. Их обычно разделяют на предрасполагающие (как правило, механические изменения брюшной стенки, связочного аппарата брюшной полости, бры- жейки или стенки кишки, инородные тела в просвете кишки) и производя- щие (чаще функциональные расстройства моторики). Предрасполагающие факторы: 1) врожденные аномалии развития — дефекты и слабые места диа- фрагмы, передней и задней брюшной стенки; долихосигма, неполный пово- 7 рот кишечника, дополнительные складки брюшины, «карманы» брюшной полости, сосудистые мальформации; 2) приобретенные факторы — спайки, рубцовые деформации, инород- ные тела, последствия воспалительных заболеваний и т. д. Производящие факторы — резкое увеличение двигательной активно- сти кишечника вследствие повышенной пищевой нагрузки (особенно после голодания), медикаментозной стимуляции, повышения внутрибрюшного давления при тяжелой физической нагрузке, развития энтероколита. Таким образом, даже наличие механического субстрата в брюшной по- лости может определенное время не вызывать клинических признаков нару- шения пассажа по кишечнику. Поэтому в ряде случаев, при отсутствии при- знаков перитонита или странгуляции, консервативными мероприятиями можно успешно разрешить явления кишечной непроходимости. Наиболее часто это происходит при спаечной болезни брюшной полости. Однако все- гда надо помнить, что механическую причину нарушения пассажа можно устранить только хирургическим путем. ПАТОГЕНЕЗ В зависимости от ведущего патофизиологического звена авторами предложено более 20 теорий патогенеза острой кишечной непроходимости, основными из которых являются интоксикационная, биохимическая, ге- модинамическая, нервно-рефлекторная. Объемные и гемодинамические расстройства обусловлены уменьше- нием артериального притока и ухудшением венозного оттока в брыжеечных (при странгуляции) или интрамуральных сосудах (при всех формах кишеч- ной непроходимости). В целом механизм патологических сдвигов в организме при наруше- нии пассажа по кишечнику универсален и носит название синдрома энте- ральной недостаточности. Для всех форм кишечной непроходимости характерна большая потеря жидкости. В норме в просвет пищеварительного тракта выделяется значи- тельное количество пищеварительных сосков — до 1,5 л слюны, 2 л желу- дочного сока, 1,5–2,5 л панкреатического сока, 3 л кишечного сока, 1–1,5 л желчи. Почти весь этот объем реабсорбируется. Развитие кишечной непро- ходимости быстро и резко нарушает процессы секреции и абсорбции. С мо- мента прекращения пассажа содержимого, первичного повреждения стенки от перерастяжения (при обтурации) или нарушения магистрального кровото- ка (при странгуляции) происходит выброс тканевых медиаторов воспаления (кининов, гистамина), что приводит к резкому повышению проницаемости сосудистой стенки, стазу микроциркуляции и прогрессированию ишемии кишечной стенки. При странгуляции расстройства регионального и интра- 8 мурального кровотока более масштабны и развиваются весьма быстро, что характеризуется ранними и глубокими нарушениями гомеостаза. За счет секвестрации жидкости происходит отек кишечной стенки, нарушение ее барьерной функции, а затем лавинообразное пропотевание жид- кого компонента крови уже в просвет кишки. Сравнительно быстро формиру- ется и выпот в брюшной полости: серозный — при обтурации, геморрагиче- ский — при странгуляции. Объем секвестрированной жидкости при странгуля- ции уже в первые сутки может достигать 5–6 л. Это приводит к дегидратации тканей, дефициту объема циркуляции и сгущению крови, что проявляется су- хостью кожных покровов, гипотонией, относительным эритроцитозом, ростом показателей гемоглобина и гематокрита, олигурией (менее 0,5 мл/(кг ∙ час)). Гиповолемия и дегидратация увеличивают выработку альдостерона и антидиуретического гормона, что приводит к реабсорбции натрия и значи- тельному выделению калия с рвотными массами и мочой. Из-за этого разви- вается внутриклеточный ацидоз, гипокалиемия и метаболический внекле- точный алкалоз. По мере нарастания разрушения клеток и снижения диуреза гипокалиемия сменяется гиперкалиемией и метаболическим ацидозом. Раз- вивающиеся электролитные нарушения приводят к блокированию генерации и распространения мигрирующего миоэлектрического комплекса (пери- стальтической волны), что вызывает паретическое расширение петель ки- шечника, появляется мышечная слабость, происходят нарушения сердечного ритма. Перерастяжение кишки сопровождается болями в животе, усиливаю- щимися при распространении перистальтической волны (на начальных стади- ях заболевания), рефлекторной рвотой, иногда криком на высоте боли («иле- усный крик»). При сохранении препятствия происходит возбуждение пара- симпатической нервной системы, что приводит к возникновению антипери- стальтики (ультразвуковой признак — «маятникообразная» перистальтика). По мере нарастания циркуляторной гипоксии кишечной стенки, ион- ных нарушений, замедления распространения импульсов по интрамураль- ным нервным образованиям перистальтика затухает, боли утрачивают при- ступообразный характер, развивается аускультативный феномен «гробовой тишины». В ишемизированных участках кишки нарастают процессы перекисного окисления липидов, что ведет к прогрессирующему разрушению мембран и гибели клеток. Поступление в просвет жидкости, богатой белком (до 300 г/сут) и ионами, приводит к нарушению микробного биоценоза, нарастанию мик- робной массы и симбионтного пищеварения, при этом резко повышается га- зообразование и нарастает уровень токсических полипептидов (молекулы средней массы). На фоне резкого ухудшения барьерной функции кишечной стенки происходит всасывание их в кровоток и нарастает эндогенная инток- сикация. В терминальных стадиях заболевания микробные тела могут про- 9 никать в перитонеальный выпот, вызывая развитие гнойного перитонита да- же при визуально герметичной кишечной стенке. Выпот при этом становится мутным, с гнилостным запахом. По мере накопления жидкости проксималь- ные петли кишечника также перерастягиваются и заполняются содержимым из более дистальных отделов (колонизация тонкой кишки толстокишечной микрофлорой). Апофеозом этого процесса, который получил название прок- симальной транслокации, является заполнение желудка и рвота кишечным содержимым («каловая рвота»). Таким образом, накопление кишечного со- держимого, перерастяжение и повреждение кишечной стенки проксималь- ных участков кишки, нарастание циркуляторных и ионных нарушений замы- кают порочный круг кишечной непроходимости. Прогрессирование эндотоксикоза (дисбактериоз, проксимальная транс- локация, всасывание продуктов жизнедеятельности и продуктов распада микробных тел в кровеносное и лимфатическое русло) ведет к развитию синдрома системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточ- ности. По мнению некоторых авторов (Bishop et al.), активация микробного фактора ведет к развитию мощной иммунной супрессии. Нарастание ишеми- ческого повреждения кишки и ее перерастяжение приводят к перфорации стенки кишки и прогрессированию перитонита. В случае странгуляции пер- форация может произойти уже в первые 6–8 ч, при обтурации значительно позже — к 3–4-м суткам заболевания. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Наибольшие патоморфологические изменения стенки кишки наблю- даются в зоне первичного нарушения пассажа (особенно при странгуляции) и приводящих перерастянутых отделах кишечника. Отводящая петля, как правило, страдает незначительно. Кишка в зоне странгуляции может быть багрового цвета, резко отечной, с внутристеночными кровоизлияниями (при преимущественном затруднении венозного оттока) или серого цвета, дряб- лой, тусклой, с неприятным запахом (при критическом нарушении артери- ального притока). В первом случае отмечается присутствие геморрагическо- го выпота. Макроскопически видна странгуляционная борозда (борозды). Во всех случаях максимальные морфологические изменения стенки кишки про- исходят со стороны слизистой оболочки, что важно учитывать при оценке жизнеспособности кишки и определении зоны резекции. Микроскопически отмечается лейкоцитарная инфильтрация и отек всех слоев стенки кишки, венозное полнокровие, кровоизлияния, тромбозы сосудов и стазы микроцир- куляторного русла, в тяжелых случаях — зоны некротических изменений слизистой оболочки или всей толщи стенки кишки, вплоть до образования зон перфорации. Отмечается структурная дезинтеграция мейсснерового и ауэрбахового сплетений. Приводящий участок кишечника расширен за счет 10 большого количества жидкого содержимого и газов, степень расширения обычно указывают по отношению к нормальному диаметру петли кишки, например: тонкая кишка выше зоны обтурации расширена до 2 диаметров. Стенка приводящей кишки утолщена за счет отека, что может создать иллю- зию достаточных пластических свойств этой петли для наложения анастомо- за. Важно помнить, что деструктивно-дегенеративные изменения приводящей петли распространяются на расстояние не менее 40 см от зоны нарушения пассажа. В ряде случаев необходимо выполнять и более масштабные резекции кишечника. В любом случае, оценка жизнеспособности кишки, выставление показаний к резекции и определение способа восстановления непрерывности пищеварительного тракта производятся только после восстановления крово- тока (устранения странгуляции) и декомпрессии приводящей кишки. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ В зависимости от причины нарушения пассажа и стадии патологиче- ского процесса клиническая картина кишечной непроходимости может зна- чительно различаться. При сборе анамнеза необходимо уточнить информа- цию о перенесенных оперативных вмешательствах на брюшной полости, травмах живота, опухолевых и воспалительных заболеваниях органов брюш- ной полости. Болевой синдром. Постоянным и ранним признаком кишечной непро- ходимости является боль в животе. Она может возникать в любое время су- ток, без предвестников, внезапно (при странгуляции и перекрытии просвета инородным телом) или постепенно (при других причинах обтурации). Ино- гда боли в животе возникают вскоре после приема обильной пищи или фи- зической нагрузки. В случае обтурации кишки опухолью обычно удается выявить предше- ствующие признаки нарушения кишечного пассажа: периодические вздутия живота, запоры, чередующиеся поносами, наличие слизи и/или крови в кале, синдром «малых признаков». Боли носят приступообразный, схваткообразный, нелокализованный характер. Лишь в самом начале заболевания они могут ло- кализоваться в зоне препятствия пассажу. Распространение перистальтических волн вызывает приступы боли, которые повторяются через 10–15 мин. При странгуляции боль выраженная, постоянная, с периодическим усилением до непереносимой («илеусный крик»). Прогрессирование ишемических измене- ний в стенке кишки приводит к затуханию перистальтики, боль уменьшается и начинает носить постоянный характер, вместе с тем нарастают явления ин- токсикации. При некрозе ущемленной кишки боли могут практически исчез- нуть (мнимое благополучие). 11 Паралитическая кишечная непроходимость характеризуется постоян- ными неинтенсивными, нелокализованными, распирающего характера боля- ми в животе. Спастическая динамическая непроходимость может сопровож- даться приступообразными, но неинтенсивными болями в животе, общее со- стояние пациента при этом страдает мало. |