3 тақырып. Кішкентай балалардаы таматану жне ас орыту жйесіні бзылуы. (гипотрофия)
 Скачать 105.1 Kb.
|
|
Рахиттің алдын алу. Рахиттің алдын алу жолдары: 1) Антенатальдық алдын алу. Нәресте тумастан бұрынғы алдын алу шаралары жүктi әйелдiң режим сақтап, сүт, жемiс-жидек тағамдарын қабылдап, манызды және жеткiлiктi тамақтану, таза ауада қөп уақыт болуымен ұштасады. Арнайы алдын алу. Жүктiлiктiң 28-30 аптасынан бастап 6-8 апта бойына, күн сайын 400-500 ХБ-тен Д витаминiн бередi. Жүктiлiктiң соңғы 3-4 айында гендевит поливитаминiн күнiне 1-2 дражеден беруге болады (бiр дражеде 250 ХБ Д2 витаминi бар). Жасы 35-тен асқан, сонымен бiрге жүрек-қантамырлары жүйесiнің дертi бар жүктi әйелге Д витаминiмен рахиттiң алдын алуын жүргiзуге болмайды. 2). Рахиттің постнатальды алдын алу. Рахит ауруымен күресте міндеттi түрде табиғат факторларын барынша мол және дұрыс пайдаланган жөн: күн, ауа және су, сондай-ақ уқалау мен гимнастика. Рахиттiң алдын алуда тиiсiнше тамақтандырумен бiрге баланы дұрыс күте бiлу және режим сақтау маңызды орын алады. 3). Арнайы алдын алу. Балаларда рахиттің арнайы алу жұмыстары 2 жетiден бастап жүргiзiлуі қажет. Д витаминiнiң мөлшерi тәулiгiне 400-500 ХБ болады, күз-көктем кездерiнде сәбидiң алғашқы және екiншi жасында оны В1 С(0,03) және В2(0,001), В5(0,ООЗ) витаминдерiмен қосып, айына екi жетi бойы бередi. Д витаминiн берудi УКС тағайындаумен ұштастырады (15-20 рет). Мезгiлiне жетпей туған немесе қолайсыз жағдайда тұратын сәбилер үшiн Д витаминiнiн әр күндiк мөлшерi 600-800 ХБ. Кей сәбилерде Д-витаминiне жоғары сезiмталдығы болатынын ескерiп, 2-3 жетiде Сулкович сынамасын жасайды, егер онын мәні +++ болса, Д витаминiн берудi тоқтатады. Рахиттің алдын алу жолында эргокальциферолдың майлы ерiтiндiсiн немесе дражесiн, видеин, видехолды қолданады. Сәбилер үшін шығарылатын өндiрiстік тағамдардың құрамына Д витаминін араластырады Темір тапшылықты анемия. Клиникалық көріністерді ерте диагностикалау. Емдеу. Зертханалық бақылау. Диспансерлік бақылау. Алдын алу. Реабилитация. Теміртапшылық анемия – теміртапшылығының ең ауыр түрі, лабораториялық тұрғыдан сипатталады: гемоглобиннің қанның көлемдік бірлігінде және бір (әрбір) эритро-циттеконцентрациясыныңазаюы; эритроциттердіңмикроцитозымен, анизацитозымен, пойкилоцитозбен; төменреңдіккөрсеткішпен, қансарысуындағытемірменферритинніңмөлшерініңтөмендеуімен; трансферринніңтемірменқанығуыныңтөмендеуімен, сарысудыңтемірбайланыстырушықабылетініңжәнеэритроцитарлыпротопорфиринніңартуы. Клиникалық көрінісі: Жеңіл, орташа дәрежелі, ауыр дәрежелі деп бөледі. Анемияның жеңіл түрі баланың жалпы жағдайы қанағаттанарлық күйде болатындақтан, жиі анықталмайды. Көңіл аударарлық жағдайлар: енжарлық, тәбет нашарлауы, бозғылттық, тітіргенгіштік, сәл салмақ жетіспеушілік. Орташа ауырлықтағы анемиялар айқын көріністермен көрінеді: айқын енжарлық, апатия, адинамия, тәбетінің тез төмендеуі. Терісі құрғақ, шаштары жұқа, сирек. Пульсжиі, жүрек ұшында функциялық систолалық шу естіледі. Анемияның ауыр түрі бірте-бірте, жайлап дамиды. Басты белгісі болып тері жамылғысы мен кілегей қабықтардың өршіген бозғылттығы саналады. Эпителияльды тін зақымдалуының көріністері пайда болады: құрғақтық, терісінің түлеуі, тырнақтардың сынғыштығы, шаштары жіңішке және сынғыш, ауыз айналасындағы жырықтар. Кейде бет існулері байқалуы да мүмкін. Аяқ-қолдары ұстап қарағанда салқын, бұлшықет гипотониясы болады. Сонымен қатар, тәбеттің тез төмендеуі не бұрмалануы (науқастар бор, саз жейді), салмақ қосудың төмендеуі байқалады. Жүрек-тамыр жүйесінде функциялық өзгерістер – тахикардия, жүрек ұшында систолалық шу естіледі. Бауыр мен талақтың ұлғайғаны білінеді. Белоктық жетіспеушілік – темір тасымалын қамтамасыз ететін, қордағы темірді байланысытыратын, гемоглобин түзетін белок өніміне кедергі жасайдыда, негізінен эритроциттердің аз түзілуіне әкеліп, анемияның пайда болуына әсерін тигізеді. Витамин жетіспеушілік (В1, В2, В6, РР, С) белоктық алмасуда және басқа да алмасуда метоболизм жағдайларында көрініс береді. Гемопоэз процесіне тән В12 және фолий қышқылы. Балаларда көбіне ішек құрттары ауруларында байқалады. Негізінен осы еківитаминнің жетіспеушілігіне байланысты эритроциттердің түзілуі шектеледі де, анемия дамиды. Бірақ, бұндай анемиялар басқада витаминдер жетуспегенде анықталуы мүмкін. Хлороз (бозғылт) – анемияның предпубертатты және пубертатты кезеңде қыз балаларда байқалатын ерекше түрі. Алғашқыда Гиппократ morbus virginum, ал, 1629 жылы Vazandal хлороз ретінде суреттеген дерт. Дерттің клиникасында әлсіздік, шаршағыштық, қызмет істеуге қабілетінің төмендеуі, жүрек соғуы, басының айналуы, басының ауруы, ентігу, тәбетінің айтарлықтай төмендеуі, іші қатуға бейімділік байқалады. Шеткі лимфа түйіндері, бауыр мен талақ әдетте үлкеймейді. Дене жамылғыларының аппақ қудай болып, жасыл түстенуі байқалады. Науқастар бор, балшық, құрғақ жармаларды жеуге құмар болады. Кейбіреулер керосин немесе бензин исінен ләзат алады. Шеткі қан анализінде эритроциттер санының 3,5-2 млн-ге, гемоглобин мөлшерінің айтарлықтай (50- 33 г/л), реңдік көрсеткіш тіптен 0,4-0,5-ке дейін төмендейді. Қан сары суындағы темір және белок мөлшері төмендейді, ал эритрциттердің осмотикалық беріктігі (резистентілігі) өзгермейді. Қазіргі кезде теміртапшылық анемияны синдромды қарастыру кеңінен қолданылады: Астеноневротикалық синдром: шаршағыштық, қозғыштық, күйгелек, эмоциялық тұрақсыздық, тершеңдік; психикалық-моторикалық дамуында қалыс қалу; енжарлық, астения, апатия; тәбетінің төмендеуі; ойын жинақтау қабылетінің төмендеуі; негавитизм. Ересектеу балаларда -басының ауруы, басының айналуы, құлағының шуылдауы, көз алдының қарайытуы, жүрек тұсының шаншуы, тәбеті бұрмаланып известь, бор, шикі картоп және ет жеу, сонымен қатар геофагия (жер, топырақ жеу), пагофагия (мұзды, балмұздақты көп жеу), дәм сезуінің бұрмалануы; дизуриялық бұзылыстар. Эпителиальдық синдром – терінің (әсіресе алақанының, тырнағының), кілегей қабатының (конъютиваның бозғылытығы тән) және құлақ қалқанының бозаруы; терісінің құрғақтығы мен түлеуі; терінің, тырнақтардың (койлонихиялар – тырнақтардың ойыстануы), шаштың (сиреуі, жоғары сынғыштығы, түсуі, көмескіленуі, сиреуі), ауыз қуысының кілегей қабатының, тілдің (анулярлы стоматит, бұрлерінің тегістелуі, тілінің тегістелуі, тілдің қызаруы, тілдің күю сезімінің байқалуы, атрофиялық глоссит); склераның көгеруі; дуоденит, Пламмер-Винсон белгісі – қатты тамақты жұтуының бұзылуы, мальабсорбция және мальдигестиямен энтеропатия, тұрақсыз нәжіс, жүрек айнуы; кейде терісінің алебастр түстеніп, жасыл түске оранады (хлороз). Жүрек-тамыр синдромы: тахикардия (ентігу сирек болады), артериялық гипотонияға бейімділік, жүрек тондарының әлсіреуі және салыстырмалы жүрек тұйықтығының шекараларының ұлғаюы, жүрек ұшында, үлкен тамырлар тұсында функциялық систолалық шу. Бұлшықеттік синдром – бұлшық еттік гипотония, тез шаршағыштық, энурез немесе сфинктердің әлсіздігіне байланысты зәрін ұстай алмау, іш қатуы. Екіншілік иммундық жетіспеушілік синдромы: темір тапшылығын үдете түсетін жиі ЖРВИ, певмониялар, ішек инфекциялары. Темір жетіспеушілігінің сиректеу белгілеріне бауырдың және талақтың ұлғаюы, ісіну жатады. Диагноз темір алмасу көрсеткіштеріндегі аутқуларды анықтауға негізделеді: қан сарысуында ферритиннің 30 нг/мл-ден төмендеуі, трансферриннің темірмен 25%-дан төмен қанығуы, темірдің 11,6 мкмоль/л-ден азаюы, торлы сүйек майында сидеробластардың анықталуы (5%-дан аз); қан сарысуының жалпы темірбайланыстыру қабылетінің (50 мкмоль/л-ден артық) және эритроцитарлы протопарфириннің артуы; сонымен қатар гемотологиялық көрсеткіштері – гемоглобин мөлшерінің деңгейінің (5 жасқа дейінгі балаларда 110 г/л-ден және одан үлкен балаларда 120 г/л-ден), реңдік көрсеткіштің (0,8 - ден), бір эритроциттегі гемоглобиннің орташа мөлшерінің (27 пг/эр-ден төмен), эритроциттің орташа көлемінің (80 фл-дан аз) (гемоглобиннің азаюымен эритроциттің гипохромиясы) төмендеуі. Темір жетіспеушілігінің ең ерте білінетін маркері анизоцитоз. Лабораториялық белгілерге сонымен қатар микроцитоз, пойкилоцитоз жатады. Эритрциттердің санының азаюы тек ауыр анемияларға тән. Реңдің көрсеткіштің төмендеуіде ерте байқалмайды, сондықтан темір жетіспеушілігі анемияның нормохромдыболуы жалпы ұғымға қайшы болмайды. Торлы сүйек майында эритропоздің қозуы байқалады, ол ретикулоцитозбен дәлелденеді. Теміртапшылық анемияның ажырату диагнозы басқа микроцитарлы гипохромды анемиялармен жүргізіледі: талассемия, қорғасынмен улану, порфирин мен геннің түзілуінің бұзылыстары байқалатын анемиялар. Емі. Диагноз қойлысымен ем басталады. Емді тиімді жүргізу үшін, оның себебін анықтау өте маңызыды болып еледі. Науқас балалардың күн тәртібі белсенді, жеткілікті таз ауада болумен болуы керек. Ет тағамдары көп емдәм тағайындалады, бірақ ешқандай тағамдық ем темір тапшылығын жоя алматынын естен шығармау керек. Сондықтан міндетті түрде құрамында темір бар дәрілер тағайындау керек. Емдәм: Жасына сойкес, тиімді тамақтандыру темір жетіспейтін анемияларды емдеудің негізгі болігінің бірі болып келеді. Тағамдық рационда белоктың, кейбір микроэлементтердің (темір, марганец, кобальт, никель) жетіспеуі қан жасау процессін киындатады. Тіпті кейде тоқтатып тастайды. Витаминдердің, әсіресе В топтағы, Свитамины, фоль қышқылы, жетіспеушілігініңде осындай әсері бар. Осыған орай егерде бала жасанды сүт қоспаларымен қоректенетін болса бейімделген қоспалар қолданған жөн. Кейдс арнайы құрамына темір қосылған қоспалар қолданылады: "Темірлі Симилак", "Антианемиялық энпит", "Милкид - 2" және т.б. Анемиямен ауыратын балаларға алғашқы тағам ретінде құрамы темірге бай жеміс-жидектер беріледі: алма, алхоры (слива), шие (вишня), алмұрт (груша), өрік (абрикос), шабдалы (персик), лимон, қара және кызыл қарақат, таңқұрай (малина), итмүрын (шиповник). Құрамы темірге бай көкөніс үгінділері ертерек (1 ай бүрын) беріледі: ақ және гүл капуста, сәбіз, шалған (редис), қызылша, томаттар, көкбүршақ беріледі. Қызылшаның, картоптің, баклажанның құрамында мыс көп болады. Жастан асқан балаларға шикі көкөніс және көк (кекшөп), яғни петрушка, укроп, саумалдық (шпинат) берген жөн. Бірінші косымша тамақтан 3-4 аптадан кейін екінші косымша тамақ ретінде сүтке пісірілген ботқа беріледі. Сұлы және қара құмық жармаларының құрамында басқаларына қарағанда темір, мыс молырақ болып келді. Анемиямен ауыратын балаларға жұмыртқа сарысы көбірек беріледі, үйткені оның құрамында жеңіл сіңірілетін белок, темір, мыс, кобальт, марганец көптеу болады. Жастан асқан балаларга 1 піскен жұмыртқаның сарысын немесе 1 жұмыртқаны күнара береді. Ет тағамда-рын анемиямен ауырған балаларға 5 айлығынан бастап береді. Бауырдан (сиыр, бұзау) дай-ындалған тағамдарды өте ерте беру керек. Дегенмен бауырды берер алдында үккіштен екі рет өткізген жен. Жастан асқан балаларға паштет түрінде немесе ұсақтап, кесіп бсруге болады. Құрамында темір бар дәрілерді тағайындаудың жалпы қағидалары: • мүмкіндігінше бұл дәрілерді ішуге тағайындап, парентеральды тәсілді сирек қолану, өйткені оның асқынулары (жағымсыз әсері) байқалады (аллергиялық реакциялар, иньекциядан кейінгі іріңдіктер немесе флебиттер, гипотензия, бактериальдық инфекцияның даму қаупі, гемосидероз және т.б.); • Элементарлық темір бойынша тәуеліктік дозасы 3-5 мг/кг-нан аспауы керек, темірді көп беру оның тиімділігін артырмайды, керісінше жағымсыз әсерінің (ішек-қарын жолдарының қызметінің, жараның пайда болуына дейін, бұзылуы, стеноз, ішектің түйлуі; ішек инфекциясының даму қаупі) байқалуына әкеледі, тәуліктік дозаны 3 ретке бөліп қабылдайды. • алғашқы күндері, темірге сезімталдығын анықтау үшін, күнделікті дозаыны бір немесе екіге бөліп береді; • дәрінің емдік дозасын қолдану 3 айдан кем болмайды, содан кейін екінші сатыда темір қорын толықтыру үшін және үшінші сатыда қайталудың алдын алу шаралары ретінде жүргізіледі. • темір дәрілерін тамақтың арасында, жаңа жеміс шырындары мен немесе көкөніс шырындарымен ішу керек; • темір дәрілерімен бірге аскортемір дәрілерімен бірге аскорбин қышқылы мен Е дәруменін қоса тағайындау тиімді болып келеді; • темір препараттарын тағайындауға сорылуының бұзылуымен білінетін ішек патологиясының (мальабсорбция, энтериттер, жаралы-некротикалық энтерокоит) болуы, қабылдайтын темір препараттарына науқастың сезімталдығының жоғары болуы, темір жетіспеушілігі байқалатын науқасқа жоспарлы ота жасау. Парентеральды берілетін темір дәрілерінің курстық дозасы (мг) =(120-Нb науқастың –г/л)х дене салмағы (кг есебінен)х0,4: Басында 25 мг-нан, содан кейін арасына 3 күн салып енгізіледі; Содан кейін темір дәрілерін ішуге беру керек. Анемияның ауыр түрлерінде: Төменгі жағдайларда жедел түрде қан құйылады: гематокрит 12% -ғатеңнемесеодантөменнемесегемоглобин 40 г/л-гетеңнемесеодантөменболғанда, барлықбалаларға; анемиясы одан жеңіл (гематокрит 13-18%; гемоглобин 40-60 г/л) балаларға төмендегі белгілердің бірі болғанда: сусызданудың анықталғанбелгілері болғанда; шокта; есінің жойылу белгелері болғанда; жүрек жетіспеушілігі байқалғанда; терең қырылдаған тыныс байқалғанда; Таза қанды әдетте қолданбайды. Ерте жастағы балаларда теміртапшылықтың алдын алу репродуктивті жастағы әйелдерден басталады және кезкелген болашақ аналарға жүктіліктің екінші жартысында және емшекпен сәбиін тамақтандыру кезеңінде темір дәрілерін тағайындау. Табиғи тамақтанатын мерзімінде туылған балаларға 3 айлықтан бастап 1 мг\кг есебінен темір дәрілері берілу керек. Мерзімінен бұрын туылған балаларға профилактикалық доза 2 мг\кг-ға дейін көтеріледі және 1 айдан, ал өте төмен салмақпен туылғандарда 3 аптадан басталады. Табиғи тамақтандыру, тағам құрамын тиімді кеңейту, тиісті мерзімінде қосымша тамақтарыд қосу, тиімді күн тәртібін сақтау, массаж және гимнастика, рахиттің профилактикасы темір тапшылықты жағдайдың алдын алудың маңызды бөліктері болып келеді. Қазіргі кезде темір қосылған ботқаларды қолдану ұсынылады. Жасанды тамақтанғанда, құрамында темір жеткілікті, бейімделген қоспалар қолдану маңызды болып келеді және қосымша темір қолданбауға мүмкіндік береді. Темір тапшылық анемиясы диагнозы қойылған науқастар 12 ай бойына бақылауда болады. ЭКД. Клиникалық көріністерді ерте диагностикалау. Емдеу. Зертханалық бақылау. Клиникалық тексеру. Алдын алу. Реабилитация. «Экссудативтi диатез» (ЭД) түсiнiгiн 1905 ж. А. Черни кiргiзген. Ол терi мен шырышты қабаттардың қайталамалы инфильтративтi-дескваматозды зақымдануына бейiмдiлiгін, аллергиялық реакцияның дамуы мен қабыну процесстерiнiң созылыңқы ағымын, лимфоидтық гиперплазиясын, су-тұз алмасуының тұрақсыздығымен ерекшеленетін сәбилер реактивтiлiгiнiң өзгеше жағдайын сипаттайды. Алғашқы 2 жаста балалардың 40-60%-да ЭКД немесе экземаның белгiлерi байқалады. Ол (20-25%) кейiн аллергиялық ауруларға ауысуы мүмкiн (атопиялық дерматит, бронх демiкпесi, поллиноз және т.б.). Этиологиясы. Педиатрлардың көбi ЭКД этиологиясы мен патогенезінде басты рөльдi аллергияға бередi. Дегенмен, ЭКД-дiң дамуы көбiнесе тұқымқуалаушылыққа байланысты. Жас кезiнде аллергиялық аурулар мен ЭКД көрiнiстерi байқалған ата-ана балаларында осы диатез дамиды. Бұл НLА жүйесiнiң өзгерiстерiмен де ұштасады. Белокты ыдырататын ферменттердiң жеткіліксiздiгi, iшек қабатының жоғары өткiзгiштiгi, А класстық секреторлық иммуноглобулин түзiлуiнiң белсендiлiгiнің кемдігі (үлкендерге қарағанда 5-10 есе кем) салдарынан сәбилер iшегiнiң кедергілiк қабiлетi төмен болады. Сондықтан да жасанды тамақтанатын бір жасқа дейiнгi балалардың 50- 80%-да сиыр сүтiнiң G-глобулинi немесе қарсы антиденелер табылады. Балалардың көпшiлiгiнде ЭКД иммундық емес (аллергиялық), яғни оларда аллергиялық реакцияның жедел ағымды алғашқы иммундық фазасы болмайды да, ал патохимиялық, патофизиологиялық фазалары дамиды. Бiр жағынан, бұл гистаминнің семiз клеткалардан аса көп түзiлiп бөлiнуiнен (либераторлық вариант), екiншi жағынан оның инактивацияға жеткiлiктi ұшырамауынан (гистаминоздық вариант) болуы мүмкiн. Патогенезi. ЭКД негiзi-иммунологиялық реактивтiлiктiң атопиялық ерекшелiктерi, яғни, гомоцитотропты Ig-нiң, әсiресе, мол түзiлiсiне бейiмдiлiк (Е және G4 кластары). ЭК диатезi бар балаларда мүмкiн өзгерiстер: Т-хелперлер (ІІ-тип) көп; ИЛ-5, ИЛ-10 (интерлейкиндер) түзiлiсi жоғары; Гамма-интерферон мен ИЛ-2, ИЛ-4 түзiлiсi төмен; Кинин жүйесiнiң белсендiлiгi жоғары; Клеткаларда Н 1- гистамин рецепторлары, Н 2- түрiне қарағанда басым; Шырыш мастоциттерiнiң түзiлуi көп. Бұл жайлардың қосындысы анафилактикалық реакциялар мен қабынудың гиперергиялық ағымы қаупiн арттырады. Көбiнесе тек ЕIg-не қатысты реагиндiк, сенсибилизацияға байланысты Е қарсыденелерiнiң аса мол өндiрiлуi кейбiр балаларда генетикалық орайласкан; ал басқаларында антигенемияға иммундық жауаптың болымсыздығынан, яғни қанға аса көп мөлшерде сиыр сүтi антигенiнiң түсуiнен ЭКД дамиды. И.М. Воронцов бойынша «ЭКД – иммундық және патофизиологиялық төзiмдiлiкке (толеранттылық) байланысты шығатын клиникалық көрiнiс».nБұдан басқа тосқауыл (блок) қоятын карсыденелердiң кемiстiгі де орын алуы мумкін.nБұл жағдайда гаптендердiң еркiн түзiлiп, терi мен шырыштарда орналасуы реагиндiк сенсибилизацияны өрбiтедi. ЭКД-дiң шығуында баланың тiн барьерi кемдігiнiң де мәнi бар, ол iштен бiткен немесе жүре дамуы мүмкiн (мысалы, дискортицизм салдарынан). Клеткаiшiлiк циклдық нуклеотид-тер метаболизмi мен эндокриндiк ағзалар қабiлетi өзгерiп, осыдан липидтер пероксидациясының белсенуi, клеткалық мембрана тұрақтылығының кемуi, энергетикалық алмасу бұзылуы мүмкiн. Осыларға байланысты патогенездiң басты буыны – нейроэндокриндiк және заттек алмасу бұзылыстары. Заттек алмасудың кешендi бұзылысы тотығу-тотықсыздану құбылыстарының кемiп, ацидоз дамуына әкеледi, ол ЭКД-i бар балаларда күмәнсiз. ЭД-бен атопиялық диатез дамуының негiзгi себебiнiң бiрi – жүктi әйелдiң дұрыс тамақтанбауы. Көптеген зерттеулерде ауру балалар анасының жүктiлiктiң екiншi жартысындағы тағам құрамында облигатты аллергендер мен жануарлар белогы мол, ал көкөнiстер аз болғаны анықталған. Емдәмге түзету енгiзгеннен кейiн (облигатгы аллергендердi мүлдем тиып, сут тағамдарын азайту не оларды айранға ауыстыру немесе сиыр майынан өзгесiн шектеу), нәрестелерде тамақтық аллергендерге реакция болмаған, сәбилiк кезде ЭКД мен бала экземасының да күрт азайып, оның белгiлерi көрiнген кездiң өзiнде жеңiл, тез өтетiндiгi көрсетiлген. Жiктелуi (патогенетикалық – Ю.М. Малаховский, 1979). - Иммундық - Шынайы (гендiк детерминирленген); - Транзиторлық - Иммундық емес - Либераторлық - Гистаминаздық Шынайы иммундық формасы (ЭКД-дi балалардың 15%): отбасылық анамнезiнде аллергияға бейiмдiлiк; дис- Ig -емия (реагиндердiң- IgЕ класы деңгейi жоғары), бұған тұқым қуалайтын клеткалық пролиферация тән; вазоконстрикциямен байқалатын микроциркуляция бұзылысы (айқай, шуға да); жануарлар терiсінің өнiмдерiне асыра сезiмталдығы (жүн, мата, қайызғак, түк, қауырсын ж.б.); терi бұзылыстарының нейродермит, бала экземасына ауысуы; Транзиторлы иммундық вариант (85%): асказан-iшек жолдарының және оның протеолитикалық ферменттер жүйесінің кеш жетілуіне байланысты тағамдық аллергия жиі кездеседі; секреторлық IgА кемiстiгi; аллергиялық реакциялар қарқындылығы 2 жасқа таман азаяды. ЭКД-нiң иммундық емес формалары: Либераторлық вариант: гистамин мен биологиялық белсендi заттардың белсенуi либераторларға байланысты, соңғылары көбiне тағамдық аллергендер; аллергиялық реакциялар жүру типi бiрден (жедел немесе рецидивті есекжем, Квинке iсiнуi, бронхоспазм түрiнде); Гистаминазалық вариант: қанда гистаминазаның белсендiлiгi төмен, қанның гистаминопексия белсендiлiгi төмен, лизоцим титрi, комплемент, фагоциттер белсендiлiгi төмен; Клиникасы. Сәби өмiрiнiң алғашқы айынан-ак терi қабатының базданып, терiнiң өзi бозғылт, құрғақ болуы, ал басына гнейс-майлы себореялық қабыршақтар шығуы тән. Гнейстi нәрестелiк себорреядан ажырата бiлу керек; соңғысы туған соң 1-2-шi аптада көрiнедi, ол май бездерiнiң шамадан артық қызметiне байланысты («сәби тақиясы»). ЭКДдiң көрнектi белгiсiне бастағы, беттегi «сүт-кабық» (ол жылылыққа байланысты қызарып, кейiн бет терiсiнiң түлеуiне ұласады, салқын кезде азаяды), салмақтың дұрыс қосылмауы, кеуде мен аяқта эритематозды-папула және эритематозды-везикула тектес бөртпелер, строфулюс (қышитын, серозды түйіндер) жатады. Бұндай ауруларда «географиялық тiл», созылыңқы конъюктивит, блефарит, ринит, тыныс жолдары қатарының обструктивтi синдромы, анемия, зәрде эпителиальдық клеткалардың молдығы (түлеу белгiсi), үлкен дәреттiң тұрақсыздығы сияқты көрiнiстер болады. Ауруда iсiну, енжарлық, лимфатикалық-гипопластикалық диатез сипатына (iсіңкі habitus немесе арық, мазасыз, терiсi нәзiк, көзi жайнак, кiрпiктерi ұзын) және басқа нервартриттiк диатезiне (М С. Маслов бойынша эретикалық habitus) ұқсас белгiлер байқалуы да мүмкін. ЭКД ағымы толқымалы, қайталамалы, көбiнесе емдәм бұзуға байланысты (бұл емшектегi баланың анасына да қатысты), алайда, бұған метеорологиялық факторлар, интеркурренттік аурулар, лямблиоз, дисбактериоз, алдын ала егу де себеп болуы ықтимал. 2-ші жастың соңына таман ЭКД көрiнiстерi, әдетте, азаяды да, бiрте-бiрте жоғалады. Лабораториялық көрсеткiштерi. Қан – анемия, лейкоцитоз, эозинофилия, гипо- және диспротеинемия; Зәр – бүйрек арықшалары эпителий клеткалары, шырыш, тұз көп. Нәжіс – эпителиальды клеткалар, шырыш көбеюi; Аллергиялық сынақтар оң (+): элиминациялық, скарификациялық, терiiшiлiк, тiластылық; Иммунологиялық – дисиммуноглобулинемия, лимфоидты тiннiң функциялық белсендiлiгi жоғарылауы. ЭКД бар бала гельминтоздармен сирек ауыратын көрiнедi (Папуа Гвинеяның тұрғындары), бұны гомоцитотроптық қарсыденелер генерациясымен түсiндiредi. ЭКД бар баланың қанында аллергияның (эозинофилия), белок (гипо- және диспротеинемия, альбумин мен гамма-глобулин деңгейiнің азаюы, амин қышкылдары), май (гипохолестеринемия) және көмiрсу (гликемия) алмасуының бұзылыстары, ацидоз белгiлерi табылады. Диагнозы. Әдетге қиын емес, бiрақ бала экземасы мен баска терi ауруларынан ажырата бiлу керек. Шынайы экзема ЭКД-дiң экземалық көрiнiсiнен өзгеше: аурудың аллергиялық көрiнiсi анық, тұкым қуалайды; науқастың белгiлi тағамға аса жоғары сезiмталдығына байланысты оның аз мөлшерiнiң өзi ауру белгiлерiн қатты қоздырып жiбередi. Кейде бұл екi ауруды ажырату қиынға соғады, сондықтан диагнозды бiраз уақыт бақылау жолымен ғана қоюға болады. ЭКД-i бар балаларда бұған қоса рецидивтi инфекциялар болса, онда тұқым қуалайтын жолмен орайлас иммунитет кемiстiгi туралы, ауыр инфекциялық iшек бұзылыстары болса – экссудативтiк энтеропатия, iшек дисахаридазаларының кемiстiгi, ал психикалық даму кемiстiгi бар болса – фенилпирожүзiмдiк олигофрения, Кнапп-Комровер синдромы (тұқым қуалайтын ксантинурия) есте болуы қажет. Емi. ЭКД емiн тиiмдi тамактандырудан бастайды. Науқас белок, май, көмiрсу мөлшерiн жасына және тамақтану түрiне сай қабылдауы тиiс. Толық балаларға тамақ калориясын жеңiл, сiнiмдi көмiрсулар тағайындау есебiнен кемiтедi (ботқа, кисель, қант). Көмiрсудың аса көп мөлшерi ЭКД мен экзема ағымына қолайсыз. Экземасы бар балаларда терiдегi қант мөлшерi, сауларға қарағанда, 2 есе артық екенi анықталған. Тамақ майының (30% шамасында) бiраз мөлшерін өсiмдiк майымен алмастыру тиiмдi, ол қанықпаған май қышқылдарына (F витаминiне) бай. Диатез ауруының рационында сiлтiлi тағамдар мол болып, ас тұзын шектеп, қосымша калий тұздарын енгiзу дұрыс. Анасының диетасынан (егер бала емшек еметiн болса) жұмыртқа, таңқурай, цитрус, шоколад, ащы шай, табиғи кофе, ащы iрiмшiк, татымдылықтар (қалампыр, бұрыш), консервi, колбасаны мүлдем алып тастау керек. Анасына диета тағайындағанда, баланын диатезi қай тағаммен байланысты (бiлiнiсi, асқынуы, кушеюi т.б.) екенi ескерiледi. Аралас және жасанды тамақтанатын балаларға сиыр сүтiнiң мөлшерiн мейлiнше азайту керек. Ботқа мен көкөнiс пюресiн сүтпен емес, көкөнiс қайнатпасында дайындаужөн. Сүт орнына балаларға кефир (айран), биолакт берiлгенi жөн, себебi, сүт ашығанда лактоальбумин (сиыр сүтiнiң нағыз аллергендiк белогi) бұзылады. Диатездiң қайтымы ұзаққа созылса, әсiресе, сиыр сүтiне аллергия дәлелденсе, баланы миндаль, соя “сүтiмен” асырауға тура келедi. Бұндай балаларға қосымша, жасанды тамақтандыру ертерек, 4-4,5 айлығында енгiзiлуi тиiс, әсiресе, сiлтiлiк заттары молырақ көкөнiс пюресi тиiмдi. Егер ЭКД-i бар баланың тамағы тек табиғи болса, оған қосымша тамақ берудi, сау балаларға қарағанда, кешiрек енгiзген жөн. Диатез емiнiң маңызды факторы – тамақты дұрыс витаминдеу. В6 витаминiн (ксантурен қышқылына деген зәрдiң әсерiн байқай отырып) тәулiгiне 50-75 мг-нан бередi. Құрғақ экземада А витаминiн тағайындайды (1000 ХБ/кг 3 апта бойы), тек оның мөлшерi тәулiгiне 10 мың ХБ-тен аспауы керек. Ауру асқынғанда, коферменттер тиiмдi: кокарбоксилаза мен рибо-флавин мононуклеотидiн, соңынан тәулiгiне 100-150 мг кальций пантотенатын (В5); тәулiгiне 50-100 мг кальций пангаматын (В15), күнiне 25-30 мг токоферолды (Е витаминi) бiрiнен кейiн бiрiн беру керек. Айта кететiн жай, витаминдердiң ұзак емдiк курстарына аса елiктемеу керек, себебi С, В1, В12 витаминдер мөлшерiнің көбеюi терiнiң аллергиясына әкелуi мүмкiн. Көп жағдайда аллерген алиментарлық жолмен түсетiндiктен 10 күннен лактобактерин, бифидумбактерин және 3-4 күннен магний сульфатының ерiтiндiсi (2-5%, 1 шәй қасықтан, күнiне 3- рет), полифепан дәрiлерiн қоса берген пайдалы. ЭКД-де 7-10 күн бойы (бiрiнен соң бiрiн) антигистаминдiк дәрiлер кең қолданылады, бұлардың тек бiреуiн ұзақ пайдалану тиiмсiз. Ремиссия кезiнде гистаминдi тұрақтандыру үшiн гистаглобулин мен аллергоглобулин беру керек. Кейде басқа еммен бiрге Еаминокапрон қышқылын қолдану да пайдалы, ол қажеттi антибрадикининдiк, плазмин, трипсин және басқа кейбiр протеолитикалық ферменттердi әлсiздендiредi. Диатез көрiнiсiнде шөп қайнатпасын қолдану да тиiмдi (киiкоты, қайың жапырағы, шайқұрай, қалақай т.б.). Емнiң тиiстi түрi – терiнiң жарақаттанған жерiн емдеу. Емдi ерте, мүмкiншiлiгiнше терi жарақаты жайылып кетпей тұрып, бастау мәндi. Осы мақсатпен уақытылы базданған жердi тазартып, шомылдыру (суға емен қабығының, миндаль кебегiнің, танниннiң, итшоған кайнатпасын қосу) керек. Терi қатты суланған жағдайда түймедақ (ромашка), шәңгiш (калина) қосқан ваннаға шомылдырып, жағатын дәрiге тальк, мырыш тотығын қосып, кейiннен нафталин, Дорохов сұйықтарын араластырады. Аддын алу. (Аллергиялық диатездерді караңыз). |