Кисты легких Этиология и патогенез
 Скачать 0.76 Mb.
|
|
Кровезамещающие растворы Переливание цельной крови, её компонентов и препаратов, несмотря на множество положительных моментов, несёт опасность пе- реноса инфекционных заболеваний, а также развития реакций несовместимости, поэтому по возможности функции крови стараются заместить специальными препаратами, получившими название «кровезамещающие растворы» (или «кровезаменители»).
Кровезаменителями называют лечебные растворы, предназначенные для замещения утраченных или нормализации нарушенных функций крови. В настоящее время в мире насчитывают несколько тысяч препаратов, относимых к группе кровезаменителей. Их широко применяют для поддержания и коррекции основных констант гомеостаза при различных патологических состояниях. Кровезаменители отличаются высокой эффективностью, целенаправленностью действия, их пе- реливание проводят без учёта групповой принадлежности. Они имеют большие сроки хранения, их легко транспортировать, ими можно обеспечить большой контингент больных и раненых в экстремальных ситуациях. По функциональным свойствам и преимущественной направленности кровезамещающие растворы делят на несколько групп: • кровезаменители гемодинамического действия; • дезинтоксикационные растворы; • кровезаменители для парентерального питания; • регуляторы водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия; • переносчики кислорода; • инфузионные антигипоксанты. Кровезаменители гемодинамического действия Препараты гемодинамического действия (противошоковые кровезаменители) предназначены для нормализации показателей центральной и периферической гемодинамики, нарушающихся при кровопотере, механической травме, ожоговом шоке и различных заболеваниях внутренних органов (перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимости, остром холецистите, остром панкреатите, экзогенных и эндогенных интоксикациях). Растворы этой группы обладают высокой молекулярной массой и выраженными коллоидно-осмотическими свойствами, за счёт чего длительно циркулируют в сосудистом русле и привлекают в него межклеточную жидкость, значительно увеличивая ОЦК (волемический эффект). Помимо основного действия, гемодинамические кровезаменители обладают и дезинтоксикационным действием, улучшают микроциркуляцию и реологические свойства крови.
К противошоковым кровезаменителям относят четыре группы препаратов: • производные декстрана; • препараты желатина; • производные гидроксиэтилкрахмала; • производные полиэтиленгликоля. Производные декстрана В зависимости от молекулярной массы выделяют: • среднемолекулярные растворы (декстран [ср. мол.масса 50 000- 70 000]); • низкомолекулярные растворы (декстран [мол.масса 30 000- 40 000], декстран [ср. мол. масса 30 000-50 000] + маннитол + натрия хлорид, декстран [мол. масса 30 000-40 000]). Основной среднемолекулярный препарат декстрана - декстран [ср. мол.масса 50 000-70 000], низкомолекулярный - декстран [мол. масса 30 000-40 000]. Декстран [ср. мол.масса 50 000-70 000] - 6% раствор среднемоле- кулярной фракции декстрана (молекулярная масса 60 000-80 000) в изотоническом растворе натрия хлорида. При внутривенном введении он быстро увеличивает ОЦК, повышает и стойко поддерживает АД. Декстран [ср. мол.масса 50 000-70 000] увеличивает объём циркулирующей жидкости в кровеносном русле на величину, превышающую объём введённого препарата, что обусловлено его высоким коллоид- но-осмотическим давлением. В организме циркулирует от 3 до 7 сут, в первые сутки выводится 45-55% препарата, преимущественный путь выведения - через почки. Введение декстрана [ср. мол. масса 50 000-70 000] усиливает окислительно-восстановительные процессы в организме и утилизацию тканями кислорода из притекающей крови. Струйное введение препарата повышает тонус сосудов. Декстран [ср. мол.масса 50 000-70 000] показан при лечении травматического, операционного или ожогового шока, острой кровопотери, острой циркуляторной недостаточности при различных забо- леваниях. Побочные реакции при введении декстрана [ср. мол.масса 50 000-70 000] чрезвычайно редки. Однако у некоторых лиц (менее 0,001%) наблюдают индивидуальную повышенную чувствительность к препарату, проявляющуюся в развитии симптомов анафилаксии вплоть до анафилактического шока. Для предупреждения этой реакции при использовании декстрана [ср. мол.масса 50 000-70 000] необходимо проводить биологическую пробу.
Декстран [мол.масса 30 000-40 000] - 10% раствор низкомолекулярного декстрана (молекулярная масса 20 000-40 000) в изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы. Так же, как и декстран [ср. мол.масса 50 000-70 000], является гиперонкотическим коллоидным раствором, при внутривенном введении значительно увеличивает ОЦК. Каждый грамм препарата связывает в кровяном русле 20-25 мл воды. Этим обусловлено его гемодинамическое действие. Декстран [мол.масса 30 000-40 000] циркулирует в организме 2-3 сут, 70% препарата выводится за первые сутки с мочой. Основной эффект действия декстрана [мол.масса 30 000-40 000], в отличие от декстрана [ср. мол.масса 50 000-70 000], - улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции. Это обусловлено спо- собностью препарата вызывать дезагрегацию эритроцитов, купировать стаз крови и предупреждать тромбообразование. Возникшая в крови высокая концентрация препарата способствует поступлению жидкости из тканей в кровеносное русло, что приводит к гемодилюции и снижению вязкости крови. Молекулы декстрана покрывают поверхность клеточных элементов крови, изменяют электрохимические свойства эритроцитов и тромбоцитов. Антитромботическое действие декстрана [мол.масса 30 000-40 000], вероятно, обусловлено увеличением отрицательного заряда тромбоцитов и снижением их способности к адгезии и агрегации. Показаниями к применению декстрана [мол.масса 30 000-40 000] считают нарушения микроциркуляции при шоке различного происхождения, тромбоэмболические осложнения, операции на открытом сердце, сосудистые заболевания, хирургические вмешательства на сосудах, посттрансфузионные осложнения. Реакции и осложнения при использовании декстрана [мол.масса 30 000-40 000] такие же, как при применении декстрана [ср. мол.масса 50 000-70 000]. Перед введением также необходимо проводить био- логическую пробу.
Препараты желатина Родоначальник группы и наиболее распространённый препарат - желатин. Желатин - 8% раствор частично расщеплённого пищевого желатина в изотоническом растворе хлорида натрия (молекулярная масса 15 000-25 000). Желатин - белок, содержащий аминокислоты: глицин, пролин и др. Лечебное действие в основном связано с его высоким коллоидно-осмотическим давлением, обеспечивающим быстрое поступление тканевой жидкости в сосудистое русло. Как гемодинамические препараты желатин и его аналоги менее эффективны, чем декстраны. Они быстрее покидают сосудистое русло и распределяются во внеклеточном пространстве. Желатин нетоксичен, апирогенен, антигенные реакции нехарактерны. Основная часть препарата выводится почками. Показания для применения: острая гиповолемия, различные виды шока и интоксикации. Препарат противопоказан при острых забо- леваниях почек и жировой эмболии. Из-за возможных аллергических реакций при применении желатина обязательно проведение биологической пробы. Производные гидроксиэтилкрахмала Первое поколение растворов на основе гидроксиэтилкрахмала было создано из картофельного крахмала, но препараты не были допущены к клиническому применению. Второе поколение растворов (HAES-стерил, плазмостерил, темохес, рефортан, стабизол) изготовлено из кукурузного крахмала. К отечественным препаратам этой группы относят волекам и оксиамал. Наибольшее распространение получили HAES-стерил и плазмостерил. По строению препараты близки к гликогену животных тканей и способны разрушаться в кровеносном русле амилолитическими ферментами. Растворы на основе гидроксиэтилкрахмала обладают хорошим гемодинамическим действием, побочные эффекты редки. При применении производных гидроксиэтилкрахмала на 3-5-е сут может повышаться концентрация сывороточной амилазы. В редких случаях препараты могут вызывать анафилактоидные реакции, по- этому целесообразно проведение биологической пробы.
Производные полиэтиленгликоля К этой группе кровезаменителей относят полиоксидин - 1,5% раствор полиэтиленгликоля в 0,9% растворе хлорида натрия. Молеку- лярная масса 20 000. По гемодинамическим и волемическим характеристикам близок препаратам из группы гидроксиэтилкрахмала. Кроме того, улучшает реологические свойства крови, уменьшает гипоксию тканей. Выводится в основном почками. Период полувыведения около 17 ч, циркулирует в крови до 5 сут. Практически не имеет побочных эффектов. Дезинтоксикационные растворы Кровезаменители дезинтоксикационного действия предназначены для связывания токсинов, циркулирующих в крови, и их выведе- ния из организма с мочой. Они эффективны лишь при условии, что токсины способны образовывать комплексы с препаратом, а также при сохранении выделительной функции почек и способности комплекса кровезаменитель-токсин фильтроваться в почечных клубочках. При применении этих препаратов резко возрастает нагрузка на почки, поэтому больным с нарушенными функциями почек, а тем более с острой почечной недостаточностью препараты этой группы не назначают. Основные препараты - производные поливинилпирролидона (гемодез, неогемодез, перистон-Н, неокомпенсан, плазмодан, колидон) и полидез (раствор низкомолекулярного поливинилового спирта). Гемодез - 6% раствор низкомолекулярного поливинилпирролидона с молекулярной массой 12 000-27 000. Большая его часть выводится почками через 6-8 ч после внутривенного введения. Активен в отношении многих токсинов, за исключением дифтерийного и столбнячного, а также токсинов, образующихся при лучевой болезни. Он также ликвидирует стаз эритроцитов в капиллярах при острой кро- вопотере, шоке, ожоговой болезни и других патологических процессах. В зависимости от степени интоксикации взрослым внутривенно вводят от 200 до 400 мл в сут, а детям - из расчёта 15 мл/кг массы тела. Противопоказания к назначению: бронхиальная астма, острый нефрит, кровоизлияние в головной мозг.
Неогемодез - 6% раствор низкомолекулярного поливинилпирролидона с молекулярной массой 6000-10 000 с добавлением ионов натрия, калия и кальция. Детоксикационный эффект неогемодеза выше, чем у гемодеза. Показания к применению аналогичны показаниям к назначению гемодеза. Кроме того, отчётливо проявляется лечебное действие неогемодеза при тиреотоксикозе, лучевой болезни, различных заболеваниях печени и другой патологии. Вводят препарат внутривенно со скоростью 20-40 капель в мин, максимальная разовая доза для взрослых составляет 400 мл, для детей - 5-10 мл/кг. Полидез - 3% раствор поливинилового спирта в изотоническом растворе хлорида натрия. Молекулярная масса 10 000-12 000. Полностью выводится почками в течение 24 ч. Полидез применяют внутривенно капельно для лечения интоксикации, вызванной перитонитом, непроходимостью кишечника, острым панкреатитом, острым холециститом, острой гнойной инфекцией, ожоговой болезнью, поражением печени и т.д. Взрослым назначают 200-500 мл в сутки, детям - из расчёта 5-10 мл/кг. При быстром введении препарата возможны головокружение и тошнота. Кровезаменители для парентерального питания Препараты для парентерального питания показаны в случае полного или частичного исключения естественного питания больного вследствие некоторых заболеваний и после оперативных вмешательств на органах желудочно-кишечного тракта, при гнойно-септических заболеваниях, травматических, лучевых и термических по- ражениях, тяжёлых осложнениях послеоперационного периода (перитоните, абсцессах и кишечных свищах), а также при гипопротеинемии любого происхождения. Парентеральное питание обеспечивают белковыми препаратами, жировыми эмульсиями и углеводами. Первые способствуют поступлению в организм аминокислот, а жировые эмульсии и углеводы снабжают его энергией для усвоения белка.
Наряду с белками, углеводами и жирами в парентеральном питании важную роль играют электролиты: калий, натрий, кальций, фосфор, железо, магний, хлор, а также микроэлементы марганец, кобальт, цинк, молибден, фтор, йод, никель и др. Первые принимают участие в важнейших метаболических и физиологических процессах, входят в структуру клеток, в том числе и форменных элементов крови, необходимы для регуляции осмотических процессов и т.д. Вторые регулируют функциональную активность ферментов, гормонов и т.д. Для усиления эффекта парентерального питания дополнительно назначают витамины и анаболические гормоны. Белковые препараты Среди белковых препаратов выделяют гидролизаты белков и смеси аминокислот. Источниками получения белковых гидролизатов служат казеин, белки крови крупного рогатого скота, мышечные белки, а также эрит- роциты и сгустки донорской крови. При получении белковых гидролизатов исходное сырьё подвергают ферментативному или кислотному гидролизу. Наибольшее применение нашли гидролизат казеина, гидролизин, аминокровин, амикин, аминопептид, фибриносол, аминозол, аминон, амиген и др. Белковые гидролизаты вводят внутривенно капельно со скоростью 10-30 капель в мин. Объём вводимых гидролизатов может дос- тигать 1,5-2,0 л в сут. Противопоказания к применению белковых гидролизатов: острые нарушения гемодинамики (шок, массивная кровопотеря), декомпенсация сердечной деятельности, кровоизлияние в головной мозг, почечная и печёночная недостаточность, тромбоэмболические осложнения. Белковые гидролизаты можно вводить через зонд в желудок (зондовое питание). Отдельную группу составляют растворы аминокислот, они легко усваиваются организмом, так как нет необходимости расщеплять пептиды. Преимущества смесей кристаллических аминокислот: более простая технология получения, высокая концентрация аминокислот, возможность создания препаратов с любым соотношением аминокислот и добавлением в смесь электролитов, витаминов и энергетических соединений. Основные препараты: полиамин, инфузамин, вамин, мориамин, фреамин, альвезин, аминоплазмаль и др. Аминокислотные смеси вводят внутривенно со скоростью 20-30 капель в мин при полном парентеральном питании в дозе 800-1200 мл ежедневно. Возможно их введение через зонд в желудок.
При переливании любых белковых препаратов необходимо выполнять биологическую пробу. Жировые эмульсии Включение жировых эмульсий в комплекс парентерального питания улучшает энергетический обмен организма больного, ока- зывает выраженное азотсберегающее действие, корригирует липидный состав плазмы и структуру мембран клеток. Жиры обеспечивают организм незаменимыми жирными кислотами (линоленовой, линолевой, арахидоновой), жирорастворимыми витаминами (А, К, D), фосфолипидами. В клинической практике применяют жировые эмульсии (эмульгированные жиры не вызывают жировой эмболии). Наибольшее распространение получили интралипид, липифизиан, инфузолипол, липофундин, липомул, инфонутрол, фатген и др. Препараты жировых эмульсий вводят внутривенно со скоростью 10-20 капель в мин или через зонд в желудок. Применение жировых эмульсий противопоказано при шоке, черепно-мозговой травме, нарушении функций печени, резко выражен- ном атеросклерозе. Перед выполнением инфузии проводят биологическую пробу. Углеводы Углеводы используют в парентеральном питании для обеспечения энергетических потребностей, а также как энергетическую добавку к гидролизатам белков. Вводимые в организм углеводы способствуют расщеплению гидролизатов белков и построению из аминокислот собственных белков. Наибольшее распространение получили растворы глюкозы (5%, 10%, 20% и 40%). Противопоказание к её применению - сахарный диабет. Из других углеводов используют фруктозу и углеводные спирты (ксилит, сорбит, маннит). Усвоение этих препаратов прямо не связано с действием инсулина и возможно у пациентов с сахарным диабетом. Регуляторы водно-солевого обмена и кислотно-щелочного состояния К препаратам этой группы относят кристаллоидные растворы и осмотические диуретики.
Кристаллоидные растворы Кристаллоидные растворы имеют низкую молекулярную массу и быстро проникают через стенку капилляров в межклеточное пространство, восстанавливая дефицит жидкости в интерстиции. Они довольно быстро покидают сосудистое русло. В связи с этим целесообразно сочетанное применение кристаллоидных и коллоидных растворов. Кристаллоиды наряду с гемодинамическими коллоидными кровезаменителями включают в комплексную терапию травматического и геморрагического шока, гнойно-септических заболеваний, а также применяют для профилактики и коррекции нарушений водно-солевого баланса и кислотно-щелочного равновесия крови при больших операциях и в послеоперационном периоде. При этом не только восполняется дефицит внеклеточной жидкости, происходят компенсация метаболического ацидоза и детоксикация, но и возникает некоторый гемодинамический эффект, заключающийся в частичной коррекции гиповолемии и стабилизации АД. Все кристаллоидные растворы можно разделить на две группы: 1. Растворы, соответствующие по электролитному составу, рН и осмолярности плазме крови, - так называемые базисныекристаллоидные растворы. Основные препараты - раствор Рингера, раствор Рингера-Локка, лактосол. • Раствор Рингера: - хлорид натрия - 8,0 г; - хлорид калия - 0,075 г; - хлорид кальция - 0,1 г; - гидрокарбонат натрия - 0,1 г; - дистиллированная вода - до 1 л. • Раствор Рингера-Локка: - хлорид натрия - 9,0 г; - гидрокарбонат натрия - 0,2 г; - хлорид кальция - 0,2 г; - хлорид калия - 0,2 г; - глюкоза - 1,0 г; - бидистиллированная вода - до 1 л. • Лактасол: - хлорид натрия - 6,2 г; - хлорид калия - 0,3 г; - хлорид кальция - 0,16 г; - хлорид магния - 0,1 г; - лактат натрия - 3,36 г; - гидрокарбонат натрия - 0,3 г;
- дистиллированная вода - до 1 л. В клинической практике указанные растворы применяют для коррекции изотонических гидроионных нарушений, так как они содержат наиболее оптимальный набор ионов. 2. Растворы, отличающиеся по электролитному составу, рН и осмолярности от плазмы крови, - так называемые корригирующие растворы, предназначенные для коррекции нарушений гидроионного и кислотно-щелочного баланса. К этой группе препаратов относят физиологический (изотонический) раствор хлорида натрия (0,9% раствор), ацесоль, хлосоль, дисоль, трисоль, раствор гидрокарбоната натрия, 4-5% раствор гидрокарбоната натрия (соды) (применяют для коррекции метаболического ацидоза). Осмотические диуретики К осмотическим диуретикам относят многоатомные спирты - маннит и сорбит. Маннитол - 15% раствор маннита в изотоническом растворе хло- рида натрия. Сорбитол - 20% раствор сорбита в изотоническом растворе хло- рида натрия. Механизм диуретического действия этих препаратов связан с повышением осмолярности плазмы и притоком интерстициальной жидкости в кровеносное русло, что способствует увеличению ОЦК и возрастанию почечного кровотока. В результате увеличения почечной фильтрации возрастает экскреция натрия, хлора и воды, при этом подавляется их реабсорбция в канальцах почек. Препараты вводят внутривенно капельно или струйно из расчёта 1-2 г/кг массы тела в сут. Показания для применения осмотических диуретиков: ранняя стадия острой почечной недостаточности, гемолитический шок, сердечная недостаточность, отёк мозга, парез кишечника (стимулируют перистальтику), заболевания печени и желчевыводящих путей и др. Противопоказания к их назначению: нарушение процесса фильтрации в почках, сердечная недостаточность с резко выраженной анасаркой и другими состояниями экстрацеллюлярной гипергидратации, внутричерепные гематомы.
Переносчики кислорода Создание кровезаменителей (так называемой «искусственной крови»), выполняющих перенос кислорода к тканям организма (основную функцию крови), - важная, но очень трудная задача. В настоящее время интенсивно разрабатывают два направления в создании кровезаменителей с функцией переноса кислорода. Растворы модифицированного гемоглобина К этой группе относят геленпол (пиридоксиминированный полимеризованный гемоглобин крови человека). В состав геленпола входит лиофильно высушенное полимерное производное гемоглобина со стабилизаторами в виде глюкозы и аскорбиновой кислоты. Клинические наблюдения и данные экспериментальных исследований предполагают, что геленпол моделирует дыхательную функцию эритроцитов и функции плазменных белков, повышает содержание гемоглобина в циркулирующей крови и его синтез, усиливает транспорт оксида азота (NO) и S-нитрозотиолов (SNO). Геленпол применяют при гиповолемии, анемии и гипоксических состояниях. Эмульсии перфторуглеродов Основные препараты этой группы - перфторан, перфукол, флюсол-Да. Перфторуглероды пассивно переносят кислород и углекислый газ пропорционально перепаду парциального давления соответ- ствующего газа. Перфторуглероды - химически инертные вещества, не подвергающиеся метаболическим превращениям в организме человека. Препараты применяют в качестве противошокового и противоишемического средства; они обладают реологическими, гемодинамическими, диуретическими, мембраностабилизирующими, кардиопротективными и сорбционными свойствами, уменьшают агрегацию эритроцитов. Их назначают при острой и хронической гиповолемии (травматический, геморрагический, ожоговый и инфекционно-токсический шок), нарушении микроциркуляции, изменениях тканевого обмена и метаболизма, при операциях на остановленном сердце как основной дилютант для заполнения аппарата искусственного кровообращения, для противоишемической защиты донорских органов.
Следует отметить, что до сих пор не удаётся решить проблему качественной стерилизации кровезаменителей-переносчиков кислорода и удешевления их производства. В связи с этим в клинической практике их применяют довольно редко. Инфузионные антигипоксанты Инфузионные антигипоксанты - самая молодая группа кровезаменителей. Они предназначены для повышения энергетического потенциала клетки. Основные препараты - мафусол, полиоксифумарин (содержат антигипоксант фумарат натрия) и реамберин (содержит сукцинат). За счёт вводимого фумарата или сукцината препараты этой группы восстанавливают клеточный метаболизм, адаптируя клетки к недостатку кислорода; за счёт участия в реакциях обратимого окисления и восстановления в цикле Кребса способ- ствуют утилизации жирных кислот и глюкозы клетками; нормализуют кислотно-основной баланс и газовый состав крови. Препараты показаны при гиповолемических состояниях, практически не имеют побочных эффектов 36 Желчнокаменная болезнь – заболевание, характеризующееся расстройством синтеза и циркуляции желчи в гепатобилиарной системе в результате нарушения холестеринового или билирубинового обменов, следствии чего формируются камни (конкременты) в желчных протоках и желчном пузыре. Желчнокаменная болезнь опасна развитием тяжелых осложнений, имеющих высокую вероятность летального исхода. Острый калькулезный холецистит - ярко выраженное воспаление желчного пузыря, который содержит конкременты. Патогенез. К развитию острой формы калькулезного холецистита приводит проникшая в желчный пузырь инфекция, а также нарушенный процесс оттока желчи. Стафилококки, синегнойная и кишечная палочка, энтерококки могут попадать по восходящим и нисходящим путям (из двенадцатиперстной кишки и печени соответственно), а также лимфогенно и гематогенно. К затруднению оттока желчи приводит засорение камнями пузырного протока или шейки желчного пузыря, патологические процессы в периампулярной зоне. Помимо этого, развитию острой формы болезни способствуют вызванные атеросклерозом изменения в сосудах органа, повреждения его слизистой ферментами поджелудочной, спровоцированные панкреатобилинарным рефлюксом. Острый калькулезный холецистит разделяют на три типа: катаральный; флегмонозный; гангренозный. Хронический калькулезный холецистит Хроническая стадия развития калькулезного холецистита характеризуется присутствием камней в желчном пузыре, слабовыраженным воспалительным процессом и периодическими проявлениями болезни. Этиология хронического холецистита. Этиология. Инфекция, часто это условно-патогенная флора - кишечная палочка, стрептококк, стафилококк, брюшнотифозная палочка, простейшие (лямблии). Желчь сама по себе обладает бактерицидным действием, но при изменении состава желчи и особенно при ее застое, бактерии могут подниматься подниматься через желчный проток в желчный пузырь. Под влиянием инфекции происходит превращение холевой кислоты в литохолевую. В норме этот процесс протекает только в кишечнике. Если же бактерии проникают в желчный пузырь, то этот процесс Хронический период может протекать практически бессимптомно или заявлять о себе приступами печеночной колики. Печеночная колика может возникать внезапно, в большинстве случаев ей предшествует нарушение диеты, тяжелый физический труд, перенесенное психоэмоциональное напряжение. Симптомы Острый калькулезный холецистит - болевой синдром, локализующийся в правом боку и отдающий в район плеча или правой лопатки, вызванный нарушениями диеты, алкоголем, физической нагрузкой или стрессом. - тошнота, рвота желудочным и желчным содержимым; повышенная температура, что особенно характерно для гнойного воспаления; - резкое снижение артериального давления; - появление слабости и холодного пота; - отдельные проявления желтухи с изменением цвета испражнений: кал содержит много жира и имеет обесцвеченный вид, а моча темнее обычного. - кожный зуд - желтуха Проявления хронического калькулезного холецистита более сглажены: - часто возникающая ноющая боль в районе правого подреберья; - появление острого болевого синдрома, вызванного неправильным питанием, который постепенно сам стихает; - приступообразные боли, возникающие спустя 3 часа после употребления жирной, соленой или жареной пищи; - тошнота и отрыжка с горьким привкусом; нарушение правил питания может вызвать единичные приступы рвоты с желчью. Осложнения наблюдаются у 15-25% больных, это: 1. Перфорация с местным отграничением процесса: а) инфильтрат; б) абсцесс. 2. Разлитой желчный перитонит при отсутствии отграничения. 3. Подпеченочный, поддиафрагмальный и другой локализации абсцессы, 4. Холангит, ангиохолит с последующим абсцедированием печени и билиарным циррозом. 5. Панкреатит. Лечение включает в себя: 1. покой (постельный режим в хирургическом стационаре), 2. диету (стол 5а, при наличии явлений панкреатита – голод), 3. холод при наличии воспалительных явлений – лед на живот; при печеночной колике без воспалительного компонента – тепло – грелка, ванна. 4. атропин, при колике с промедолом, 5. новокаиновые блокады по Вишневскому – паранефральная справа, круглой связки печени (Виноградов), 6. антибиотики широкого спектра действия, желательного тетрациклинового ряда, создающего большую концентрацию в желчных путях, 7. инфузионную дезинтоксикационную терапию, 8. симптоматическую терапию сопутствующих заболеваний. Показанием к операции являются: -перфорация пузыря с перитонитом -деструктивный холецистит, - осложненные формы – абсцессы, механическая желтуха, холангит. По срокам оперативного вмешательства различают: а) Неотложная операция, в первые часы после поступления больного, показана при наличии перфорации, перитонита. б) Если консервативное лечение в течение суток не дает эффекта, показана срочная операция, которая обычно проводится на 2-3 день от момента начала заболевания. в) Если консервативная терапия приводит к купированию острого процесса, операцию лучше производить в отсроченном периоде (через 8-14 дней) Доступы: чаще Федоровский, параллельный реберной дуге, реже параректальный или срединный, лапароскопический, чрезкожный. Основным оперативным вмешательством при холецистите является холецистэктомия – удаление желчного пузыря: (от дна к шейке или от шейки с изолированной перевязкой пузырной артерии и пузырного протока). Диагностика - Положительные симптомы Мерфи(болезненность во время вдоха при пальпации правого подреберья.), Ортнера-Грекова( болезненность при поколачивании по краю правой реберной дуги), Мюсси-Георгиевского(болезненность при пальпации между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы справа, боль иррадиирует вниз.) - УЗИ желчного пузыря (анатомические параметры органа, выявляются холестаз и камни желчного пузыря, холестероз, фиброз, кальцинаты его стенок) - КТ - МРТ - радионуклидная диагностика (холесцинтиграфия, сцинтиграфия гепатобилиарной системы). - Фиброгастродуоденоскопия (ФГС) показано при наличии желтухи – дает возможность видеть выделение желчи или ее отсутствие из фатерова соска, а также заклинившийся в нем конкремент. - Холангиография с контрастированием перорально или внутривенно может производиться только после исчезновения желтухи и стихания острых явлений и к ней теперь прибегают редко. В диагностически неясных случаях показана лапароскопия, которая дает положительный результат в 95% случаев. Дифференциальная диагностика. Для дифференциации кардиалгической формы калькулезного холецистита с инфарктом миокарда выполняется ЭКГ, проводится консультация кардиолога. Также необходимо исключить острый аппендицит, острый панкреатит, прободную язву желудка и 12-перстной кишки, почечную колику и др. заболевания. Прогноз хронического калькулезного холецистита Прогноз для жизни при хроническом холецистите хороший, но, раз появившись, особенно в виде печёночной колики, симптомы сохраняются и в дальнейшем; при этом вероятность рецидива в течение 2 лет составляет около 40%. Очень редко на поздней стадии заболевания развивается рак жёлчного пузыря. 37. Холедохолитиаз. Холедохолитиаз – наличие в желчных протоках конкрементов, вызывающих нарушение желчеоттока. Этиология. Основная причина холедохолитиаза – миграция камней небольшого размера из желчного пузыря в протоки. По статистике, данное явление провоцирует приблизительно 85% всех случаев заболевания. Перемещение конкрементов осуществляется за счет увеличения давления в желчном пузыре, усиления сократительной функции его стенок. Большое значение имеет размер камня: чем меньше конкремент, тем больше шансов, что он мигрирует в протоки. Симптомы - боль -желтуху - повышение температуры тела. Диагностика - В анализе крови часто определяют повышенный уровень билирубина, щелочной фосфатазы. АЛТ, АСТ. - УЗИ печени и желчного пузыря, - холедохоскопию, - эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию, - чрескожную чреспеченочную холангиографию, - МР-холангиопанкреатографию, оценивают биохимические пробы печени. Лечение Холедохотомия – вскрытие холедоха показана при расширении холедоха более 1,2 см, закупорка протока камнем, множественных камнях, холангите, недостаточной проходимости терминального отдела холедоха или сфинктера, явлениях желчной гипертензии. Она сопровождается извлечением камней, бужированием и зондированием, а иногда и холангиоскопией. Она может заканчиваться: а) глухим швом, б) наружным дренированием (при условии хорошей проходимости в 12-ти перстной кишке) в) внутренним дренированием г) все операции на желчных путях заканчиваются обязательным дренированием подпеченочного пространства. Прогноз. В связи с тем, что холедохолитиаз часто дает осложнения, прогноз при этом заболевании серьезный. Без своевременного лечения редко удается избежать обструкции, механической желтухи, холангита, в запущенных случаях - панкреатита и цирроза. После удаления камня рецидивы на протяжении пяти лет развиваются приблизительно у четверти всех пациентов. При повторном приступе холедохолитиаза рекомендуют удалять желчный пузырь. 38. Холангит – воспаление желчных протоков (вне- и внутрипеченочных). Изолированный холангит встречается редко, чаще он сочетается с холециститом (холецистохолангит) и гепатитом (гепатохолангит). Этиология. - бактериальная инфекция: энтеро- , гемато-, лимфогенным путями такими возбудителями как :- кишечная палочка, энтерококк, протей, стафилококк, стрептококк, анаэробная инфекция, туберкулез, сифилис, вирусы , глисты. Вследствие травмирования слизистых оболочек протоков камнем, повреждение этих оболочек панкреатическим соком. Клиника острого холангита Клиника и исход холангита зависят от: Выделяют четыре стадии острого холангита: а) начальная (локальная), когда нет ещё признаков токсемии; б) септическая – проявляется с первым ознобом, приступами боли; в) стадия печёночной недостаточности; г) стадия полиорганной недостаточности - с клиническими симптомами шока, комы. В настоящее время выделяют несколько синдромов, формирующих клиническую картину в различных стадиях холецистита: жёлчную гипертензию, холестаз или обтурационную желтуху (с холемией и ахолией), синдром функциональной недостаточности печени, почечную недостаточность (со снижением или повышением диуреза), полиорганную недостаточность (со снижением показателей центральной гемодинамики). При пальпации живота часто у таких пациентов - болезненное увеличение и уплотнение печени, увеличение селезёнки. Хронический холангит проявляется в клинических синдромах и симптомах, соотносимых с локализацией, распространённостью и фазовым развитием воспаления, нарушением дренажной функции жёлчевыводящих протоков и системы пищеварения. Выделяют клинические синдромы хронического холецистита: астено-вегетативный, абдоминально-болевой, диспепсический, воспалительный, суставной, гипертермический, геморрагический, желтушный, гепаторенальный, цитолиз, холестаз, гепатомегалия, спленомегалия, портальная гипертензия, нарушение белкового обмена, цитопения (анемия и др.), морфологическая характеристика (форма и стадия воспалительного процесса). Осложнения острого и хронического холангита - перихолангит, холангитические абцессы в печени, фибринозно-гнойный перигепатит, перигепатит, перитонит, фиброз и вторичный билиарный цирроз печени, поддиафрагмальный абсцесс, реактивный экссудативный плеврит, эмпиема плевры, сепсис, абсцесс лёгкого, эндокардит. Диагностика 1. Жалобы, анамнез и физикальные методы исследования. 2. Общий анализ крови, мочи, кала. Исследование мочи на жёлчные пигменты и диастазу, кала - на стеркобилин. 3. Биохимический анализ крови: билирубин, трансаминазы АСТ и АЛТ, щелочная фосфатаза, альдолаза, j -глютамилтранспептидаза, общий белок и его фракции, альбумин-глобулиновый коэффициент, амилаза, сиаловые кислоты, МСМ, фибрин, серомукоид, мочевина,. креатинин, коагулограмма. 4. Исследование крови на стерильность. 5.Определение токсичности (лейкоцитарный индекс интоксикации, парамецийный тест). 6. УЗИ печени, жёлчевыводящих путей и поджелудочной железы. 7. Фиброгастродуоденоскопия. 8. Чрезкожная чрезпечёночная холангиография. 9. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография. 10. Компьютерная томография. 11. Лапароскопия с биопсией (при хроническом холецистите). 12. Фиброхолангиоскопия. 13. Бактериологический посев жёлчи (при остром Х - 105 и более микробных тел в 1 мл), определение чувствительности флоры к антибиотикам. 14.Дуоденальное фракционное зондирование (при хроническом холецистите) с бактериологическим исследованием порций В и С. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальную диагностику острого холангита проводят с острым холециститом, правосторонней плевропневмонией, поддиафрагмальным абсцессом, острым панкреатитом, абсцессом печени, аппендикулярным абсцессом, раком печени, паранефритом, лимфогранулематозом, коллагеновыми болезнями, подострым бактериальным эндокардитом. Поскольку хронический холецистит сопровождается субфебрильной температурой, признаками интоксикации, дифференциальную диагностику следует проводить с заболеваниями, сопровождающимися лихорадкой: туберкулёзом, тиреотоксикозом, ревматизмом, подострым бактериальным эндокардитом и др. Лечение Двухэтапное лечение острого холангита, как и обтурационной желтухи, на первом этапе показана обязательная ликвидация желчной гипертензии (эндоскопическая ретроградная папилосфинкторотомия с экстракцией конкрементов и назобилиарным дренированием общего желчного протока (ОЖП); чрескожная чреспеченочная холангистостомия; холецистостомия и др.). После комплексного лечения вторым этапом будет устранение причины холангита. Антибактериальная терапия. Комбинируют антибактериальные препараты: морфоциклин 300мг в сутки в/в; метронидазол 1г в сутки в/в; линкомицин 2г в сутки в/м; гентамицин 160-320мг в сутки в/м; трихопол 1,5г в сутки внутрь; цефтриаксон, меранем, тиенам. Пункционная санация абсцессов печени под контролем УЗИ и КТ. Высокая степень бактериобилии и желтухи является показанием для выполнения сеансов холесорбции, лимфосорбции. Изучение основных показателей клеточного и гуморального иммунитета больных и их коррекция. 39. Папиллостенозможет быть обусловлен гиперплазией большого сосочка двенадцатиперстной кишки, аденомой его, рубцами или отеком. Причины папиллостеноза Причинами наиболее часто являются желчнокаменная болезнь, папиллит, травмы. В частности причиной папиллостеноза служат воспалительные изменения, первично исходящие из поджелудочной железы или двенадцатиперстной кишки (например, дуоденальная язва), а также воспаление, обусловленное паразитарной инвазией. Симптомы папиллостеноза Клиническая картина неспецифична. К ним можно отнести тошноту, рвоту, метеоризм, умеренную боль, а чаще чувство тяжести в верхней половине живота. Диагностика папиллостеноза Установить причину папиллостеноза возможно при дуоденоскопии (отек, аденома) и эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии, а во время операции - с помощью интраоперационной холангиографии. Также, к возможным признакам папиллостеноза можно отнести: Расширение общего желчного протока - УЗИ, ЭРХГ, КТ. Замедление оттока рентгенконтрастного вещества (более 45мин.) - ЭРХГ. Повышение уровня билирубина в сыворотке крови и активности трансаминаз (АлАТ, реже АсАТ), а также ферментов холестаза (щелочной фосфатазы и у-глута-милтрансферазы). Повышение активности амилазы и липазы. Частые приступы острого панкреатита, когда отсутствует алиментарный фактор его возникновения. Лечение папиллостеноза Основным методом лечения рубцового папиллостеноза является эндоскопическая (а при невозможности ее - хирургическая) папиллотомия. При отеке большого сосочка двенадцатиперстной кишки или папиллите проводят противовоспалительное лечение, а при его аденоме - эндоскопическое (или хирургическое) ее удаление. Тубулярный стеноз холедоха является следствием длительно существующего хронического панкреатита, чаще индуративной его формы. При хроническом воспалении головки поджелудочной железы формируется гиперпластический патологический процесс, со временем приводящий к рубцовому сужению интрапанкретической части холедоха. Возможен и другой механизм развития тубулярного стеноза холедоха. Неоднократные атаки острого панкреатита с развитием отека и участков некроза в головке поджелудочной железе приводят к развитию в ней очагов фиброза и склероза. Головка увеличивается в размерах, уплотняется, что в конечном итоге приводит к сдавлению дистального отдела холедоха и обтурационной желтухе. Клиническая картина. Тубулярный стеноз холедоха проявляется частой болью в эпигастральной области и обтурационной желтухой. Диагностика. Лабораторные исследования свидетельствуют о повышении активности ферментов холестаза (щелочной фосфатазы, г-глутамилтрансферазы, АлАТ). Основными инструментальными методами диагностики являются УЗИ и ЭРХГ. Значительно реже возникает необходимость использовать КТ и МРТ (МРХПГ). Лечение. При подтверждении тубулярного стеноза холедоха показано выполнение хирургического вмешательства – наложение холедоходуоденоанастомоза. 40. Билиодигестивные свищи - патологические сообщения между желчными путями (чаще желчным пузырем) и соседними отделами желудочно-кишечного тракта, которые возникают в 95-99% на основе холедохолитиаза. Этиология. Внутренние желчные свищи чаще встречаются у пожилых людей с длительным анамнезом желчнокаменной или язвенной болезни (от 3 до 15-20 лет и более), неоднократно лечившихся консервативно в амбулаторных условиях или в стационаре по поводу обострения основного заболевания. Свищи, обусловленные желчнокаменной болезнью, чаще встречаются у женщин, в то время как у мужчин внутренние желчные свищи чаще вызваны язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Патогенез. Под давлением чаще, чем крупного желчного конкремента образуются пролежень и некроз стенки желчного пузыря, который постепенно переходит на адзегированные до последнего стенку полого органа, образуя патологическое сообщение - билиодигестивный свищ. В 50-60% случаев свищи возникают между желчным пузырем и поперечно-ободочной кишкой, иногда наблюдают холецисто-желудочные, очень редко - холедохадуоденальные, холедохоколичные свищи. Клинически билиодигестивные свищи проявляются хроническим, иногда длительно и упорно прогрессирующим восходящим холангитом, холангиогепатитом, циррозом печени, временами в ассоциации с признаками энтероколита. Выпадая из свища в просвет желудочно-кишечного тракта, желчный конкремент может вызвать острую обтурационную кишечную непроходимость. Верификация билиодигестивного свища возможна на основании обнаружения: а) аэрохолии (воздух в внепеченочных желчных путях) с помощью обзорной рентгенографии или УЗИ; б) контрастирования желчных путей при контрастном рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта. Диагностика: обзорная рентгенография органов брюшной полости у больных с пузырно-дуоденальным или пузырно-толстокишечными свищами позволяет выявить характерные симптомы аэрохолии (наличие газа в желчном пузыре или желчных протоках). На экскреторной контрастной холеграфии можно увидеть затекание желчи в просвет кишки. Лечение оперативное, направлено на разобщение органов, ушивание дефекта в кишке, холецистэктомия с ревизией внепеченочных желчных протоков. В случае развития острой обтурационной кишечной непроходимости объем операции должен быть минимальным и направленным на адекватное устранение кишечной непроходимости. Показания к одномоментному разобщению билиодигестивного свища зависят от ряда факторов: тяжести состояния больного, сложившейся операционной ситуации, мастерства хирурга, возможностей ведения послеоперационного периода в конкретном лечебном учреждении. Эти факторы следует строго оценивать в каждом наблюдении индивидуально. Синдром Мириззи – это осложнение желчнокаменной болезни в виде частичного сужения общего печеночного протока в результате воспаления в нем и сдавления извне желчным конкрементом, расположенным в пузырном протоке или шейке желчного пузыря, что в дальнейшем приводит к образованию стриктуры общего печеночного протока (проксимального отдела гепатикохоледоха) или к образованию холецисто-холедохеального свища. Классическое описание синдрома Мириззи включает четыре компонента: близкое параллельное расположение пузырного и общего печеночного протоков; фиксированный камень в пузырном протоке или шейке желчного пузыря; обструкция общего печеночного протока, обусловленная фиксированным конкрементом в пузырном протоке и воспалением вокруг него; желтуха с холангитом или без него. Классификации синдрома Мириззи по степени разрушенности стенки общего печеночного протока пузырнохоледохеальным свищем (Csendes): I тип — компрессия общего печеночного протока камнем шейки желчного пузыря или пузырного протока; II тип — пузырно-холедохеальный свищ, занимающий менее 1/3 окружности общего печеночного протока; III тип — пузырно-холедохеальный свищ, занимающий 2/3 окружности общего печеночного протока; IV тип пузырно-холедохеальный свищ, занимающий всю окружность общего печеночного протока (стенка протока полностью разрушена). Диагностика Наиболее часто встречающиеся и вероятные ультразвуковые признаки синдрома Мириззи: расширение внутрипеченочных протоков и проксимального отдела общего печеночного протока в сочетании с нерасширенным общим желчным протоком, наличие фиксированного конкремента в области шейки желчного пузыря или пузырного протока, сморщенный желчный пузырь. КТ-признаки синдрома Мириззи те же, что и при ультразвуковом исследовании. Хотя КТ не дает значимой дополнительной информации к ультразвуковому исследованию, ее роль в определении злокачественных опухолей проксимальных отделов желчных протоков и желчного пузыря довольно велика, что имеет немаловажное значение в отношении дифференциальной диагностики синдрома Мириззи. Лечение На сегодняшний день нет единой общепринятой тактики в отношении хирургической коррекции синдрома Мириззи. Их можно разделить на эндоскопические и хирургические. Хирургическое лечение может быть осуществлено с помощью открытой и лапароскопической операций. Эндоскопическое лечение представляет собой предварительную эндоскопическую папиллосфинктеротомию с последующей литотрипсией и экстракцией конкрементов. 41. Хронический бескаменный холецистит – воспалительное поражение желчного пузыря, протекающее без образования желчных конкрементов и сопровождающееся моторно-тонической дисфункцией желчевыводящих путей по типу дискинезии и дисхолии. Хронический бескаменный холецистит протекает с болями в правом подреберье, диспепсическими расстройствами, субфебрилитетом. Причины хронического бескаменного холецистита Непосредственными этиологическими агентами при хроническом бескаменном холецистите выступают инфекционные возбудители: кишечная палочка, энтерококки, стафилококки, протей, смешанная флора. Они проникают в желчный пузырь восходящим путем из кишечника (при дисбактериозе, колитах, энтеритах), гепато-панкреатической зоны (при хроническом панкреатите). Реже инфекция распространяется гематогенно или лимфогенно из отдаленных очагов хронического воспаления (при пародонтозе, хроническом тонзиллите, аппендиците, пневмонии, пиелите, аднексите и др.) К предрасполагающим факторам, на фоне которых инфекционные агенты могут активизироваться и вызывать воспаление желчного пузыря, относят холестаз, гипотонически-гипокинетическую дискинезию желчевыводящих путей, паразитарные инвазии (лямблиоз, амебиаз, аскаридоз, описторхоз), дисфункцию сфинктеров желчных путей, эндокринопатии (ожирение, дисменорею), гиподинамию, несбалансированное и нерегулярное питание, нервно-психическое перенапряжение и др. Патогенез. При хроническом бескаменном холецистите происходит утолщение и деформация стенок желчного пузыря, слизистая приобретает сетчатую структуру за счет чередования участков атрофии и полиповидного утолщения складок. Отмечается гипертрофия мышечной оболочки с развитием в ее толще рубцово-фиброзной ткани. При переходе воспаления на субсерозный и серозный слой могут развиваться перихолецистит, спайки с соседними органами, микроабсцессы и псевдодивертикулы. |