Главная страница
Навигация по странице:

  • Кого лечить: показания, отвечающие уровню «настоятельно рекомендуется

  • Париет

  • Консенсус «Маастрихт-3»от 2005 г

  • При Н.р.- независимой форме ЯБ

  • ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ

  • МКБ-10

  • Хронический обструктивныи панкреатит

  • Хронический кальцифицирующий панкреатит

  • Хронический воспалительный (паренхиматозный) панкреатит

  • Фиброз поджелудочной железы

  • Экзокринная недостаточность

  • Клинические рекомендации по гастроэнтерологии


    Скачать 1.14 Mb.
    НазваниеКлинические рекомендации по гастроэнтерологии
    АнкорКлинические рекомендации по гастроэнтерологии.doc
    Дата29.01.2017
    Размер1.14 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаКлинические рекомендации по гастроэнтерологии.doc
    ТипМетодические рекомендации
    #1044
    страница5 из 18
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   18

    Антихеликобактерная терапия язвенной болезни


    Современные подходы к диагностике и лечению инфекции Н.р., отвечающие принципам доказательной медицины, отражены в итоговом документе конференции в Маастрихте- 3 (2005) – см. табл. Показания к проведению эрадикационного лечения остались не измененными по сравнению с Маастрихтом- 2 (2000)

    Кого лечить: показания, отвечающие уровню «настоятельно рекомендуется

    • Язвенная болезнь ДПК/желудка (в стадии обострения или ремиссии, включая осложненную ЯБ)

    • MALTома

    • Атрофический гастрит

    • Состояние после резекции желудка поводу рака

    • Эрадикация H.P. у лиц, являющихся ближайшими родственниками больных раком желудка

    • Эрадикация H.P. может быть проведена по желанию пациента

    Первые 3 показания являются бесспорными

    Таблица 1. Схемы эрадикационной терапии (Маастрихт 3, 2005)



    Терапия первой линии
    Терапия второй линии

    (назначается в случае неудачи предшествующего эрадикационного курса)
    Тройная терапия

    Продолжитель-ность лечения - 14 дней

    ИПП в стандартной дозе, например,

    Париет 20 мг 2 р. в день + кларитромицин 500 мг 2 р. в день + амоксициллин 1000 мг 2 р. в день

    (или метронидазол 500 мг 3 р. в день)



    -

    Квадротерапия

    Продолжитель-ность лечения-10-14 дней


    -

    ИПП в стандартной дозе, например,

    Париет 20 мг 2 р. в день +висмута суб-цитрат/субсалицилат 120 мг 4 р. в день + метронидазол 500 мг

    3 р. в день +

    тетрациклин 500 мг

    4 р. в день

    Консенсус «Маастрихт-3»от 2005 г. делает вывод о том, что эффективность 14 дневного курса на 10-12% выше, чем 7-дневного. Применение последнего (более дешевого) допускается в странах с низким уровнем здравоохранения, если в данном регионе он дает хорошие результаты. Для тройной терапии (терапия первой линии) предлагается всего две пары антибактериальных средств – кларитромицин (1000 мг/сут) и амоксициллин (2000 мг/сут) или метронидазол (1000 мг/сут) на фоне приема ИПП в стандартной дозе.

    Сочетание кларитромицин и амоксициллин – предпочтительней. В случае неудачи должна проводиться квадротерапия (терапия второй линии) – ИПП, висмут субсалицилат/субцитрат, метронидазол, тетрациклин. Таким образом, терапией выбора при Н.р.-ассоциированной ЯБ является эрадикационное лечение.

    В случае невозможности ее применения допускается альтернативное применение комбинации: поскольку к амоксициллину в процессе его применения не выработалось устойчивых штаммов Н.р возможно назначение его высоких доз 750 мг 4 раза в сутки в течение 14 дней в комбинации с высокими дозами ИПП по 20 мг 4 раза в сутки Другим вариантом может быть замена метронидазола в квадротерапии на фуразолидон по 100-200 мг 2 раза в сутки. Альтернативной схемой является комбинация ИПП с амоксициллином и рифабутином (300 мг в сутки) или левофлоксацин (500 мг в сутки). Или последовательная схема рабепразолом 40 мг в сутки и амоксициллином (2 г в сутки) в течение 5 дней с последующим присоединением кларитромицина (500 мг 2 раза в сутки) также в течение 5 дней. Последняя схема данным 4 итальянских рандомизированных исследований эффективней, чем 7-дневная схема эрадикации. Из ИПП наиболее эффективным препаратом считается париет. 7-дневные схемы с Париетом (рабепразолом) оказались более эффективными, чем 10-дневные схемы с омепразолом. В заключении было принято предложение использовать терапию, основанную на определении чувствительности к антибиотикам, в случаях, если два последовательных курса эрадикации Н.pyloriоказались неэффективными.

    Требования к результатам лечения включают в себя полную ремиссию с двумя отрицательными тестами на Н.р. (проводятся не раньше 4-х недель после отмены лекарственного лечения).

    После окончания комбинированной эрадикационной терапии рекомендуется продолжить лечение еще в течение 5 недель при дуоденальной и 7 недель при желудочной локализации язв с использованием ИПП.

    При Н.р.- независимой форме ЯБ основным методом терапии является назначение ИПП. Применяют следующие препараты:

    • рабепразол в дозе 20 мг/сут;

    • омепразол в дозе 20—40 мг/сут;

    • эзомепразол в дозе 40 мг/сут;

    • лансопразол в дозе 30—60 мг/сут;

    • пантопразол в дозе 40 мг/сут.

    Продолжительность курсового лечения составляет обычно 2—4 недели, при необходимости — 8 недель (вплоть до исчезновения симптоматики и заживления язвы).

    Показаниями для непрерывного лечения (в течение месяцев и лет) являются:

    1. Неэффективность проведенной терапии.

    2. Неполная ремиссия при адекватной терапии, особенно у молодых и при впервые выявленной язве.

    3. Осложненная язвенная болезнь.

    4. Наличие сопутствующих заболеваний, требующих приема НПВП.

    5. Сопутствующая ГЭРБ

    6. Больные старше 60 лет с ежегодными обострениями при адекватном курсовом лечении.

    Непрерывная поддерживающая терапия заключается в приеме ИПП в половинной дозе.

    Если у диспансерного больного ЯБ в течение 3-х лет нет обострений и он находится в состоянии полной ремиссии, то такой больной подлежит снятию с диспансерного учета и в лечении по поводу ЯБ, как правило, не нуждается.

    Протокол эрадикационной терапии предполагает обязательный контроль её эффективности, который проводят через 4—6 недель после окончания приёма антибактериальных препаратов и ингибиторов протонного насоса (см. раздел «Диагностика результата эрадикацион­ной терапии Н. pylori»). Оптимальный метод диагностики инфекции Н. pyloriна данном этапе — дыхательный тест, однако при его от­сутствии можно воспользоваться другими методами диагностики.

    Хирургическое лечение

    Показаниями к хирургическому лечению язвенной болезни служат осложнения этого заболевания:

    перфорация;

    кровотечение;

    стеноз с выраженными эвакуаторными нарушениями.

    При выборе метода хирургического лечения предпочтение отдают органосохраняющим операциям (ваготомии с дренирующими операциями).

    ПРОГНОЗ

    Прогноз благоприятный при неосложнённой язвенной болезни. В случае успешной эрадикации рецидивы язвенной болезни в течение первого года возникают у 6—7% больных. Прогноз ухудшается при большой давности заболевания в сочетании с частыми, длительными рецидивами, при осложнённых формах язвенной болезни.
    Литература

    1. Маев И.В., Самсонов А.А. Современные стандарты лечения кислотозависимых заболеваний, ассоциированных с H. Pylori (материалы консенсуса Маастрихт – 3) // Гастроэнтерология. – 2006. - № 1 –С 3-8.

    2. Яковенко А.В., Григорьев П.Я., Яковенко Э.П,, Агафонова Н.А., Прянишникова А.С., Иванова А.Н., Алдиярова М.А., Солуянова И.П., Анашкин В.А., Оприщенко И.В. Цитопротекторы в терапии заболеваний желудка. Оптимальный подход к выбору препарата // Гастроэнтерология. – 2006. - № 2 –С 1-4.

    3. de Leest H, Steen K, Lems W et al. Eradication of Helicobacter pylori bas no beneficial effect for prevention of peptic ulcers in patients with long – term NSAID treatment: a randomized, double blind placebo controlled trail. Gastroenterol 2004; 126: 611.

    4. Анаева Т.М., Григорьев П.Я., Комлева Ю.В., Алдиярова М.А., Якрвенко А.В., Анашкин В.А., Хасабов Н.Н., Яковенко Э.П. Роль цитокинов в патогенезе заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с инфекцией Helicobacter pylori и вопросы терапии // Практикующий врач. – 2004. - № 1 –С 27-30.

    5. Григорьев П.Я., Прянишникова А.С., Солуянова И.П. прогресс в диагностике и лечении Helicobacter pylori инфекции и ассоциированные с ней заболевания (гастрит, гастродуоденит, язвенная болезнь и их осложнения) // Практикующий врач. – 2004. - № 1 –С 30-32.

    6. Маев И.В, Самсонов А.А., Никушкина И.Н. Диагностика, лечение и профилактика острых желудочно-кишечных кровотечений // Фарматека. – 2005. - №1 – С 62-67.

    7. Хомерики Н.М., Хомерики С.Г. Четырехкомпонентные схемы лечения хеликобактерной инфекции: эрадикация без санкции // Фарматека..– 2004. - №13 - С 19-22.

    8. Хомерики Н.М., Хомерики С.Г. Влияние антисекреторных и антацидных средств на чувствительность уреазного теста при диагностике хеликобактерной инфекции // Фарматека..– 2003. - №10 - С 57-60.

    9. Гастроэнтерология (клинические рекомендации)//Под.ред. В.Т.Ивашкина.-М.:»ГЭОТАР-Медиа», 2008.- С.83-91


    ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ
    ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Хронический панкреатит (ХП) — хроническое прогрессирующее заболевание поджелудочной железы, преимущественно воспалительной природы, приводящее к развитию экзо- и эндокринной недостаточности функции железы.

    В МКБ-10 ХП занимает следующие рубрики: • К86.0 Хронический панкреатит алкогольной этиологии • К86.1 Другие хронические панкреатиты.

    Постановка диагноза ХП согласно Марсельско-Римской классифика­ции (1989) требует проведения морфологического исследования поджелудочной железы и эндоскопической ретроградной холангио-панкреатографии, что не всегда доступно. При постановке диагноза возможно указание этиологии заболевания. Заболеваемость ХП составляет 4—8 случаев на 100 000 населения в год, распространённость в Европе — 0,25%. Летальность в среднем в мире составляет 11,9%. Эпидемиологические, клинические и патологоанатомические исследования свидетельствуют о том, что за пос­ледние 30 лет в мире отмечен двукратный рост числа больных острым и хроническим панкреатитом. Это связывают с ростом алкоголизма, учащением заболеваний области большого дуоденального сосочка.
    ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

    ХП – заболевание полиэтиологическое и полипатогенетическое. К числу этиологических фактов относятся различные поражения билиарного тракта (холедохохолелитиаз, стеноз фатерова сосочка, паразиты в желчных протоках, опухоли и повреждения стенки ДПК, закупорка “отводящей петли после” гастроэктомии, аномалия выводного протока поджелудочной железы), алкоголизм и нарушения питания (рацион с резким ограничением содержания белка и жиров - недоедание, риск развития панкреатита у детей, мать которых во время беременности недоедала, дефицит антиоксидантов в пище), воздействие различных медикаментов и химических факторов, ведущих к повреждению ПЖ, гиперлипидемия (приобретенная и врожденная), гиперкальцемия (гиперпаратиреоз), вирус (вирус эпидемического паротита, Коксаки - В, вирусы гепатитов, ЕСНО, вирус Эпштейна-Барра), атипичная инфекция (микоплазма, легионелла, туберкулез), васкулиты.

    Среди множества причин ХП алкоголизм составляет 40-90% случаев. Было установлено, что под влиянием алкоголя изменяется качественный состав панкреатического сока, в котором содержится избыточное количество белка и низкая концентрация бикарбонатов. Такое соотношение способствует выпадению белковых преципитатов в виде пробок, которые затем кальцифицируются и обтурируют панкреатические протоки. Кроме этого, алкоголь и его метаболиты оказывают прямое токсическое действие, приводят к образованию свободных радикалов, ответственных за развитие некрозов и воспаления.

    Среди причинных факторов ХП патология желчевыводящих путей имеет место в 35-56% случаев. В основе этого варианта ХП лежит теория общего протока. Вследствие анатомической близости мест впадения желчного и панкреатического протока в 12-перстную кишку, при повышении давления в билиарной системе может происходить рефлюкс желчи в панкреатические протоки, что в свою очередь, приводит к повреждению ПЖ детергентами, содержащимися в желчи.

    Лекарственный панкреатит встречается примерно в 2% случаев. К лекарствам, прием которых неоднократно вызывал развитие острого панкреатита относятся – аминосалицилаты, кальций, тиазидные диуретики, вальпроевая кислота (подтвержденные данные), азатиоприн, циклоспорин, эритромицин, метронидазол, меркаптопурин, парацетамол, рифампицин, сульфаниламиды (спорные данные), к лекарствам, прием которых индуцирует развитие ХП – тиазидные диуретики, тетрациклины, сульфасалазин, эстрогены.

    Наследственный панкреатит встречается в 1-3% случаев. Существуют данные, что у молодых пациентов с ХП при наличие семейной предрасположенности к заболеваниям поджелудочной железы имеется особая мутация гена в плече 7-й хромосомы (7g35), в результате чего происходит изменение молекулы трипсина, что делает ее более устойчивой к разрушению со стороны некоторых белков и вызывает нарушение механизмов защиты от внутриклеточной активации трипсина.

    Абсолютная панкреатическая недостаточность обусловлена уменьшением объема функционирующей поджелудочной железы.
    КЛАССИФИКАЦИЯ

    Согласно Марсельско-Римской классификации (1989), принятой в европейских странах, выделяют следующие клинические формы ХП:

    • Хронический обструктивныи панкреатитразвивается в результате обструкции главного протока поджелудочной железы. Поражение возникает дистальнее места обструкции, оно равномерное и сопровождается образованием камней внутри протоков. В клинической картине при данной форме ХП преобладает постоянный болевой синдром. При хроническом обструктивном панкреатите показано хирургическое лечение.

    • Хронический кальцифицирующий панкреатитхарактеризуется равномерным лобулярным поражением поджелудочной железы, различающимся по интенсивности в соседних дольках. В протоках обнаруживают белковые преципитаты или кальцификаты, кисты и псевдокисты, стеноз и атрезию, а также атрофию ацинозной ткани. Для данной формы ХП характерно рецидивируют течение с эпизодами обострения, на ранних этапах напоминающими острый панкреатит.

    • Хронический воспалительный (паренхиматозный) панкреатитхарактеризуется развитием очагов воспаления в паренхиме с преобладанием в инфильтратах мононуклеарных клеток и участков фиброза, которые замещают паренхиму поджелудочной железы. При этой форме ХП отсутствуют поражение протоков и кальцификаты в поджелудочной железе. Медленно прогрессируют признаки экзо- и эндокринной недостаточности, отсутствует болевой синдром

    • Фиброз поджелудочной железыхарактеризуется замещением значительной части паренхимы железы соединительной тканью, прогрессирующей экзо- и эндокринной недостаточностью. Развивается, как правило, в исходе других форм ХП.



    КЛИНИКА

    Клиническая картина ХП состоит из проявлений болевого синдрома, экзо- и эндокринной недостаточности, осложнений заболевания.

    Болевой синдром: локализация боли зависит от поражения поджелудочной железы. Боль в левом подреберье слева от пупка возникает при поражении хвоста поджелудочной железы, в эпигастральной области, слева от срединной линии — при поражении тела, справа от срединной линии в зоне треугольника Шоффара — при патологии головки поджелудочной железы. При тотальном поражении органа боли носят разлитой характер, в виде «пояса» или «полупояса» в верхней части живота. Боли возникают или усиливаются через 40—60 мин после приема пищи (особенно обильной, острой, жареной, жирной). Боль усиливается в положении лёжа на спине и ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне вперёд. Она может иррадиировать в область сердца, в левую лопатку, левое плечо, имитируя стенокардию, а иногда и в левую подвздошную область.

    Боли могут быть внезапными острыми, с постепенным усилением либо постоянными тупыми, давящими, усиливающимися после приёма пищи.

    Отрыжка, изжога, тошнота. Эти симптомы связаны с дискинезией нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки, дуоденостазом. Экзокринная недостаточность:

    Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы ха­рактеризуется нарушением процессов кишечного пищеварения и всасывания, развитием избыточного бактериального роста в тонкой кишке. В результате у больных возникают поносы, стеаторея, метеоризм, потеря аппетита, похудание. Позднее возникают симптомы, характерные для гиповитаминоза.

    Внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы усугубляют следующие причины:

    • недостаточная активация ферментов вследствие дефицита энтерокиназы и жёлчи;

    • нарушение смешивания ферментов с пищевым химусом, обус­ловленное моторными расстройствами двенадцатиперстной и тонкой кишки;

    • разрушение и инактивация ферментов вследствие избыточного роста микрофлоры в верхних отделах кишечника;

    • дефицит пищевого белка с развитием гипоальбуминемии и, как следствие, нарушение синтеза панкреатических ферментов.

    Ранним признаком экзокринной недостаточности поджелудочной железы выступает стеаторея, которая возникает при снижении панкреатической секреции на 10% по сравнению с нормой. Лёгкая стеаторея, как правило, не сопровождается клиническими прояв­лениями. При выраженной стеаторее частота поносов варьирует от 3 до 6 раз в сутки, кал обильный, зловонный, кашицеобразный, с жирным блеском. Стеаторея уменьшается и даже может исчезнуть, если больной уменьшает приём жирной пищи или принимает панкреатические ферменты.

    У значительной части больных наблюдают похудание вследствие внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы и нарушения процессов переваривания и всасывания в кишечнике, а также в связи с ограничением объёма пищи из-за болей. Похуданию обычно способствуют потеря аппетита, тщательное соблюдение больными строгой диеты, иногда голодание из-за боязни спровоцировать болевой приступ, а также ограничение приёма легкоусвояемых углеводов больными сахарным диабетом, осложняющим течение ХП. Дефицит жирорастворимых витаминов (A, D, Е и К) наблюдают редко и преимущественно у больных с тяжёлой и продолжительной стеатореей.
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   18


    написать администратору сайта