Коллоквиум. Коллоквиум 2 Классификация патологических процессов с участием иммунной системы
 Скачать 98.22 Kb.
|
|
Аллергия дыхательных путей: Сенная лихорадка и круглогодичный аллергический ринит Аллергия в виде круглогодичного ринита Бронхиальная астма Основные причины развития аллергии дыхательных путей: Аллергия на домашнюю пыль Плесень Аллергия на животных Аллергия на укусы насекомых Пищевая аллергия (псевдоаллергия, "истинная" пищевая аллергия) Кожные аллергические реакции Крапивница Особые формы крапивницы - Отёк Квинке Экзема и атопический дерматит Контактный дерматит Эпидемиология аллергических заболеваний По данным ВОЗ аллергические заболевания по распространенности занимают третье место; По результатам эпидемиологических исследований около 10-30% населения страдает аллергией; Через 20 лет аллергией будет страдать уже около 50% населения; Распространенность аллергии в мире – от 10 до 30%. Стадии развития аллергических заболеваний. По характеру механизмов, которые участвуют в развитии аллергии, выделяют III стадии. I – иммунологическая стадия. Она охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм, образование антител и сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или существующим в организме аллергеном. II – патохимическая стадия. На этой стадии образуются биологически активные медиаторы. Медиаторы образуются при соединении аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии. III – патофизиологическая стадия, или стадия клинических проявлений. Она характеризуется тем, что образовавшиеся медиаторы оказывают патогенное действие на клетки, органы и ткани организма. Можно говорить и о существовании IV стадии — клинической, которая завершает патофизиологическую и является ее клиническим проявлением. Ig-опосредованные аллергические болезни. Характеристика, основные признаки, причины, классификация. IgE или реагины, - это биологически высокоактивные антитела. Они вызывают опасные для организма реакции, а также реагируют с соответствующими аллергенами -in vitro. С помощью иммуносорбентов (например, нагруженные аллергеном эритроциты, частицы полистирена или целлюлозы, а также нерастворимый агрегат аллергена) можно полностью удалить из сыворотки активность, ответственную за кожные проявления при сенсибилизации. На этом принципе основаны методы выявления IgE. Поскольку в основе аллергической реакции лежит иммунологический механизм, то она является высокоспецифичной. Такой сенсибилизированный организм отвечает аллергической реакцией исключительно на антигенные структуры (детерминанты), использованные для иммунизации (сенсибилизации), или же на родственные им молекулы. В классической аллергологии истинной аллергией (или атопией) принято называть антигензависимую дегрануляцию тучных клеток и базофилов и её патофизиологические последствия. При истинной аллергии (IgE-oпoсредованной) происходит перекрёстная сшивка IgE-антигена, т.е. атопия - IgE-опосредованная аллергия, относящаяся по этой классификации к I типу иммунологических реакций. Большинство аллергических заболеваний относят именно к атопии. IgE-опосредованные проявления лекарственной и инсектной аллергии — острая крапивница, отек Квинке и анафилактический шок. Наиболее принципиальным отличием между этими проявлениями аллергии является то, что только для атопических заболеваний характерна четко прослеживающаяся наследственная предрасположенность, тогда как в случае лекарственной и инсектной аллергии таковой связи, как показано последними исследованиями, не существует. Кроме того, атопические заболевания проявляются в самом раннем возрасте, и для их развития характерна определенная последовательность — прогрессирование различных проявлений аллергии, начиная от младенчества и далее получило название «аллергического марша», а в последнее время предложен термин «аллергический марафон», в то время как IgE-опосредованная проявления лекарственной и инсектной аллергии проявляются в зрелом возрасте. Бронхиальная астма. Факторы, влияющие на риск развития бронхиальной астмы, можно разделить на внутренние (обусловливающие развитие заболевания) и внешние (провоцирующие появление симптомов). Внутренние: гены, предрасполагающие к атопии, гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности, ожирение, пол. Внешние факторы: аллергены помещений (клещи домашней пыли, шерсть кошек, собак, мышей и пр.; аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые); внешние аллергены (пыльца растений, грибы); пищевые аллергены, инфекции (главным образом, вирусные), курение табака (пассивное, активное), загрязнение воздуха, резкие запахи, профессиональные сенсибилизаторы (мучная, кофейная, древесная, зерновая пыль, антибиотики, формальдегид), физические нагрузки, климатические условия. Патогенез. Ведущую роль в патогенезе бронхиальной астмы играет повышенная реактивность бронхов, которая приводит к их периодической обратимой обструкции. Она проявляется: 1) повышением сопротивления дыхательных путей, 2) перерастяжением легких, 3) гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких, 4) гипервентиляцией. В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит воспалительный процесс в бронхиальной стенке, приводящий к спазму, отеку слизистой, гиперсекреции слизи и бронхиальной обструкции в ответ на воздействие различных триггеров.. Характерно увеличение количества активированных эозинофилов, тучных клеток, макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов, а также дендритных клеток и тромбоцитов в слизистой оболочке и просвете бронхиального дерева. Клиническая картина. Период предвестников (кашель, одышка, вдох короткий, выдох продолжительный, шумный, сопровождающийся громкими свистящими хрипами). Период разгара (набухание вен шеи, в атке дыхания учавствуют вспомагательные м-цы, при перкуссии - коробочный звук, сещение вниз нижних границ и ограничение их подвижности, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие хрипы). Окончание приступа - кашель с появлением густой стекловидной мокроты, в которой обнаруживаются эозинофилы и кристалы Шарко-Лейдена. Фаза ремиссии - патологии нет. Диагностика. Жалобы (кашель, одышка, приступы удушья), анамнез заболевания, клинические проявления (прерывистая речь, положение ортопноэ). Результаты физикального обследования (ускорение или замедление ЧСС, одышка, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе). Наличие эозинофилов в мокроте или бронхиальном секрете, эозинофилия крови, мокрота вязкая, трудноотделяемая, чаще двухслойная, с большим количеством эозинофилов, спиралей Куршмана (переплетения мелких бронхов), кристаллов Шарко-Лейдена (некротизированные нейтрофилы, ранее инфильтрировавшие стенку бронха). Аллергологический статус: кожные (аппликационные, скарификационные, внутрикожные) пробы, назальные, конъюнктивальные, ингаляционные пробы, радиоаллергосорбентный тест, определение общего и специфического IgE. Лечение. Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) — основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Глюкокортикостероиды для системного применения или системные-преднизолон глюкокортикостероиды (СГКС) могут применяться внутривенно небольшими дозами при обострениях астмы, перорально короткими курсами или длительно. Антилейкотриеновые препараты. Препараты этой группы быстро устраняют базальный тонус дыхательных путей, создаваемый лейкотриенами вследствие хронической активации 5-липоксигеназной ферментной системы. Системная анафилаксия. Системная анафилаксия – острая аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся в сенсибилизированном организме после повторного контакта специфического антигена с реагиновыми антителами. Это наиболее тяжелая форма аллергических реакций, относящаяся к неотложным медицинским состояниям. Этиология • Анафилактический шок часто возникает при ужалении перепончатокрылыми насекомыми — пчёлы, осы, шершни. • Пищевые продукты и пищевые добавки (рыба, ракообразные, коровье молоко, орехи, в т.ч. арахис, курица), пищевые красители (тартразин, соли бензойной кислоты). Развитие анафилактического шока может спровоцировать употребление некоторых пищевых продуктов после физической нагрузки — сельдерей, креветки, гречка, орехи. • Анафилактический шок может развиться при переливании крови. • Контакт с изделиями из латекса (перчатки, катетеры). • Более редкая причина анафилаксии — физические факторы. У больных с холодовой крапивницей при общем переохлаждении (например, купание в холодной воде) может развиться клиника анафилактического шока. • Иногда анафилактический шок может развиться без видимой причины. Эпизоды могут повторяться, сопровождаясь повышением концентрации гистамина в плазме крови. В таких случаях говорят об идиопатической анафилаксии. • Генетическая предрасположенность (гиперчувствительность к определённым Аг). Патогенез. Высвобождение гистамина при IgE - опосредованной дегрануляции тучных клеток приводит к расширению периферических сосудов (прежде всего артериол), снижению периферического сопротивления, депонированию крови на периферии вследствие увеличения объёма периферического сосудистого русла и падению артериального давления (АД). В отличие от анафилактических, анафилактоидные реакции развиваются под влиянием неиммунных активаторов тучных клеток, например йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, р - ров декстранов, а также полимиксинов, тубокурарина, опиатов, тиопентала натрия, гидралазина, доксорубицина и др. Клинические картина. системной анафилаксии связаны с определенным «шоковым органом», в котором протекают иммунные реакции; с уровнем химических медиаторов, высвобождаемых из эффекторных клеток; с повышенной чувствительностью к этим веществам. Диагностика. Иногда отмечают повышение Ht, повышение активности аспартат аминотрансферазы (АСТ), КФК и ЛДГ в сыворотке крови. Увеличение концентрации триптазы (фермента тучных клеток) — пик содержания отмечают через 30–90 мин после начальных проявлений. Лечение Необходим тщательный контроль жизненно важных показателей на протяжении всего периода лечения и спустя несколько часов после купирования анафилаксии. Клинические симптомы могут рецидивировать в течение 24 ч. Госпитализация в отделение интенсивной терапии и круглосуточное наблюдение показаны пациентам с анафилаксией умеренной или тяжёлой степени, а также проживающим вдали от медицинских учреждений. Больным в стационаре продолжают лечение антигистаминными препаратами и ГК в течение 72 ч. Обязательный контроль функций почек (диурез, креатинин) для ранней диагностики шоковой почки. Крапивница и ангиоэдема. Крапивница - общее название группы заболеваний, основным клиническим симптомом которой служат преходящие зудящие высыпания (чаще волдырные и эритематозные) размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, четко ограниченные и возвышающиеся над поверхностью кожи. Ангиоэдема или ангионевротический отек Квинке – это остро развивающееся заболевание аллергической природы. Проявляется ангиоэдема отеком кожи, а также, тканей подкожной жировой клетчатки. Проявляется ангионевротический отек в области лица, головы, шеи, стоп, кистей рук, половых органов. Ангиоэдема является разновидностью крапивницы, так как эти заболевания имеют общую природу. Отличия заключаются в глубине поражения тканей. При крапивнице в процесс вовлекаются только верхние слои кожи, а при ангионевротическом отеке поражается и подкожная жировая клетчатка. Этиология. Самая частая причина острой крапивницы – аллергены пищевых продуктов и лекарственных средств, которые для каждого человека могут быть сугубо индивидуальны. Также острую крапивницу могут вызывать компоненты косметики и бытовой химии, яды насекомых (пчелы, осы), пыль, шерсть домашних животных и пыльца растений. Иногда крапивница развивается в ответ на перепады температуры, атмосферного давления, при воздействии солнечного света. Причина развития ангионевротического отека – развитие аллергической реакции на пищевые продукты, некоторые виды лекарств, косметики. Вызвать развитие ангиоэдемы и холодовой крапивницы может повышенная чувствительность к холоду или некоторым запахам. Патогенез. Основным элементом сыпи при крапивнице является волдырь - первичный элемент кожной сыпи, представляющий собой местный отек сосочкового слоя дермы (собственно кожи), возникающий вследствие увеличения проницаемости сосудов, усиления кровотока, расширения сосудов, пропотевания элементов плазмы крови в сосочковый и верхнюю часть сетчатого слоя дермы. Патогенез. Проявляются симптомы ангиоэдемы спустя некоторое время (от минуты до нескольких часов) после контакта с веществом-аллергеном. При возникновении ангионевротического отека кожа бледная, под ней невозможно прощупать подлежащие ткани. Поверхность отека плотная, цвет кожи не изменяется, зуда, как правило, не наблюдается. Клиническая картина заболевания заключается в рецидивировании волдырных элементов или эритематозных элементов (красных пятен, не возвышающихся над поверхностью кожи) и ангиоотеков. Основным элементом сыпи при крапивнице является волдырь - первичный элемент кожной сыпи, представляющий собой местный отек сосочкового слоя дермы (собственно кожи), возникающий вследствие увеличения проницаемости сосудов, усиления кровотока, расширения сосудов, пропотевания элементов плазмы крови в сосочковый и верхнюю часть сетчатого слоя дермы. Методы диагностики Клиническая картина ангиоэдемы достаточно характерна, поэтому диагностика основывается на осмотре больного. Если известны причины развития ангионевротического отека, то проведение специальных диагностических тестов не требуется. Лечение крапивницы заключается в контроле над симптомами и лечении причин, вызвавших заболевания : хронической соматической и инфекционной патологии. Лечение ангиоэдемы заключается в применении антигистаминных препаратов. По возможности, нужно незамедлительно устранить контакт с веществом, вызвавшим аллергическую реакцию. Аллергические и неаллергические реакции на медикаменты (синдром Лайела). IgE–опосредованные аллергические реакции на медикаменты (ЛС) встречаются менее чем в 10% всех случаев неблагоприятных реакций на медикаменты. Практически все ЛС вызывают побочные эффекты, у многих — весьма серьёзные, многие — просто токсичны. Среди неспециалистов–иммунологов словосочетание «аллергия на лекарство» используется гораздо чаще, чем есть именно аллергия, а не иной по механизму неблагоприятный эффект ЛС. Поэтому для дифференциальной диагностики лекарственной аллергии необходимы специальные лабораторные исследования на наличие иммунных механизмов в патогенезе патологического процесса. Не менее чем у 30% пациентов развиваются какие–либо отрицательные реакции на лекарства, угрожающих жизни из них около 0,2%. Аллергию с механизмом типа I подозревают при наличии следующих признаков: 1) в анамнезе есть сведения о приёме данного (или перекрестно реагирующих) препарата в прошлом; 2) острая атака возникает при попадании в организм минимальных доз; 3) симптомы развиваются вскоре после приёма препарата (в пределах 30–45 мин) и по проявлениям похожи на аллергию немедленного типа любой этиологии (на пищевые Аг, укусы насекомых). IgE–опосредованные анафилактические реакции развиваются чаще всего в ответ на антибиотики из группы b–лактамов, блокаторы нервно–мышечной передачи, а также, что ожидаемо, на продукты крови. Анафилактоидные реакции без участия IgE, но зависящие от выброса медиаторов из тучных клеток и базофилов в результате иного воздействия (а именно, прямого воздействия ЛС на тучные клетки или базофилы) развиваются в ответ на ацетилсалициловую кислоту, другие НПВС, рентгенонтрастные препараты. Кроме того, некоторые препараты крови (например, иммуноглобулины) при введении в кровь больного способны активировать систему комплемента, и образующиеся анафилатоксины C5a и C3a, как известно, могут вызвать дегрануляцию тучных клеток. Тип III повреждающих реакций по Джеллу и Ваксману — образование иммунных комплексов — если развивается, то через 1–3 нед от начала приёма лекарства. Проявляется симптомами лихорадки, общей слабости, крапивницы, артралгии. Реакции такого рода бывают на ксеногенные сыворотки, антибиотики из группы b–лактамов, сульфонамиды, стрептомицин, пропил-тиоурацил,фенитоин, аминосалициловую кислоту. Синдром Лайелла. А. Острая стадия. Синдром Лайелла, или острый тотальный эпидермальный некролиз, развился в ответ на введение в организм терапевтических доз НПВС пиразолонового рада. Как правило, патологический процесс проявляется через 1–3 нед от начала приёма препарата. Первым симптомом неблагополучия бывает erythema multiforme. Если процесс затрагивает слизистые оболочки, то состояние называют синдромом Стивенса–Джонсона. Вероятность быстрого прогрессирования его в тотальный острый эпидермальный некролиз велика. Дифференциальный диагноз достаточно сложен, и его необходимо проводить по крайней мере с генерализованной герпетической инфекцией кожи и слизистых оболочек, буллёзной формой пемфигоида, генерализованными васкулитами, пустулезной формой псориаза. Лечение возможно, но требует специально оборудованного стационара со стерильными палатками, аппаратами ИВЛ, оборудованием и медикаментами для интенсивной терапии, а также специально подготовленного персонала. |