Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
ГАМКергическая система: γ-аминомасляная кислота (ГАМК), вместе со своим метаболитом - γ-оксимасляной кислотой (ГОМК) тормозит чрезмерное возбуждение адренергической и гипофизарно-адреналовой систем (представлена почти в 60% синапсов ЦНС). Следует отметить, что метаболическая цепь, образующая ГАМК-систему, имеется не только в головном мозгу, где она выполняет тормозную функцию, но и в других органах, выполняющих при стрессе роль мишеней катехоламиновой и глюкокортикоидной атаки. Опиатергическая: а) эндорфины, выделяемые гипоталамусом, таламусом, клетками аденогипофиза и АРUD1-системой; б) энкефалины (образуются нейронами коры больших полушарий, гипоталамуса, серого вещества сильвиева водопровода, задних рогов спинного мозга; мозговым слоем надпочечников). Опиаты вырабатываются даже Т-лимфоцитами. Дофаминергическая, серотонинергическая системы, шишковидное тело Эпифиз (мелатонин и серотонин ответственны за циркадный ритм секреции кортиколиберина - стартового гормона стресса) 7. Первая стадия стресса – ТРЕВОГА Адаптационный процесс- это … ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ДЕЙСТВИЕ ЧРЕЗВЫЧАЙНОГО ДЛЯ НЕГО ФАКТОРА ВНЕШНЕЙ ИЛИ ВНУтРЕННЕЙ СРЕДЫ 8. Острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением артериального и венозного давления, уменьшением массы циркуляции крови – КОЛЛАПС 9. Перфорин-гранзимовый механизм развития апоптоза- ИНДУЦИРОВАННЫЙ Т-КИЛЛЕРАМИ АПОПТОЗ КЛЕТОК-МИШЕНЕЙ 10. Патогенетический вариант повреждения клеток- НАСИЛЬСТВЕННОЕ 11. Механизмы реализации апоптоза- Р53 опосредованный, Рецепторный, Митохондриальный, Перфорин-гранзимовый. 12. Индукторы ЭНДОГЕННОГО апоптоза- ОТСУТСТВИЕ ФАКТОРОВ РОСТА IL-2, IL-3, IL-4, INF-α, колониестимулирующих факторов - гранулоцитарно-макрофагального (ГМ-КСФ), гранулоцитарного (Г-КСФ), эритропоэтина и др.), нарушении контактов с внеклеточным матриксом и другими клетками, накоплении нерепарируемых разрывов ДНК (например, при повреждении клетки вирусами, ионизирующей радиацией, ультрафиолетовым излучением, токсинами и др.). В последнем случае важная роль отводится ядерному белку р53 13. Индукторы ЭКЗОГЕННОГО апоптоза- стероидные гормоны (половые, тиреоидные, кальцитриол, минералокортикоиды, ретиноиды), антигены, антитела, митогены, цитокины (фактор некроза опухолей (TNF) α, интерлейкин (IL) 1, IL-10, интерферон (INF) γ, β-токоферол и др.), специализированные мембранные «рецепторы смерти» (Fas, TNF-RI, TNF-RII, DR-3, DR-5 и др.) и рецепторы, выполняющие иные функции, например функцию активации клетки (T-клеточный рецептор (TCR),цитокиновые рецепторы), 14.Триггерный фактор некроза- РАЗРУШЕНИЕ МЕМБРАНЫ ПОД ДЕЙСТВИЕМ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ РАЗДРАЖИТЕЛЕЙ 15.Механизм элиминации гибнущей клетки при некрозе- ФАГОЦИТОЗ 16,Чужеродные радикалы- НИТРОКСИД, ксенобиотики, а также вода, кислород и другие соединения эндогенного происхождения, подвергшиеся воздействию ионизирующего излучения, ультрафиолетового облучения, интенсивного светового воздействия лазера фагоцитирующие лейкоциты (к которым относятся гранулоциты и моноциты крови и тканевые клетки - макрофаги), образующийся из перекиси водорода гипохлорит. супероксид-аниона. 17. Компенсаторная реакция умирания- Ведущими механизмами умирания, обусловливающими его необратимость, являются гипоксия и негазовый ацидоз. К компенсаторным механизмам, развивающимся в процессе умирания, относятся: а) активация астроглии, обеспечивающая максимальную утилизацию кислорода из тканей; б) мобилизация сосудистых, кровяных и дыхательных резервов; в) включение гликолиза для обеспечения тканей энергией; г) развитие охранительного торможения в нервной системе; д) снижение метаболизма и ЧСС, АКТИВАЦИЯ КОРКОВЫХ КЛЕТОК 18. Свойство основного звена патогенеза- ПРЕДШЕСТВУЕТ ОСТАЛЬНЫМ ЗВЕНЬЯМ ПАТОГЕНЕЗА, ВОЗНИКАЕТ ПОД ВЛИЯНИЕМ ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ 20.Внешнее условие развития заболевания-различные климатические и экологические факторы: температура, парциальное давление кислорода, магнитное поле Земли, влажность, внешние вредности (загрязнения внешней среды), питание, образ жизни. 21. Внутреннее условие развития заболевания-наследственные и приобретенный свойства: наследственность, конституция, пол, возраст, перенесенные заболевания, голодание, утомление. 22. Причины заболевания по горизонтову- ПСИХОГЕННЫЕ, патогенные факторы, вызывающие болезнь вследствие прямого повреждения субклеточных структур, клеток, тканей и органов, т. е. по механизму безусловно-рефлекторного воздействия (механические, физические, химические и биологические повреждающие факторы). Индифферентные факторы 24. Причина появления патологического состояния- ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ 25. Сильные раздражители любой природы- стрессоры 26. Периферическая стресслимитирующая система включает: простагландины, антиоксиданты, стрессорные белки, или белки теплового шока 27. Виды ком по происхождению: неврологическая эндокринологическая (диабетическая, гипокортикоидная, гипопитуитарная, гипотиреоидная комы), так и при их гиперфункции (тиреотоксическая, гипогликемическая); токсическая кома (уремия, печеночная недостаточность, токсикоинфекции, панкреатит) и экзогенных (отравления алкоголем, барбитуратами, фосфорорганическими и другими соединениями) интоксикациях; гипоксическая кома 28. Первая стадия адаптационного синдрома включает: • Значительная активация исследовательской поведенческой деятельности индивида, направленной на получение максимума информации о чрезвычайном факторе (его природе, силе, периодичности влияния и др.) и последствиях его действия. • Гиперфункция многих систем организма, но преимущественно тех, которые непосредственно (специфически) обеспечивают приспособление к данному фактору. • Мобилизация органов и физиологических систем, которые реагируют на воздействие любого чрезвычайного для данного организма фактора. Это сочетается с многократным по сравнению с нормой возрастанием катаболизма энергоемких соединений, повышением проницаемости мембран клеток, ферментемией, интенсификацией трансмембранных процессов, отрицательным азотистым баллансом, снижением массы тела и другими изменениями в организме. Совокупность этих реакций обозначают как неспецифический – стрессорный компонент механизма адаптационного синдрома. 29. Первая стадия адаптационного синдрома: срочная( экстренная) адаптация. заключается в мобилизации предсуществующих в организме компенсаторных, защитных и приспособительных механизмов 30. Вид шока, ведущими механизмами патогенеза которого являются гиповолемия в результате внешнего или внутреннего кровотечения и гипоксия: геморрагическая 30. Эндогенные факторы развития адаптационного синдрома: Недостаточность функций тканей, органов и их физиологических систем Дефицит или избыток БАВ (гормонов, ферментов, цитокинов, пептидов и др.) 31. Экзогенные факторы развития адаптационного синдрома: Физические: значительные отклонения атмосферного давления, колебания температуры, существенная повышенная или пониженная физическая нагрузка, гравитационные перегрузки. Химические: дефицит или повышенное содержание кислороа во вдыхаемом воздухе, голодание, недостаток или избыток поступающей в организм жидкости, интоксикации организма химическими веществами. Биологические: инфицирование организма и интоксикации экзогенными БАВ 32. Особенность реактивности в подростковом возрасте-повышенная возбудимость нервной системы. неуравновешенность нервных процессов, несовершенство взаимодействия между эндокринными железами приводят к склонности к возникновению нервных и эндокринных расстройств в этом возрасте, а также нарушению обменных процессов (например, развитию железодефицитной анемии у девушек). 33.Стадия стресса-истощение. 34.Механизм повышения теплопродукции при охлаждении-сопряжение окислительного фосфорилирования. 35. Признак физиологической реактивности-видовой характер, проявляется реакциями, адекватными силе и характеру раздражителя обеспечивает мобилизацию защитно-приспособительных свойств организма -способствует максимальному приспособлению организма к изменяющимся условиям окружающей среды имеет видовые особенности и обуславливает эволюционное развитие живых организмов 36. Особенность реактивности младенцев: недоразвитие нервной и эндокринной систем, преобладание симпатических влияний на организм и ткани, недоразвитие иммунной системы, недоразвитие барьерных систем, низкая активность фагоцитов, недоразвитие окислительного фосфорилирования, наличие материнских антител, высокая проницаемость барьеров организма, высокий уровень гликолитических процессов. 37. Определяющий фактор реактивности женского организма-эффекты женских половых гормонов( специфическое влияние женских половых гормонов на обмен веществ и функции организма), преобладание тонических холиэргических влияний на организм и ткани, повышенная возбудимость симпатического отдела нервной системы, циклические изменения нейроэндокринной регуляции и функции организма 38. Один из основных в-видовой, групповой и индивидуальный. 39. Вид индивидуальной реактивности: физиологическая, патологическая. специфическая, неспецифическая. 39. Определяющий фактор пассивной резистентности-генетически обусловленное отсутствие реакции на раздражители, особенности барьерных систем; отсутствие в организме условий для развития и действия повреждающего фактора. 40.Причина остановки сердца при электротравме-синусовая брадикардия 41. Вторая стадия адаптационного синдрома - стадия повышенной резистентности, или долговременной адаптации организма к действию чрезвычайного фактора реализуется следующим образом: • Формируется состояние специфической устойчивости организма как к конкретному агенту, вызвавшему адаптацию, так нередко и к другим факторам. • Увеличивается мощность и надежность функций органов и физиологических систем, обеспечивающих адаптацию к определенному фактору. Наблюдается гипертрофия, гиперплазия структур доминирующих систем, желез внутренней секреции, эффекторых тканей и органов. Устраняются признаки стрессорной реакции, формируется эффективное приспособление организма к чрезвычайному фактору, вызвавшему процесс адаптации. В результате формируется надежная, устойчивая адаптация организма к меняющимся условиям среды. • Реализуются процессы, как активировавшиеся на первой его стадии, так и включающиеся дополнительно. К числу последних относятся реакции, обеспечивающие преимущественное энергетическое и пластическое обеспечение клеток гиперфункционирующих доминирующих систем. • При повторном развитии процесса адаптации возможна значительная гиперфункция и избыточная (патологическая) гипертрофия клеток доминирующих систем. 42. Остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капилярного кровотока в различных органах недостаточным снабжением кислорода -шок 43. Вторая стадия адаптационного синдрома включает -перекрестную адаптацию 44. Стадия стресса для которой характерна гипертрофия коры надпочечников -резистентность 45. Стадия стресса для которой характерно уменьшение размеров тимуса селезенки -тревога 46.Эустресс -состояние напряжения адаптационных резервов организма, вызванное раздражителями умеренной системы 47. Заболевание, связанное с физиологической асимметрией- гипертоническая болезнь, тромбозы, сахарный диабет 48. Вид симптома по характеру - неспецифический 49. Признак физиологической реактивности- проявляется реакциями, адекватными силе и характеру раздражителя - обеспечивает мобилизацию защитно-приспособительных свойств организма - способствует максимальному приспособлению организма к изменяющимся условиям окружающей среды - имеет видовые особенности и обуславливает эволюционное развитие живых организмов 50. Период развития типичного заболевания: -Латентный (при инфекционных заболеваниях - инкубационный) -Продромальный период -Период полного развития болезни, - Исход болезни: 51. Механизм повышения теплопродукции при охлаждении- миорелаксация 52. Стадия стресса- истощение 53. Механизм повышения теплопродукции при охлаждении- усиление гликогенолиза 54. Причина заболевания в зависимости от этиологического фактора - патогенная, индифферентная, психогенная 55. Ведущий патогенетический механизм смерти - респираторный ацидоз 56. Условие развития заболевания - неблагоприятное 57. Терминальное состояние - клиническая смерть, преагония (преагональное состояние) терминальная пауза, агония, биологическая смерть. 58. Форма развития атипического заболевания - -Рецидив -Ремиссия -Обострение -Осложнение -Стертые формы болезни - Абортивные формы 59. Вид симптома по характеру- неспецифический 60. Вид автономного апоптоза- морфогенетический, гистогенетический и филогенетический. 61. Морфологические изменения клеток при некрозе- ЛИЗИС ЯДРА И ГРАНУЛ, Увеличение размеров клетки, разрыхление мембраны, набухание (окноз) цитоплазмы, митохондрий, 62. Первичные природные кислородные радикалы - СЕМИХИНОНЫ, коэнзим Q, флавопротеины, 63. Митохондриальный механизм развития апоптоза- ВЫХОД БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ(Cyt C, прокаспаза 2,3,9,AIF), повышения проницаемости митохондриальных мембран, разрыв наружной мембраны митохондрий вследствие гиперполяризации внутренней мембраны. 64. Гормон-зависимая дифференцировка половых органов от тканевых зачатков является примером -ГИСТОГЕНЕТИЧЕСКОГО АПОПТОЗА 65. Стадия цепного окисления- ОБРЫВ ЦЕПИ 66. Рецепторный механизм развития апоптоза -Фрагментация ДНК за счёт взаимодействия «рецепторов смерти» с лигандом Повреждение клетки в зависимости от периода жизненного цикла -митотическая 67. Морфологические изменения клеток при апоптозе- Уменьшение размеров клетки, уплотнение и вздутие мембраны, кариопикноз, кариорексис, маргинация хроматина, конденсация и уплотнение гранул -хроническая 68. Признак апоптоза: -Деградация ДНК под действием физиологических и патологических стимулов -сохранение целостности мембран -Уменьшение размеров клетки, уплотнение и вздутие мембраны, кариопикноз, кариорексис, маргинация хроматина, конденсация и уплотнение гранул 69. Некроз -это патологическая гибель клеток 70. Признак некроза Разрушение мембраны под действием патологических стимулов Увеличение размеров клетки, разрыхление мембраны, набухание (окноз) цитоплазмы, митохондрий, лизис ядра и гранул 71. Повреждение клетки в зависимости от степени нарушения гомеостазиса - необратимое 72. Механизм элиминации клетки при некрозе - лизис 73. Повреждение клетки в зависимости от периода жизненного цикла - интерфазное, митотическое 74. Первая стадия апоптоза - сигнальная 75. Механизм коагуляционного некроза - денатурация белка 76. Гибель клеток в дорсальной части нервной трубки во время смыкания ... - морфогенетического апоптоза 77. Группа антиоксидантов – ферментативные - супероксиддисмутаза, каталаза, ферменты глутатионового цикла (глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза, глутатион-S-трансфераза); 2) фенольные - витамин Е, коэнзим Q, флавоноиды (кверцетин, рутин, гесперетин и др.); 3) каротиноиды - жирорастворимые растительные пигменты, входящие в состав овощей и фруктов (морковь, шпинат, манго, абрикос и др.); 4) аскорбиновая кислота (витамин С) - содержится в свежих овощах, фруктах и ягодах (петрушка, молодая капуста, шиповник, черная смородина, лимон, апельсин, папайя, яблоко и др.), в организме в большом количестве обнаруживается в надпочечниках, гипофизе, вилочковой железе; 5) SH-содержащие соединения - глутатион, тио-, перокси- и глутаредоксины; 6) хелаторы ионов металлов переменной валентности - трансферрины, ферритин, церулоплазмин, металлотионеины, мочевая кислота и др. 78. Механизм непрямого действия радиации - разрыв внутримолекулярных связей 79. Определяющий фактор видовой реактивности организма человека- наличие второй сигнальной системы 80. Характеристика рецидива заболевания - возвращение болезни после кажущегося выздоровления 81. Вторичные мессенджеры - ионы Са 82.Причина остановки сердца при электротравме - синусовая брадикардия 83. Определяющийся фактор пассивной резистентности - генетически обусловленное отсутствие реакции на раздражение 84. Состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания...-кома 85. Гипоксия мозга, ацидоз...- комы 86. Стадия адаптационного синдрома-истощение 87. Третья стадия адаптационного синдрома включает -формирование долговременной повышенной устойчивости, завершение процесса адаптации организма 88. Вид шока, ведущими механизмами патогенеза которого являются гиповолемия в результате внешнего или внутреннего кровотечения и гипоксия - ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ 89. Характеристика абортивной формы атипического течения заболевания-быстрое течение и прекращение болезни 90. Условие развития заболевания: внешнее, внутреннее 91. Исход заболевания: выздоровление полное и неполное; переход в хроническую форму; смерть. 92. Виды индивидуальной резистентности: по происхождению (первичная и вторичная), механизмам развития (активная и пассивная), направленности или характеру (специфическая и неспецифическая), по степени выраженности (абсолютная и относительная). 93. Причина остановки дыхания при электротравме-паралич дыхательных мышц ПФ 13 Гипоксия КОС, 90% Причина сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево – отравление со Причина тканевой гипоксии – отравление барбитуратами Причина дыхательной гипоксии – пневмония, отравление СО Долговременные компенсаточно-приспособительные реакции развивающиеся при хронической гипоксии - гипертрофия дыхательной мускулатуры( если в вопросе будут ответы этот и учащение, углубление дыхания, то надо выбрать 1, гипертрофия дыхательной мускулатуры) Причина негазового алкалоза- потери калия при применении к+ не сберегающий диуретиков Механизм компенсации при негазовом ацидозе – усиление легочной вентиляции Долговременные компенсаточно-приспособительные реакции развивающиеся при хронической гипоксии – учащение и углубление дыхания Причина тканевой гипоксии – дефицит витаминов в в2 рр Причина дыхательной гипоксии – анемии Механизм компенсации негазового алкалоза – выделение протонов буферными системами крови Вид гипоксии при которой повышено содержание оксигемоглабина в венозной крови – субстратная, тканевая Причина негазового ацидоза – нарушение обмена веществ приводящее к накоплению кислых продуктов Причина негазового алкалоза- потеря соляной кислоты с желудочным соком Вид экзогенной гипоксии – нормобарическая Вид экзогенной гипоксии – гипобарическая Механизм компенсации при негазовом ацидозе – связывание н+ основным компонентом бикарбонатного буфера Причина негазового ацидоза- задержка кислот при заболеваниях почек |