Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
мутации Гена инсулинового рецептора, повышенное использование рецепторов инсулина, уменьшение количества рецепторов инсулина на поверхности гипертрофированных адипоцитов, Увеличение количества жировой ткани имеющие низкий уровень экспрессии рецепторов к инсулину, блокирование рецепторов к инсулину антителами. Механизм гипергликемии при СД - нарушение поступления глюкозы из крови внутрь клеток, компенсаторное ускорение гликогенолиза, активация глюконеогенезе вследствие снятия репрессивного действия инсулина, активация глюконеогенеза вследствие усиление секреции глюкокортикоидов. Наиболее значимые внешние факторы, влияющие на чувствительность тканей к инсулину при СД 2 типа: гиподинамия, избыточное потребление жира. Показатели гликемии, при котором появляется глюкозурия: почечный порог глюкозы. причины физиологической гипогликемии -при тяжелой и длительной физической нагрузки, при длительном умственным напряжением, сразу след в след за алиментарная гипергликемия. метаболические маркеры СД 1 типа: уровень инсулина в крови и моче, уровень с-пептида в крови и моче, уровень гликозилированного гемоглобина hba1c, нарушение толерантности глюкозы в гтт. Свободный радикал, играющий ведущую роль в деструкции бета-клеток: оксид азота. механизмы пререцепторной инсулинорезистентности: мутации Гена инсулина, мутации генов контролирующих энергетический обмен в бета-клетках и секреции инсулина. Основные осложнения сахарного диабета: диабетические комы, микро и макроангиопатии, вторичные инфекции из-за иммунодефицита. Патогенетические факторы, определяющие развитие диабетической нейропатии -нарушение структуры миелина, гиперосмотическая дегидратация нейронов,вследствие повышенного кол-ва сорбитола и фруктозы, токсическое действие пирувата. Причины, механизмы и последствия нарушения промежуточного обмена углеводов: гипоксия, нарушение функции печени, гиповитаминоз В1, что-то там ферментов, ятрогенные факторы. Причины патологической гипогликемии при гиперинсулинизме: передозировка инсулина при лечении, аденома островков поджелудочной железы инсулома, синдром золлингера-эллисона. Клетки иммунной системы, которые играют основную роль в разрушение бета-клеток- т-лимфоциты. Изоформа No- синтазы, принимающая активное участие в механизмах деструкции бета-клеток: индуцибельная. Инсулинорезистентность это снижение реакции инсулин чувствительных тканей на инсулин при его нормальной концентрации в результате чего Глюкоза не усваивается инсулинзависимые ткани и развивается и гипергликемия. Виды микроангиопатий: диабетическая нефропатия, диабетическая ретинопатия. ПФ 16 МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ ОРГАНИЗМА НА ОПУХОЛЬ: -Антицеллюлярный ОТЛИЧИТЕЛЬНОЙ ХАРАКТЕРИСТИКОЙ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ ЯВЛЯЕТСЯ: -Незрелые клетки, имеющие различную степень дифференцировки ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ КЛЕТОЧНОГО ДЕЛЕНИЯ: -Антионкогены ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА РАКОВОЙ КАХЕКСИИ: -Усиленное поглощение глюкозы опухолевыми клетками ОТЛИЧИТЕЛЬНОЙ ХАРАКТЕРИСТИКОЙ ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ ЯВЛЯЕТСЯ: -Отсутствие метастазирования СВОЙСТВО ХИМИЧЕСКОГО КАНЦЕРОГЕНА: -Органотропность МЕХАНИЗМ ТРАНСФОРМАЦИИ ПРОТООНКОГЕНА В ОНКОГЕН: - Инсерционная активация МЕХАНИЗМЫ ИНТРАВАЗАЦИИ: -Выделение протеаз ЭНДОГЕННЫМ КАНЦЕРОГЕНОМ ЯВЛЯЕТСЯ: - Производные триптофана ВАРИАНТ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АНАПЛАЗИИ: -Появление новой несвойственной функции СПОСОБСТВУЮЩИЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ОПУХОЛЕВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ: - Ятрогенный канцерогенез СПОСОБСТВУЮЩИЕ этиологичЕСКИЕ ФАКТОРЫ ОПУХОЛЕВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ: - Вредные привычки человека СТАДИЯ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ: - Отрыв от первичного узла и интравазация ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ этиологичЕСКИЕ ФАКТОРЫ ОПУХОЛЕВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ:- Иммунодефицитные состояния МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ ОРГАНИЗМА НА ОПУХОЛЬ: -Антимутационный ВИД АТИПИЗМА:- Биохимический МЕХАНИЗМ ТРАНСФОРМАЦИИ ПРОТООНКОГЕНА В ОНКОГЕН: -Амплификация протоонкогенов ОТЛИЧИТЕЛЬНОЙ ХАРАКТЕРИСТИКОЙ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ ЯВЛЯЕТСЯ: -Метастазирование СПОСОБСТВУЮЩИЕ этиологичЕСКИЕ ФАКТОРЫ ОПУХОЛЕВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ: -Профессиональные вредности ВИДЫ ЭКЗОГЕННЫХ КАНЦЕРОГЕНОВ: -Химические ГЕНЫ, РЕГУЛИРУЮЩИЕ КЛЕТОЧНОЕ РАЗМНОЖЕНИЕ: -Антионкогены ВИД АТИПИЗМА: -Иммунологический СТАДИЯ ОПУХОЛЕВОГО ПРОЦЕССА: - Инициации ОТЛИЧИТЕЛЬНОЙ ХАРАКТЕРИСТИКОЙ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ ЯВЛЯЕТСЯ: -Инфильтрирующий (инвазивный рост) СТАДИЯ ОПУХОЛЕВОГО ПРОЦЕССА: -промоции ВИД ХИМИЧЕСКИХ КАНЦЕРОГЕНОВ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ: -Природные ГЕНЫ, РЕГУЛИРУЮЩИЕ КЛЕТОЧНОЕ РАЗМНОЖЕНИЕ: -Протоонкогены ЭНДОГЕННЫМ КАНЦЕРОГЕНОМ ЯВЛЯЕТСЯ: -Высокие концентрации женских половых гормонов ВИДЫ ЭКЗОГЕННЫХ КАНЦЕРОГЕНОВ: -Физические СВОЙСТВО ХИМИЧЕСКОГО КАНЦЕРОГЕНА: - Синканцерогенез. ОТЛИЧИТЕЛЬНОЙ ХАРАКТЕРИСТИКОЙ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ ЯВЛЯЕТСЯ:- Частые некрозы опухолевой ткани на поздних стадиях СТАДИЯ ОПУХОЛЕВОГО ПРОЦЕССА: - Опухолевой прогрессии ОТЛИЧИТЕЛЬНОЙ ХАРАКТЕРИСТИКОЙ ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ ЯВЛЯЕТСЯ: - Редкое рецидивирование после хирургического удаления ЭНДОГЕННЫМ КАНЦЕРОГЕНОМ ЯВЛЯЕТСЯ:- Холестерин СВОЙСТВО ХИМИЧЕСКОГО КАНЦЕРОГЕНА: -Способность проникать в клетку и воздействовать на геном ОТЛИЧИТЕЛЬНОЙ ХАРАКТЕРИСТИКОЙ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ ЯВЛЯЕТСЯ: -Клеточный и ткачевой атипизм СВОЙСТВО ХИМИЧЕСКОГО КАНЦЕРОГЕНА: - Дозозависимый характер эффекта ПРОЯВЛЕНИЕ ЭНДЕМИЧЕСКОГО ФЛЮОРОЗА-пятнистость зубной эмали Виды экзогенных канцерогенов: физические химические биологические. Группы РНК содержащих опухолевых вирусов: ретровирусы . вид химических канцерогенов по происхождению: антропогенные, природные. Биологические особенности злокачественных опухолей: инфильтративный рост, автономность, опухолевая прогрессия, рецидивирование опухоли, клеточный атипизм, метастазирования. атипизм это особенности строения функции опухолевых клеток, отличающихся от нормальных исходных клеток. Главный признак злокачественной опухоли: инфильтрирующий рост. виды экзогенных канцерогенов: физические, химические, биологические. Общие свойства РНК содержащих опухолевых вирусов: содержит одноцепочечную рнк, содержит комплекс ферментов обратной транскрипции, вирусная частица созревают непосредственной связи с мембранными компонентами клетки, инфекция вирусами не приводит к гибели клетки. виды химических канцерогенов в зависимости от характера действия: вещества вызывающие опухоли преимущественно на месте аппликации, вещества отдаленного преимущественно селективного действия, вещества множественного действия вызывающие опухоли различного морфологического строения в разных органах и тканях. Вариант функциональной анаплазии: снижение либо полная утрата специализированные функции, некоординированное с организмом сохранения функции, появление новой несвойственные функции. Механизмы трансформации протоонкогена в онкоген: инрсеционная активации протоонкогенов, амплификация протоонкогенов, активации протоонкогенов при транслокации участка хромосомы в другое место той же или другой хромосомы, точечная мутация протоонкогенов. Механизм влияния организма на опухоль: Антиканцерогенные механизмы, антимутационные механизмы, антицеллюлярные механизмы. Этиологические факторы опухолей: главные, предрасполагающие, способствующие. виды физических канцерогенов: ионизирующие излучения, Уф излучения, длительное периодическое воздействие механическое на ткани. группы онконравирусов, выделенные из опухоли животных : вирусы вызывающие лейкозы, саркомы, рак молочной железы. Виды бластмогенных химических веществ в зависимости от степени канцерогенной опасности: химические вещества канцерогенность которых доказана на животных, химические вещества канцерогенность которых Доказана в опытах на исследуемых видов животных при различных путях введения, химические вещества со слабой канцерогенной активностью, химические вещества с сомнительной канцерогенностью. Механизмы интравазации: выделение протеаз, наличие молекул адгезии к межклеточному в-ву, активация неоангиогенеза. Виды иммунологической анаплазии: антигенное упрощение, антигенная Дивергенция, антигенная реверсия. Прогрессия опухоли -это необратимое качественное изменение одного или нескольких свойств неоплазии, направленная в сторону увеличения хотя бы некоторых различий между нормальной и неопластическая ткани. Свойства химических канцерогенов: длительный латентный период действия, зависимость доза- время- эффект, канцерогенная активность. Классы канцерогенов в соответствии с химическим строением: пау и гетероциклические соединения, ароматические азосоединения, ароматические аминосоединения, нитросоединения и нитраты, металлы и неорганические соли. Способствующие этиологические факторы опухолевых заболеваний : ятрогенный канцерогенез, экология, вредности, вредные привычки человека. Стадия метастазирования: отрыв 1 или несколько опухолевых клеток от привычного узла и их интравазация, имплантация. Стадия опухолевого процесса: Инициации, активация (промоция), прогрессия опухоли. Этапы взаимодействия злокачественных клеток с базальными мембранами сосудов: Базальная мембрана обнажается локальным удалением эндотелия, индуцированным злокачественными клетками ; после присоединения опухолевой клетки в клетке нарушается целостность базальной мембраны; переход опухолевых клеток через поры в базальной мембране, возникшие в результате местного протеолиза. Виды канцерогенных факторов: эндогенные и экзогенные. группы ДНК содержащих онкогенных вирусов: паповавирусы, аденовирусы, герпес, вирус группы оспа. Основные этапы канцерогенеза, индуцируемого вирусами: проникновение вируса в клетку и физическая интеграция в ДНК клетки мишени, экспрессия онкогена и образование онкобелков, под влиянием онкобелка утрата клеткой чувствительности к факторам, регулирующим деления. Предрасполагающие этиологические факторы опухолевого заболевания: возраст, конституция, особенности питания, гипо авитаминозы, старость, сопутствующие заболевания, наследственность. Вид атипизма: морфологический, биохимические, функциональный, иммунологические. Гены, регулирующие клеточное размножение: протоонкогены, антионкогены. Аритмии, связанные с нарушением автоматизма атриовентрикулярный ритм Одним из ведущих факторов патогенеза дыхательной аритмии является рефлекс Бейнбриджа вследствие усиления притока крови к правому сердцу на вдохе Одним из ведущих факторов патогенеза парадоксального пульса является возникновение вагус-рефлекса в результате растяжения перикарда спайками!!! (соединили 2 вопроса в 1) Виды одышек, укажите ошибку рестриктивная У больного с передозировкой наркотических препаратов развивается дыхательная недостаточность центрогенная Виды дыхательной недостаточности по динамике развития хроническая, молниеносная, острая У больного с бронхиальной астмой развивается одышка экспираторная При переломе ребер развивается одышка пневмоническая Экспираторная одышка развивается при асфиксия IIст., бронхиальная астма При пневмонической одышке наблюдается ускорение рефлекса геринга-брейера У больного с невралгией межреберных нервов возникает пневмоническая одышка Стенотическая одышка развивается при следующих заболеваниях (укажите ошибку) бронхиальная астма Периодическое дыхание чейн-стокса встречается при энцефалит, менингит, у стариков во время сна Теории, объясняющие периодическое дыхание медуллярная, кортикальная Причины дыхательной гипоксии бронхиальная астма, пневмония, трахеит Причины кровяной гипоксии отравление СО, отравление нитратами, гемоглобинопатии Причины гемодинамической гипоксии аортальный стеноз, митральный стеноз, шок Причины тканевой гипоксии алкогольная интоксикация, гиповитаминоз Биомаркеры дыхательной недостаточности гипоксемия, гиперкапния Виды гипоксий (укажите ошибку) церебральная Факторы, определяющие чувствительность тканей к гипоксии запас энергии в виде макроэргов, генетический аппарат клеток, интенсивность обмена в клетках, усиление мощности гликолитической системы Изменения со стороны периферической крови при дыхательной гипоксии (укажите ошибку) анемии Причины респираторного ацидоза гиповентиляция легких, плевриты, снижение возбудимости дыхательного центра Механизмы компенсации при метаболическом ацидозе альвеолярная гипервентиляция, усиление выведения hco3-, связывание h+ основным компонентом бикарбонатного буфера Напряжение co2в крови уменьшается при респираторном компенсированном алкалозе, метаболическом компенсированном ацидозе Механизмы компенсации респираторного алкалоза выход в кровь h+ из клеток в обмен на k+, увеличение выделения hco3- с мочой, уменьшение реабсорбции hco3- в почках Пациент доставлен в клинику в состоянии наркотического опьянения. При обследовании выявлено дыхательная недостаточность, дыхательная гипоксия, респираторный ацидоз Гемодинамические изменения при циркуляторном типе гипоксииреспираторный ацидоз замедление кровотока, уменьшение оцк, повышение венозного давления Негазовый алкалоз развивается при дефицит калия, потеря соляной кислоты с желудочным соком, накопление бикарбонатов Причины экзогенных гипоксий пребывание в подводной лодке, подъем на большую высоту Виды анорексий интоксикационная, невротическая, диспепсическая Причинами гипосаливации являются (укажите ошибку) паразитарные заболевания Разрешающие факторы развития язвенной болезни вредные привычки (алкоголь, курение), лекарственные препараты Предрасполагающие факторы развития язвенной болезни группа крови 0, гастриты, астенический тип конституции Виды запоров спастический, атонический, обтурационный Причины кишечной аутоинтоксикации (укажите ошибку) нарушение регулирующих влияний коры головного мозга Причины развития желудочной гипосекреции чрезмерная симпатическая стимуляция желудка Заболевания, при которых первично нарушается мембранное пищеварение глютеновая энтеропатия (спру) Атонические запоры возникают при (укажите ошибку) снижение кислотности желудочного сока Причины первичного холестаза холангит, токсический гепатит, инфекционный гепатит Признаки холемии артериальная гипотензия, кожный зуд, брадикардия Причины развития анемии при патологии печени гемолиз эритроцитов, дефицит железа, дефицит витамина b12 У больного с хроническим алкоголизмом поражение печени развивается в виде жировой дистрофии, гепатита, цирроза Механизмы первичного некробиоза гепатоцитов увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, переокисление липидов мембран, выделение ферментов лизосом У пациента с циррозом печени возникла импотенция в связи с избытком эстрогенов Виды отеков по этиологии сердечные, эндокринные, воспалительные Виды отеков по патогенезу гипоонкотические, гиперосмотические, мембраногенные Факторы, способствующие развитию отека при нефротическом синдромеувеличение адг, повышение сосудистой проницаемости, уменьшение онкотического давления плазмы Основное звено отеков при сердечной недостаточностиуменьшение мок Факторы, уменьшающие клубочковую фильтрациюспазм приносящих артериол, уменьшение площади фильтрации, фиксация иммунных комплексов на клубочках Причины преренальной формы опн кардиогенный шок, кровопотеря, острая гипотония Уремическая стадия хпн характеризуется (укажите ошибку) метаболическим алкалозом Основные константы, характеризующие водно-солевой баланс в организме изоонкия, изиония Респираторный тип гипоксии возникает в результате нарушений легочного кровотока, избыточного внутрилегочного шунтирования венозной крови, альвеолярной гиповентиляции Клинические проявления респираторного ацидоза адинамия, акроцианоз, арефлексия, дыхание Куссмауля Признаки долговременной адаптации к гипоксии – гипертрофия миокарда, активация эритропоэза, увеличение количества митохондрий, гипертрофия ганглионарных нейронов Ведущий патогенетический фактор в развитии почечного нефритического отека повышение гидростатического давления Основная причина гипоосмолярной дегидратации при потере электролитов через жкт выраженная диарея, многократная рвота Гены-супрессоры клеточного деления антионкогены Долговременные компенсаторно-приспособительные реакции, развивающиеся при хронической гипоксии гипертрофия дыхательной мускулатуры, образование новых альвеол Механизмы компенсации при негазовом ацидозе усиление легочной вентиляции, усиление аммониогенеза в почках, связывание водорода основным компонентом бикарбонатного буфера Типовой процесс, способствующий повышенной отдаче кислорода тканям при тяжелой физической нагрузке метаболичсекий ацидоз Причина кровяной гипоксии отравление метгемоглобинообразователями Механизм пререцепторной инсулинорезистентности мутации генов, контролирующий энергетический обмен в бета-клетках, мутации гена инсулина Периоды типического течения болезни латентный, продромальный, разгар, исход Исходы заболеваний выздоровление, переход в хроническую форму, смерть Формы атипического течения болезни рецидив, осложнение, стертая, ремиссия, абортивная Терминальные состояния агония, предагония, терминальная паузп, биологическая смерть, клиническая смерть Ведущие патогенетические механизмы умирания метаболический ацидоз, гипоксия Признак болезни это симптом Совокупность всех признаков болезни это симптомокомплекс Сочетание признаков болезни со стороны двух и более систем, взаимосвязанных в своём развитии синдром Виды симптомов по характеру специфические, неспецифические, патогмоничные Признаки патологической реакции возникает под действием чрезвычайного раздражителя, развивается в одной функциональной системе, кратковременное отклонение функции от физиологической нормы Признаки патологического процесса развивается в двух и более функциональных системах, возникает под действием чрезвычайного раздражителя, длительное нарушение функций. Признаки патологического состояния возникает в результате болезни, стойкие и необратимые изменения в органах и тканях Причины возникновения патологического состояния болезнь, патологический процесс Компенсаторные и защитные реакции при умирании усиление гликолиза, развитие охранительного торможения, мобилизация сердечно-сосудистой, дыхательной и системы крови Классификация причин болезни в зависимости от свойств этиологического фактора биологические, химические, физические, механические Классификация причин болезней по Горизонтову патогенные, психогенные, индифферентные Виды условий возникновения болезней внешние, внутренние, благоприятные, неблагоприятные Внутренние условия возникновения болезней возраст, наследственность, пол Внешние условия возникновения болезней парциальное давление кислорода, влажность, магнитное поле Земли Заболевания, связанные с физиологической ассимметрией гипертоническая болезнь, тромбозы, сахарный диабет Свойства основного звена патогенеза возникает под влиянием этиологического фактора, предшествует остальным звеньям патогенеза, специфично для конкретной болезни, является первичным повреждением, необходимо для развёртывания остальных звеньев Свойства ведущих факторов патогенеза неспецифичны для конкретной болезни, возникают за первичным повреждением Виды индивидуальной реактивности патологическая, физиологическая, специфическая, неспецифическая Основные виды реактивности индивидуальная, видовая, групповая Виды индивидуальной резистентности пассивная, активная, специфическая, неспецифическая, первичная, вторичная, абсолютная, относительная Факторы, определяющие способности реактивности женского организма действие женских половых гормонов, преобладание холинергических влияний, повышенная возбудимость симпатической нервной системы Факторы, определяющие пассивную резистентность особенности барьерных систем, отсутствие условий для развития патогенного фактора, генетически обусловленное отсутствие реакции на раздражитель Признаки физиологической реактивности видовой характер, способствует адаптации организма, адекватность реакции по отношению к раздражителю, мобилизация защитно-приспособительных реакций организма Признаки патологической реактивности нарушение взаимодействия организма с внешней средой, неадекватность реакции по отношению к раздражителю, индивидуальный характер, дезорганизация защитно-приспособительных реакций организма Внутренние факторы, определяющие реактивность перенесённые заболевания, конституция, тип высшей нервной деятельности, наследственность Внешние факторы, определяющие реактивность питание, температура среды, климат, лучистая энергия Факторы, определяющие особенности видовой реактивности человека наличие второй сигнальной системы, социальный образ жизни Системы вторичных мессенджеров циклические нуклеотиды, тирозиновые протеинкиназы, фософоинозитидная система Особенности реактивности в грудном возрасте низкая активность фагоцитов, преобладание симпатических влияний, недоразвитие нервной и эндокринной систем, недоразвитие окислительного фосфорилирования, недоразвитие иммунной системы, высокая проницаемость барьеров организма, недоразвитие барьерных систем Особенности реактивности в юношеском возрасте высокая возбудимость нервной системы, повышение секреции половых гормонов Особенности реактивности в старческом возрасте снижение нервно-рефлекторной деятельности, снижение обменных процессов, снижение активности эндокринной системы Обострение – усиление симптоматики болезни Ремиссия – ослабление симптоматики болезни Рецидив- возврат болезни после кажущегося выздоровления Стёртая форма атипического течения болезни – течение с маловыраженной симптоматикой Абортивная – быстрое прекращение болезни Осложнение – возникновение нового заболевания, связанного с предыдущим Типы конституции по М.В. Черноруцкому астенический, гипестенический, нормостенический Типы конституции по Сиго пищеварительный, дыхательный, мозговой, мышечный Более частые заболевания у астеников по сравнению с гиперстениками (по Черноруцкому) язвенная болезнь, туберкулёз Более частые заболевания у гиперстеников по сравнению с астениками (по Черноруцкому) атеросклероз, инфаркт миокарда, нарушения обменных процессов Виды диатезов экссудативно-катаральный, лимфатико-гипопластический Причины остановки дыхания при электротравме поражение дыхательного центра, спазм позвоночных артерий, снабжающих дыхательный центр, паралич дыхательной мускулатуры, спазм дыхательной мускулатуры Причины остановки сердца при электротравме поражение сосудодвигательного центра, спазм коронарных сосудов, фибрилляция желудочков Механизм ограничения теплоотдачи при охлаждении рефлекторный спазм сосудов кожи, уменьшение потоотделения, замедление дыхания Механизмы увеличения теплопродукции при охлаждении разобщения окислительного фосфорилирования, мышечная дрожь Признаки фазы декомпенсации при гипотермии брадикардия, расширение сосудов кожи, снижение температуры тела Стадии стресса тревога, истощение, резистентность Пути реализации наследственного признака в патогенезе ген-белок-признак, ген-белок-фермент-признак, ген-белок-фермент-гормон-признак Последствия повреждения генетического аппарата соматических клеток опухоли, старение, аутоаллергические процессы Виды артериальной гиперемии по биологическому значению патологическая, физиологическая Причины застойного стаза тромбоз вен, сдавление вен, венозная эмболия Последствия венозной гиперемии развитие гипоксии и гиперкапнии, разрастание соединительной ткани, атрофия паренхимы в органах, стаз Признаки венозной гиперемии отек, понижение температуры тканей, цианоз, увеличение объема органа Признаки артериальной гиперемии повышение тургора тканей, повыгение температуры органа, увеличение объема органа Физико-химические сдвиги в очаге воспаления гиперосмия, гиперонкия, ацидоз Классификация воспаления по реактивности организма гипоергическое, гиперергическое, нормоергическое Гуморальные медиаторы воспаления кинины, комплемент Механизмы развития припухлости про воспалении пролиферация соединительной ткани, отек, артериальная гиперемия Механизм развития жара в очаге воспаления артериальная гиперемия, повышение обмена веществ Общие изменения в крови при воспалении повышение СОЭ, лейкоцитоз, появление белков острой фазы Механизмы вторичной альтерации при воспалении действие лизосомальных ферментов, активация свободнорадикального окисления Местные признаки воспаления боль, жар, припухлость, нарушение функции, покраснение Метаболиты каскада арахидоновой кислоты лейкотриены, простагландины, тромбоксаны, липоксины Механизмы нарушения функций при воспалении нарушение обмена веществ, рефлекторное торможение функции на боль, альтерация тканей, отек Факторы формирования болт при воспалении механическое сдавление рецепторов, повышенная возбудимость рецепторов, действие биологически активных веществ Основное звено патогенеза реагиновых аллергических реакций по П. Джеллу и Р. Кумбсу образование цитофильных антител (Ig E) Основное звено патогенеза антирецепторных аллергических реакций образование антител к рецепторам клеток Особенности активной сенсибилизации развивается при попадании небольших доз антигена, проявляется через 7-10 суток после контакта с антигеном, выраженность зависит от кратности контакта с антигеном Особенности пассивной сенсибилизации выраженность зависит от количества введенных антител, развивается после введения антител в высоком титре, длится 2-3 недели Эндогенные пирогены интерлекин-1, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей Медиаторы цитотоксических аллергических реакций лизосомальные ферменты, супероксидный анион, комплемент Механизм повышения температуры тела при лихорадке увеличение теплопродукции Механизм снижения температуры тела при лихорадке увеличение теплоотдачи Стадии прямого цитотоксического действия Т-лимфоцитов в аллергических реакциях замедленного типа лизис клетки-мишени, распознавание, летальный удар Механизмы повреждения клеток при цитотоксических реакциях активация комплемента, опсонирование иммуноглобулинами Первичные эндогенные аллергены нервная ткань, яички Клинические формы реагиновых аллергических реакций крапивница, бронхиальная астма Эозинофильные факторы, инактивирующие БАВ фосфолипаза D, основной протеин, гистаминаза, арилсульфатаза Компоненты энзимной защиты клеток от свободных радикалов глутатионпероксидаза, супероксиддисмутаза, каталаза Молекулы адгезии нейтрофилов к сосудистой стенке селектины, интегрины Механизмы повышения температуры тела при лихорадке периферическая вазоконстрикция, уменьшение потоотделения, усиление окислительных процессов Причины ишемического стаза закупорка артерий, сдавление артерий, спазм артерий Последствия артериальной гиперемии улучшение кровоснабжения органа, разрыв стенки сосуда Признаки артериальной гиперемии увеличение объема органа, ярко-красный цвет тканей, повышение температуры тканей Последствия венозной гиперемии дистрофия тканей, разрастание соединительной ткани, тромбоз Признаки ишемии снижение тургора тканей, нарушение чувствительности, снижение температуры органа Классификация воспаления по течению острое, подострое, хроническое Классификация воспаления по характеру местных изменений альтеративное, экссудативное, пролиферативное Механизм развития покраснения при воспалении артериальная гиперемия Виды воспаления в зависимости от характера экссудата катаральное, фибринозное, серозное, гнойное, геморрагическое Механизмы первичной альтерации при воспалении прямое повреждающие действие флогогенного агента, нарушение кровообращения, нарушение обмена веществ Провоспалительные гормоны соматотропный гормон, тироксин, минералокортикоиды Общие признаки воспаления лейкоцитоз, белки острой фазы, повышение СОЭ, лихорадка Механизмы экссудации при воспалении гиперонкия в тканях, гиперосмия в тканях, повышение гидростатического давления крови, повышение проницаемости сосудистой стенки Компоненты системы антиоксидантной защиты клеток система цитохромоксидаз, система энзимной защиты (каталаза и др.), «ловушки» для свободных радикалов Основное звено патогенеза цитотоксических аллергических реакций по п. джеллу и р.кумбсу образование антител к антигенам на клетках Основное звено патогенеза иммунокомплексных аллергических реакций по п. джеллу и р.кумбсу образование преципитирующих антител Основное звено патогенеза аллергических реакций гиперчувствительности замедленного типа по п.джеллу и р.кубмбсу образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов Классификация аллергических реакций по п. джеллу и р. кумбсу |