Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
нарушение всасывания железа, нарушение депонирования железа, повышенный расход железа, хроническая кровопотеря Сидеропенические симптомы сухость кожи, выпадение волос, частые респираторные заболевания, ломкость волос, извращение обоняния, мышечная слабость Стоматологические проявления железодефицитной анемии сухость в полости рта, бледность слизистой с серовато-зеленым оттенком, снижение и извращение вкусовой чувствительности, ярко-красные пятна на языке, болезненность языка, чувство жжения языка, трещины в углах рта (заеды), повышенная травмируемость слизистой, атрофия эпителия языка Периоды в патогенезе острой постгеморрагической анемии костномозговой, гидремический, рефлекторный Стоматологические изменения при гемолитической анемии повышенная кровоточивость десен, язвы с некротическим налетом, частый кариес, частый гингивит Стоматологические изменения при В12-дефицитной фолиевой анемии лакированный язык, желтушность слизистой, множественные эрозии языка Изменения в полости рта при агранулоцитозе очаги некроза, афты, язвенно-некротический гингивит, вялотекущий некротический процесс в полости рта Причины гипопластической анемии инфекции, интоксикации, лекарственные препараты, ионизирующая радиация, лечение антибиотиками, лейкозы Картина крови при гипопластической анемии тромбоцитопения, лейкопения, снижение числа ретикулоцитов Виды лейкоцитозов по числу клеток в единице объема крови умеренный, выраженный Заболевания сопровождающиеся лимфоцитарным лейкоцитозом коклюш, брюшной тиф, базедова болезнь, сифилис, грипп, корь, туберкулез Заболевания сопровождающиеся нейтрофильно-эозинофильным лейкоцитозом гломерулонефрит, ревматизм Заболевания сопровождающиеся моноцитарным лейкоцитозом малярия, инфекционный мононуклеоз, малярия Виды лейкозов по степени дифференцировки клеток острый, хронический Виды лейкозов по количеству клеток в единице объема кровилейкемический, алейкемический, сублейкемический, лейкопенический Теории развития лейкозов химических канцерогенов, физического воздействия, вирусная Условия способствующие развитию лейкозов особенности конституции, наследственная предрасположенность, особенности питания, гиповитаминоз А, С, Е Свойства опухолевых клеток автономность, способность инфильтрировать ткани, способность к метастазированию, образование токсинов Виды коагулопатий гипофибриногенемия, вследствие нарушения образования тромбина, вследствие нарушения образования протромбиназы Основные синдромы в полости рта при лейкозах инфекционный, гиперпластический, геморрагический, язвенно-некротический Механизмы гемостаза коагуляционный, тромбоцитарно-сосудистый Основные механизмы тромбообразования повреждение сосудистой стенки, замедление кровотока, повышение свертываемости крови Стадии коагуляционного гемостаза образование протромбиназы, образование тромбина, образование фибрина Стоматологические изменения при гемофилии высокая частота кариеса, поражение пародонта, снижение рН, снижение местного иммунотета Стоматологические изменения при болезни Верльгофа атрофия сосочков языка, легкая травмируемость сосудов слизистой, сухость слизистой оболочки полости рта, кровотечения из слизистой Стоматологические изменения при скорбуте гиперсаливация, разрастание десен, разрыхление и кровотечение межзубных сосочков Свойства артериального тромба белый, плотный Факторы, способствующие тромбообразованию замедление кровотока, активация свертывающей системы Свойства венозного тромба рыхлый, красный Причины ДВС-синдрома шок, сепсис Причины коагулопатий гиповитаминоз К, заболевания печени Свойства химических канцерогенов повреждают геном, проникают через клеточные мембраны Теории несостоятельности иммунного ответа при лейкозах иммунной толерантности, иммуносупрессивного действия опухоли Анизоцитоз это изменение размеров эритроцитов Механизмы повышенной кровоточивости при тромбоцитопении хрупкость сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки Виды дисэритропоэтических анемий железодефицитные, гипопластические Картина крови при гипорегенеративном сдвиге в нейтрофильной формуле увеличение палочкоядерных нейтрофилов Картина крови при регенеративном сдвиге в нейтрофильной формуле увеличение палочкоядерных нейтрофилов, увеличение метамиелоцитов, увеличение сегментоядерных нейтрофилов Картина крови при железодефицитной анемии микроцитоз, гипохромия эритроцитов Виды анемий по цветному показателю гипохромые, нормохромные, гиперхромные Виды анемий по механизмам развития дисэритропоэтические, гемолитические, постгеморрагические Основное звено в патогенезе железодефицитной анемии снижение образования гемоглобина Основное звено в патогенезе В-12 фолиевой анемии нарушение образования ДНК с заменой типа кроветворения на мегалобластический Основное звено в патогенезе апластической анемии тотальное угнетение кроветворения в костном мозге Основное звено в патогенезе гемолитической анемии усиленное разрушение эритроцитов в периферической крови Причина возникновения острой постгеморрагической анемии выраженная кровопотеря Виды лейкоцитозов по преобладанию отдельных форм лейкоцитов лимфоцитарный, нейтрофильный, базофильный Виды физиологических лейкоцитозов алиментарный, миогенный Механизмы развития лейкоцитозов гуморальный нервные Аритмии, связанные с нарушением автоматизма дыхательная аритмия, синусовая аритмия, синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, идиовентрикулярный ритм, миграция водителя ритма Аритмии связанные с нарушением возбудимости мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, трепетание желудочков, трепетание предсердий, фибрилляция желудочков, фибрилляция предсердий, экстрасистолия Признаки дыхательной аритмии увеличение частоты сердечных сокращений на вдохе, исчезает при задержке дыхания Характеристика дыхательной аритмии показатель хорошей приспособляемости миокарда, показатель высокой лабильности обмена веществ миокарда, возникает в состоянии покоя или сна Признаки синусовой аритмии ритм неправильный, сохраняется при задержке дыхания, ритм синусовый Характеристика синусовой аритмии показатель нарушения обмена веществ в миокарде, возникает при нарушении приспособительных возможностей миокарда Причины синусовой брадикардии гипотиреоз, усиление вагусных влияний на сердце, интоксикация, гипоксия Причины синусовой тахикардии гипертиреоз, повышение температуры тела, ослабление вагусных влияний на сердце, усиление симпатических влияний на сердце Признаки парадоксального пульса увеличение частоты сердечных сокращений на выдохе, уменьшение частоты сердечных сокращений на вдохе, ослабление силы сердечных сокращений на вдохе ЭКГ-признаки фибрилляций предсердий ритм неправильный, ритм несинусовый, наличие f-волн Виды экстрасистол по локализации эктопческого очага желудочковые, предсердные, атриовентрикулярные Классификация пароксизмальной тахикардии наджелудочковая, желудочковая Аритмии, связанные с нарушением проводимости внутрипредсердная блокада, атриовентрикулярная блокада, внутрижелудочковая блокада, синоаурикулярная блокада Механизмы развития дыхательной аритмии рефлексы со слизистой носа на вдохе, рефлекс Бейнбриджа на вдохе, рефлексы с дуги аорты и синокаротидной зоны на вдохе, рефлекс Геринга-Брейра на выдохе Разрешающие факторы гипертонической болезни длительные отрицательные эмоции, посткоммоционные состояния, острое психоэмоциональное перенапряжение, гипоксические повреждения центральной нервной системы Механизмы влияния избытка натрия на развитие артериальной гипертензии активация выработки антидиуретического гормона, развитие гиперволемии, набухание мукополисахаридов сосудистой стенки, нарушение обратного депонирования норадреналина, повышение чувствительности сердца к симпатическим влияниям, повышение чувствительности сосудов к симпатическим влияниям Предрасполагающие факторы гипертонической болезни дефект обратного депонирования норадреналина, возрастная задержка натрия в организме, ареактивность юкстагломерулярного комплекса к альдостерону, гиперактивность симпатических нервных центров, снижение чувствительности юкстагломерулярного комплекса к симпатическим влияниям Патогенетические формы гипертонической болезни норморенинная, гипоренинная, гиперренинная Формы острой гипотонии шок, обморок, коллапс Формы хронической гипотонии симптоматическая гипотония, гипотоническая болезнь, наследственно-конституциональная Виды симптоматических гипертензий рефлексогенные, центрогенные, эндокринные, гемодинамические, почечные Первая стадия шока эректильная Вторая стадия шока торпидная Причины возникновения гипотонической болезни недоедание, переутомление, истощающие заболевания Компоненты антигипертензивной системы почек простогландин А, простогландин Е Группы причин коронарной недостаточности сосудистые, кровяные, метаболические, гемодинамические Сосудистые причины коронарной недостаточности атеросклероз коронарных артерий, спазмы коронарных сосудов, сужение устья коронарных артерий, тромбоз коронарных артерий, поражение сосудов при коллагенозах, эмболия коронарных артерий Кровяные причины коронарной недостаточности гемоглобинопатии, анемии Гемодинамические причины коронарной недостаточности повышение давления в правом предсердии, тахикардии, длительные аритмии, падение давления в аорте Метаболические причины коронарной недостаточности усиление адренергических влияний на сердце, выключение холинергических влияний на сердце, чрезмерная физическая нагрузка на фоне детренерованности Клинические формы острой коронарной недостаточности инфаркт миокарда, стенокардия Виды стенокардии стенокардия покоя, стенокардия напряжения Функциональная форма стенокардии стенокардия напряжения Виды стенокардии покоя стенокардия во время засыпания, стенокардия после приема пищи Виды стенокардии покоя – стенокардия после приема пищи, стенокардия во время засыпания, стенокардия в горизонтальном положении тела, стенокардия в утренние часы Механизм развития стенокардии после приема пищи – спазм коронарных артерий вследствие висцерокардиальных рефлексов Механизм развития стенокардии в горизонтальном положении тела – увеличение нагрузки на сердце вследствие увеличения притока крови Механизм развития стенокардии во время засыпания – усиление активности симпатических центров гипоталамуса вследствие снятия тормозных влияний коры Механизм развития стенокардии напряжения – повышение активности симпато-адреналовой системы на фоне физической или психоэмоциональной нагрузки Механизм развития стенокардии в утренние часы – активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и выброс антидиуретического гормона Механизм развития вариантной стенокардии (стенокардии Принцметала) – спазм локально стенозированной венечной артерии Ведущие факторы патогенеза стенокардии напряжения – усиление деятельности сердца, спазм коронарных сосудов, повышение свертываемости крови Механизмы повреждения кардиомиоцитов при инфаркте миокарда – аутоиммунные механизмы, активация свободнорадикального окисления, выход лизосомальных ферментов в межклеточное пространство Формы недостаточности кровообращения – сердечная, перикардиальная, сосудистая Внесердечные механизмы компенсации – сосудистый резерв, кровяной резерв, дыхательный резерв Сердечные резервы компенсации – метаболический, коронарный, резерв ударного объема и сердечной производительности, компенсаторная гиперфункция сердца Инотропные факторы, увеличивающие систолический резерв – катехоламины, повышенное наполнение желудочков в диастолу, симпатические нервные импульсы Компоненты резерва сердечной производительности – ударный объем сердца, частота сердечных сокращений Первая стадия в развитии гипертрофии миокарда – аварийная Вторая стадия в развитии гипертрофии миокарда – завершающаяся гипертрофия и относительно устойчивой гиперфункции Третья стадия в развитии гипертрофии миокарда – постепенное истощение и прогрессирующий кардиосклероз Группы причин сердечной недостаточности (по Г.Ф. Лангу) – это факторы вызывающие коронарную недостаточность, переутомление миокарда, нарушение нервно-гормональной регуляции функций и трофики миокарда, непосредственное повреждение миокарда Механизмы развития сердечной недостаточности – недостаточность инотропных факторов, нарушение образования, транспорта и использования энергии в миокарде, перерастяжение миокарда и возрастание внутреннего трения, нарушение минерального обмена в миокарде Симптомы сердечной недостаточности – тахикардия, одышка, отеки, цианоз Первые признаки начинающейся декомпенсации сердечной деятельности – расширение полостей сердца, тахикардия Основное звено патогенеза хронической сердечной недостаточности – снижение ударного объема сердца Признаки сердечной недостаточности – увеличение объема циркулирующей крови, уменьшение ударного объема, повышение венозного давления, замедление кровотока Понятие «блокада»; блокада – это замедление проведение импульса по проводящей системе сердца Понятие «синусовая аритмия»; синусовая аритмия – это нерегулярный синусовый ритм Участок некроза сердечной мышцы вследствие прекращения коронарного кровотока – это инфаркт миокарда Приступ характерной загрудинной боли вследствие ограничения коронарного кровотока – это стенокардия Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой – это коронарная недостаточность Ведущим фактором патогенеза синусовой тахикардии является – уменьшение времени медленной диастолической деполяризации клеток синусового узла Ведущим фактором патогенеза синусовой брадикардии является – увеличение времени медленной диастолической деполяризации клеток синусового узла Ведущим фактором патогенеза синусовой аритмии является – неравномерная деполяризация клеток синусового узла вследствие очаговых изменений энергетического обмена в них Одним из ведущих факторов патогенеза дыхательной аритмии является – возникновение вагус-рефлекса в результате растяжения перикарда спайками Ведущим фактором патогенеза альтернирующего пульса является – неравномерная возбудимость и асинхронное сокращение кардиомиоцитов Ведущим фактором патогенеза мерцательной аритмии является – формирование одновременно множества гетеротропных очагов возбуждения в предсердиях Ведущим фактором патогенеза фибрилляции желудочков является - формирование одновременно множества гетеротропных очагов возбуждения в желудочках Причины нарушений сердечного ритма – некоторые нарушения нервной и эндокринной регуляции (стресс, невроз, феохромоцитома, тиреотоксикоз), некоторые лекарственные воздействия (новокаинамид, сердечные гликозиды, эуфиллин, анаприлин и др.), коронарная недостаточность и аноксии, интоксикации (при дифтерии, скарлатине, уремии, патологии печени, наркозе и др.), органические поражения миокарда (миокардиты, миокардиодистрофии, кардиосклероз), гемодинамические нарушения (сердечная недостаточность, артериальная гипертензия), влияние физических факторов (электрический шок, температура, механические воздействия) Факторы, вызывающие непосредственное повреждение миокарда – интоксикации, инфекции, аллергические и аутоаллергические процессы Факторы, вызывающие переутомление миокарда – эмфизема легких, пороки сердца, артериальная гипертония Ведущими факторами патогенеза гипертонической болезни являются – нейрогенное повышение тонуса сосудов, включение почечно-надпочечниковой гипертензивной системой, гиперфункция сердца Гипоксии по скорости развития и длительности бывают – молниеносная, острая, подострая, хроническая Факторы, способствующие образованию метгемоглобина – цианистые соединения Механизмы долговременной адаптации к гипоксии – гипертрофия миокарда, активация эритропоэза, увеличение массы дыхательных мышц, увеличение количества митохондрий Механизмы срочной адаптации к гипоксии – тахикардия, тахипноэ, выброс крови из депо Причины париетальной формы дыхательной недостаточности – межреберная невралгия, переломы ребер Виды дыхательной недостаточности по этиологии – нервно-мышечная, центрогенная, бронхолегочная, торакодиафрагмальная Виды дыхательной недостаточности по скорости развития – острая, подострая, хроническая Виды дыхательной недостаточности по типу нарушения механики дыхания – обструктивная, рестриктивная «Легочные» факторы развития дыхательной недостаточности – нарушение растяжимости легочной ткани, уменьшение объема легочной ткани «Внелегочные» факторы развития дыхательной недостаточности – |