Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
нарушения обмена веществ, приводящие к накоплению кислых продуктов, задержка кислот или повышенное выведение щелочей при заболеваниях почек, потеря бикарбоната через фистулу, при диарее, дренирование поджелудочной железы, длительный прием кислот с пищей или отравление кислотами, в том числе некоторыми лекарственными препаратами Срочные реакции развивающиеся при острой гипоксии – централизация кровообращения, увеличение минутного объема сердца, выброс крови из кровяных депо Срочные реакции развивающиеся при острой гипоксии- учащение и углубление дыхания Причина циркуляторной гипоксии – аортальный стеноз , сердечная недостаточность Причина дыхательной – бронхиальная астма Механизм компенсации при негазовом ацидозе – усиление аммониогенезе в почках Причина газового ацидоза – гиповентиляция легких Вид эндогенной гипоксии – дыхательная (легочная); циркуляторная (сердечно-сосудистая); гемическая (кровяная); тканевая (или гистотоксическая); смешанная Причина циркуляторной гипоксии – уменьшение оцк при обезвоживании Механизмы регуляции кислотно-основного равновесия в почках – аммониогенез Причина циркуляторной гипоксии – венозная гиперемия Типовой процесс способствующий повышенной отдачи кислорода тканям при тяжелой физической нагрузке – метаболический ацидоз Механизм компенсации газового алкалоза – выход в кровь н+ из клеток в обмен на к+ Новые Причина циркуляторной гипоксии – шок Причина газового ацидоза- повышение сопротивления дыхательных путей высокая концентрация CO2 в выдыхаемом воздухе, повышение сопротивления дыхательных путей, нарушение дыхательных функций легких, угнетение дыхательного центра, нервно-мышечные расстройства, системные нарушения кровообращения, ятрогенные воздействия-неадекватная механическая вентиляция легких, избыточное введение в организм CO2 Вид гипоксии при которой артериовенозная разница по кислороду повышается – циркуляторная Механизм компенсации при газовом ацидозе – выход в плазму ионов гидрокарбаната из эритроцитов Причина газового алкалоза – гипервентиляция при гипоксии Причина кровяной гипоксии – отравление угарным газом, анемия Механизм компенсации при газовом ацидозе – связывание протонов белками и фосфатами костной ткани ПФ 14 НА 96,67% Причина гиперволемической гипотонической гипонатриемии – увеличение продукции адг Причина гиперкалиемии – прием калийсберегающих диуретиков Клинические проявления гипернатриемии – отеки, гипотензия,гипертензия Виды отеков по этиологии – сердечные, почечные (нефротические и нефритические), печеночные, токсические, нейрогенные, аллергические, воспалительные, кахектические, голодные.эндокринные Причина гипокалиемии – первичный алдостеронизм Клинические проявления гипокальциемии – гипотензия Ведущий патогенетический фактор при развитии сердечных отеков – повышение гидростатического давления Клинические проявления гипосидероза – поражение кожи и ее дериватов Причины гипосидероза – обширная резекция тонкого кишечника Клинические проявления гипосидероза- анемия Механизм развития асцита при циррозе печени – вторичный альдостеронизм Клинические проявления гипоцинкоза –гипогонадизм, бесплодие Основной механизм развития отека при снижении онкотического давления крови - падение эффективной онкотической всасывающей силы Клинические проявления гипокалиемии – гипотония,Мышечная слабость Клинические проявления гипосидероса – извращение вкуса Основная причина гипоосмоляной дегидратации при потере электролитов через жкт – многократная диарея , выраженная диарея Клинические проявления гипонатриемии – гипотензия и тахикардия,,,,, дезориентация, сонливость, апатия Виды отеков по этиологии – нейрогенные Причина гипернатриемии – несахарный диабет Причина гипернатриемии – прием внутрь морской воды Причина гиперкалиемии – болезнь аддисона Клинические проявления гиперкальциемии – остановка сердца в систолу, остеопороз Клинические проявления гиперкальциемии – вялый паралич, кальцификация паренхиматозных органов Клинические проявления гипокальциемии- тетания Клинические проявления гиперкалиемии – вялый паралич Виды отеков по патогенезу – онкотические, лимфатические 1956. Вид отеков по патогенезу, возникающий при повышении гидростатического давления крови - застойный Клинические проявления гитофтороза – кариес Базовый механизм изменения объемов водных секторов организма – первичное изменение электролитного состава жидкостных сред Виды отеков по этиологии – почечные Причина гипернатриемии – обезвоживание Виды отеков по патогенезу – гидростатические, мембраногенные Клинические проявления гипокальциемии – мышечная слабость Наследственная форма гипокупреоза – синдром менкеса Причина гипокальциемии – дефицит витамина д, гипопаратиреоз ДОПОЛНИТЕЛЬНО Причина гипосидероза – беременность, лактация Причины гипосидероза – алиментарная недостаточность, хронические кровотечения, нарушение усвоения Причина изотонической гипонатриемии – задержка в экстрацеллюлярном пространстве изотонических жидкостей Основная причина гипоосмолярной дегидратации при потере электролитов через кожу- тяжелая физическая нагрузка Основная причина гипоосмолярной дегидратации при потере электролитов через почки – недостаточность альдостерона Клинические проявления гиперкупреоза – гепатоцеребральная дистрофия Причина гиперкальциемии – отравление витамином д, гиперпаратиреоз Клиническая форма недостатка йода – микседема, эндемический зоб Основная причина гипоосмолярной дегидратации при потере электролитов через ЖКТ-выраженная диарея Ведущий патогенетический фактор в развитии почечного нефритического отека-падение онкотической всасывающей силы ПФ 15 ПРИЧИНА СНИЖЕНИЯ СИНТЕЗА ГЛИКОГЕНА И ЕГО ДЕПОНИРОВАНИЯ: - Гиповитаминоз В и С МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ СД: - Активация глюконеогенеза ВИД ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЫ: - Гипергликемическая кетоацидотическая ВИД ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ГИПЕРГЛИКЕМИИ: -Нейрогенная КОМПОНЕНТ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА (по G. REAVEN): - Абдоминальное ожирение ИЗОФОРМА NO-СИНТАЗЫ, ПРИНИМАЮЩАЯ АКТИВНОЕ УЧАСТИЕ В ДЕСТРУКЦИИ В-КЛЕТОК ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА: - Индуцибельная МЕХАНИЗМ УСКОРЕНИЯ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПРИ СД: - Гиперхолестеринемия ВИД ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЫ:- Гипергликемическая гиперосмолярная ВИД ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ: - Пререцепторная ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА: - Глюкозурия КЛЕТКИ ИГРАЮЩИЕ ОСНОВНУЮ РОЛЬ В АУТОИММУННОМ ПОВРЕЖДЕНИИ в-КЛЕТОК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: - Т-киллеры МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ СД: - Нарушение поступления глюкозы из крови в клетку,  ВИД САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА: - Аутоиммунный, идиопатический МЕХАНИЗМ РЕЦЕПТОРНОЙ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ: - Блокирование рецепторов к инсулину антителами, мутации Гена инсулинового рецептора, повышенное использование рецепторов инсулина, уменьшение количества рецепторов инсулина на поверхности гипертрофированных адипоцитов, Увеличение количества жировой ткани имеющие низкий уровень экспрессии рецепторов к инсулину МЕХАНИЗМ ПРЕРЕЦЕПТОРНОЙ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ - Мутации генов, контролирующих энергетический обмен в В-клетках Лабораторные проявления сахарного диабета 1 типа - гипергликемия, кетоацидоз, увеличенное употребление жидкости, жажда Причина патологической гипогликемия при гиперинсулизме -аденома островковых клеток поджелудочной железы Основное звено патогенеза СД 1типа - деструкция островков лангерганса Механизм пострецепторной инсулинорезистентности – повреждение внутриклеточных посредников в передаче инсулинового сигнала, снижение чувствительности глют 2 бета- клеток поджелудочной железы к глюкозе, снижение мембранной концентрация и активность глют 4 мышечной и жировой ткани, снижение чувствительности глют 2 к глюкозе в гепатоцитах, нарушение обмена глюкозы в клетках мишенях инсулина. Вид микроангиопатии - диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия Вид физиологической гипергликемии - алиментарная Лабораторные проявления сахарного диабета 2 типа - глюкозурия Компонент метаболического синдрома (по G.Reaven) -дислипилемия и атеросклероз Механизм рецепторной инсулинорезистентности - повышенное использование рецепторов инсулина Проявление нарушения водно-солевого обмена при СД – полиурия Клинические проявления сахарного диабета 1 типа - увеличение суточного диуреза, усиление аппетита, повышенное потребление пищи Компонент метаболического синдрома – артериальная гипертензия Вид инсулинорезистентности- рецепторная, пострецепторная Маркеры иммунной деструкции бета-клеток поджелудочной железы – аутоантитела Причина снижения синтеза гликогена и его депонирования – снижение тонуса парасимпатической нервной системы Вещество играющее ключевую роль в деструкции бета-клнток поджелудочной желеты – no Проявление нарушения водно-солевого обмена при сд – полидипсия Клинические проявления сахарного диабета 1 типа- увеличение употребления жидкости , жажда . Клиническое проявление сахарного диабета 1 типа – усиление аппетита, повышенное потребление пищи/ увеличенное потребление жидкости, жажда/ увеличение суточного диуреза Вид диабетической комы – гипергликемическая кетоацидотическая Нарушение липидного обмена при сд 1 типа – усиление липолиза ЭТАЛОНЫ Причины нарушения процессов переваривания и всасывания углеводов: интестинальные энзимопатии наследственного и приобретенного характера, нарушение выработки и выделение панкреатического сока при поражениях поджелудочной железы , действия ферментных ядов блокирующих процесс фосфорилирование и дефосфорилирование , недостаток натрия, нарушение кровоснабжения кишечной стенки. Причины и механизмы патологической гипергликемии : нейроэндокринные расстройства, органические поражения цнс, нарушение функции печени при циррозе, судорожные состояния Когда происходит расщепление гликогена Мышц и образование лактата, действие наркотических веществ возбуждающие симпатическую нервную систему. Основное звено патогенеза СД 1 типа -воспаление в островках лангерганса. Виды инсулинорезистентности : пререцепторная рецепторная пострецепторная. Виды диабетической комы: гипергликемическая кетоацидотическая , гипергликемическая гиперосмолярная, лактацидотическая, гипогликемическая. Основные изменения липидного обмена при отсутствии инсулина: усиление липолиза, снижение липогенеза. Инсулинозависимый переносчик глюкозы: глют 4. Причины снижения синтеза гликогена и его депонирования: снижение тонуса парасимпатической нервной системы, гипоксия различных тканей, поражение гепатоцитов, гипо авитаминоз B1 и c, нарушение эндокринной регуляции, наследственные болезни агликогеноз или гликогеноз. Вид физиологической гипергликемии: алиментарная, нейрогенная. Классификация сд: СД 1 типа, СД 2 типа, другие специфические типы сд, гестационный СД. Ведущие факторы патогенеза СД 2 типа: инсулинорезистентность, дисфункция бета-клеток . Основные патогенетические факторы метаболического повреждения при сд- неферментативное гликозилирование белков, ферментативное гликозилирование , суточные колебания осмотического давления крови, формирование гиперосмолярности, повреждения свободными радикалами. Характерное проявление лактазной недостаточности: диарея после приема молока. причины усиления распада гликогена и снижение его депонирование: возбуждение симпатической нервной системы, повышение нарушение что то там стимулирующие гликогенолиз, интенсивной мышечной работы, эмоциональной нагрузки, лихорадка. Сахарный диабет это группа метаболических заболеваний характеризующихся гипергликемия которая является результатом дефектов секреции инсулина действие инсулина Или обоих этих факторов . Сахарный диабет при котором присутствует постоянный дефицит инсулина и склонность к кетоацидозу, но отсутствует маркеры Иммуной деструкции- идиопатический. Причина вторичного инсулинодефицита: заболевания эндокринной отдела поджелудочной железе, эндокринопатии, генетические синдромы, вирусные инфекции, действие лекарств, химических веществ. Проявления нарушения при сахарном диабете: полиурия, полидипсия. Формы гликогеновых болезней: агликогенозы, гликогенозы. Причины патологической гипогликемии без гиперинсулинизма: патология почек сопровождающиеся потерей Глюкозы с мочой, нарушение всасывания углеводов, заболевание печени сопровождающихся торможением синтеза гликогена и глюконеогенеза , недостаточность надпочечников дефицит глюкокортикоидов, гипоавитаминоз B1 галактозамин и при печечной формы гликогенозов , голодание или недостаточное питание, недостаточность механизмов регуляции углеводного обмена у новорождённых. Формы СД 1 типа: аутоиммунный, идиопатический. Механизмы влияния гиперинсулинемии на повышение тонического напряжения сосудистой стенки- повышение активности симпатических центров головного мозга, увеличение фильтрации глюкозы в почечных клубочках в условиях хронической гипергликемии с последующей её реабсорбции вместе с натрием, повышение уровня ангиотензина 2, увеличение чувствительности кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов к прессорным воздействиям, дисфункция эндотелия вследствие дислипидемии. Компонент метаболического синдрома согласно G. Reaven -СД 2 типа, абдоминальное ожирение, дислипидемия и атеросклероз, аг. Гликогенозы это заболевания обусловленные генетическими дефектами один эксперимента распада гликогена, при которых происходит его избыточное накопление в различных органах, прежде всего в печени и скелетных мышцах. Виды регуляции углеводного обмена: субстратная, нервная, почечная, гормональная. Основной механизм гибели бета-клеток при СД 1 типа: апоптоз. Механизм пострецепторной инсулинорезистентности: повреждение внутриклеточных посредников в передаче инсулинового сигнала, снижение чувствительности глют 2 бета- клеток поджелудочной железы к глюкозе, снижение мембранной концентрация и активность глют 4 мышечной и жировой ткани, снижение чувствительности глют 2 к глюкозе в гепатоцитах, нарушение обмена глюкозы в клетках мишенях инсулина. Механизмы ускоренного развития атеросклероза при сд- дислипопротеинемия, гиперхолестеринемия, эндотелиальная дисфункция, активация неспецифического звена системы иммунитета, эффект гормона роста усиливающий процесс пролиферация гладкомышечных клеток, усиленный синтез тромбоксана А2. Компенсаторные реакции при первичной инсулинорезистентности- увеличение продукции инсулина. Основное звено патогенеза гликогеноза 1 типа- наследственный дефект фермента глю-6 -фосфатаза. причины нарушения секреции инсулина: недостаточное питание плода с нарушением внутриутробного развития поджелудочной, недостаточное питание в постнатальном периоде, действие Глюкозотоксичности, генетические дефекты механизмов секреции инсулина. Маркеры иммунной деструкции бета-клеток: аутоантитела к антигенам бета-клетки, аутоантитела к инсулину, аутоантитела к глутаматдекарбоксилазе, аутоантитела тирозинфосфатазе ia2 и i2b. Механизмы рецепторной инсулинорезистентности: |