Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
-недостаточность сократительной функции миокарда, приводящая к нарушению общего кровообращения Механизмы развития сердечной недостаточности нарушение энергетического обмена в миокарде, истощение и недостаточность инотропных факторов, нарушение минерального обмена, перерастяжение миокарда и возрастание в нем внутреннего трения Первые признаки начинающейся декомпенсации сердечной деятельности расширение полостей сердца, тахикардия Факторы, обеспечивающие функциональные возможности сердечно-сосудистой системы сердечные резервы, изменения сосудистого тонуса, регуляторные механизмы Причины, вызывающие сердечную недостаточность вследствие непосредственного поражения миокарда (по Лангу) инфекционно-токсические заболевания (дифтерия), инфекционно-аллергические процессы (ревматизм), эндогенные интоксикации (желтухи, уремия), интоксикации, авитаминозы Теория патогенеза гемодинамических расстройств при сердечной недостаточности теория недостаточности сердечного выброса Нервная система Экзогенные причины нервных расстройств биологические возбудители, синтетические яды и ядохимикаты, фармакологические препараты, интенсивные стрессорные воздействия, перегрузка информацией, требующей быстрой обработки и принятия важных решений, «слово» Основные проявления денервационного синдрома в мышце исчезновение концевой пластинки, появление новых ацетилхолиновых рецепторов и повышение общей чувствительности всего волокна к ацетилхолину, фибриллярные подергивания денервированной мышцы Причины повреждения мембран нейрона чрезмерное образование АФК и усиление ПОЛ, активация эндогенных фосфорилаз, механическое растяжение мембран, воздействие на мембраны амфифильных соединений Механизмы образования ГПУВ нарушение механизмов тормозного контроля, непосредственная гиперактивация нейронов Клинические формы болезней нервной регуляции нейрогенные формы сердечных аритмий и гипертонии, вегетативные диэнцефальные пароксизмы, дискинезии внутренних полостных органов, вегетативные кризы, отдельные формы бронхиальной астмы, диабета, глаукомы, язвенной болезни Первичные эндогенные факторы изменения внутренней среды организма (нарушения кровообращения в ЦНС, гипоксия, ишемия), эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипотиреоз, гипертиреоз), опухоли в ЦНС, воспалительные процессы в ЦНС, наследственные нарушения деятельности генетического аппарата нейронов (болезнь Дауна, эндогенные психозы) Проявления генерализованного нейродистрофического процесса поражения десен, выпадение зубов, кровоизлияния в легких, эрозия слизистой и кровоизлияния в ЖКТ Основные специфические механизмы патологии нейронов расстройство процессов биосинтеза нейромедиатора, нарушение выделения нейромедиатора в синаптическую щель, нарушение взаимодействия медиатора с рецептором, нарушение транспорта медиатора по аксону, расстройство процессов удаления медиатора из синапса Виды фазовых состояний уравнительное, фазовое состояние средних раздражителей, парадоксальное, наркотическое, тормозное, ультрапарадоксальное Вторичные эндогенные патогенные факторы изменения нейронов, нарушение секреции и рецепции нейромедиаторов, нарушение межнейрональных и системных отношений, изменение нервной трофики, образование аутоантител к нервной ткани, формирование патологических систем и ГПУВ Механизмы выпадения трофических нервных влияний прекращение стимуляции иннервируемой структуры в связи с нарушением выделения иди действия нейромедиаторов, нарушение секреции и действия комедиаторов, нарушение выделения и действия трофогенов Причины уменьшения поступления в нейроны глюкозы и кислорода гипоксемия, гипогликемия, анемия, снижение мозгового кровообращения, увеличение диффузионного пути глюкозы и кислорода от сосуда к нейрону (при отеке мозга) Виды патологических рефлексов по характеру движений сгибательные разгибательные Виды нарушений доминантных отношений недостаточность, чрезмерное усиление Нейродистрофический процесс-нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний Формы патологических изменений в нервной системе, развивающихся под действием этиологических факторов повреждение и разрушение морфологических структур, функциональных связей и дезинтеграция существующих физиологических систем, возникновение новых, патологических по характеру и результатам интеграций из поврежденных и вторично измененных нервных структур Типовые патологические процессы в нервной системе дефицит процесса торможения в ЦНС, денервационный синдром, деафферентационный синдром, спинальный шок, нейродистрофический процесс Неспецифические механизмы повреждения нейронов нарушение энергетического обеспечения нейронов, расстройство биосинтеза белка, дисбаланс ионов и жидкости, повреждение мембран нейронов, апоптоз нейронов, аутолиз компонентов нейронов Виды патологических систем в зависимости от структуры линейные (простые), многозвеньевые (разветвленные) Структурно-функциональные звенья патологической системы патологическая детерминанта с ГПУВ, промежуточные и центральные звенья, центральные эфферентные звенья, орган-мишень, конечный патологический эффект Факторы риска, воздействующие на нервную систему интенсивность воздействия, длительность воздействия, частота воздействия, периодичность воздействия, состояние нервной системы в момент действия агента, состояние гематоэнцефалического барьера Последствия повреждения мембран нейронов прекращение функциональной активности нейронов, нарушения всех проявлений жизнедеятельности нейронов, гибель нейронов путем аутолиза и апоптоза Нейродистрофический процесс-нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний Состояния организма, сопровождающееся повышением проницаемости ГЭБ шок, гипертонический криз, воспаление сосудов и оболочек мозга, отек мозга, опухоли мозга, переохлаждение, тяжелые стрессовые ситуации, иммунная аутоагрессия, поражение нервной системы Причины апоптоза нейронов гипоксия нервной ткани любого типа, внутриклеточный ацидоз, избыточная генерация активных форм кислорода в ткани мозга Пути поступления патогенных агентов в ЦНС из крови (через сосудистую стенку), по нервным стволам Компоненты барьеров в нервной системе миелиновые оболочки аксонов, эндо- и периневральные оболочки нервных волокон и стволов, глиальные клетки, гематоэнцефалический барьер Источники трофогенов нейроны, периферические клетки, глиальные клетки, шванновские клетки Причины нарушения энергообеспечения нейронов уменьшение поступления в мозг глюкозы и кислорода, снижение активности ферментов биологического окисления, разобщение процессов окисления и фосфорилирования, нарушение транспорта энергии, расстройства процессов использования энергии Факторы, вызывающие патологическую проницаемость ГЭБ физические (травмы, радиация), химические (токсические жирорастворимые вещества), инфекционно-токсические, аллергические Пищеварительная система. Печень. Виды расстройств аппетита гиперрексия, анорексия, отвращение к еде, полифагия, булимия Стимуляторы экскреторной функции желудка кортикостероиды, простогландин Е, гипоксия Симптоматические гастродуоденальные язвы стресс-язвы, лекарственные язвы, язвы, возникающие при попадании в желудок высокоагрессивных веществ, язвы, сопутствующие заболеваниям с резким нарушением микроциркуляции в тканях Виды прямого повреждения печени цитолитическое, цитопатическое Механизмы развития асцита при циррозе печени повышение давления в воротной вене, снижение онкотического давления крови, нарушение лимфооттока, вторичный альдесторонизм Виды анорексии динамическая, интоксикационная, невротическая, нервно-психическая, нейродинамическая Факторы «агрессии» при язвенной болезни инфицирование Helicobacter pylori, высокий кислотно-пептический фактор, гастродуоденальная дисмоторика Механизмы иммуноопосредованного повреждения гепатоцитов активация резидентных макрофагов печени и индукция Т или В-лимфоцитов, активация цитотоксических лимфоцитов, активация гуморального иммунитета Стадии печеночной энцефалопатии продромальная, начинающаяся кома, ступор, кома Основные биохимические маркеры цитолитического синдрома увеличение активности сывороточных трансаминаз (АЛТ, АСТ), увеличение активности ЛДГ и ее изоферментов (ЛДГ-4, ЛДГ-5), гипербилирубинемия Виды нарушения слюноотделения гиперсаливация, гипосаливация Виды дисфагии механическая, двигательная Генетические маркеры, являющееся предрасполагающими факторами язвенной болезни генетически обусловленное увеличение массы обкладочных клеток и их чувствительности к гастрину, высокий уровень пепсиногена в сыворотке крови, избыточное выделение гастрина G-клетками, 1 группа крови, генетически обусловленное уменьшение α1-антитрипсина, α2-макроглобулина Механизмы повреждения гепатоцитов под влиянием этанола усиление ПОЛ, нарушение функции митохондрий, подавление репарации ДНК в клетках и активация апоптоза, активация системы комплемента Основные биохимические маркеры цитолитического синдрома снижение активности холинэстеразы, снижение общего белка крови, снижение количества факторов свертывания крови, увеличение концетрации аммиака в крови, гипербилирубинемия Ведущие механизмы гемолитической желтухи повышение образования непрямого билирубина, недостаточная функция захвата билирубина печенью Количественные и качественные нарушения секреции желудочного сока гиперсекреция, гипосекреция, гиперхлоргидрия, гипохлоргидрия, ахлоргидрия Защитный барьер слизистой желудка включает надэпителиальная часть (слизь, бикарбанаты), эпителиальная часть (клетки эпителия, простогландины, гормоны роста), субэпителиальная часть (кровоснабжение, микроциркуляция) Патогенетические типы желтух гемолитическая, паренхиматозная (гепатоцеллюлярная), обструктивная (механическая) Теории развития печеночной энцефалопатии теория токсического действия аммиака, теория ложных трансмиттеров, теория усиления ГАМКергических влияний Проявления нарушения белкового обмена при патологии печени гипопротеинемия, изменения состава глобулинов, диспротеинемия, нарушение метаболизма аминокислот, гемморагический синдром, увеличение остаточного азота и аммиака крови Виды ахилии функциональная, органическая Виды нарушений перистальтики желудка гипертонус, гипотонус, атония Роль простогландинов в защите слизистой оболочки желудка угнетение активности париетальных клеток, стимуляция секреции слизи и бикарбонатов, улучшение кровоснабжения слизистой, снижение обратной диффузии ионов водорода, ускорение регенерации слизистой Основные биохимические маркеры синдрома холестаза увеличение активности ЩФ, увеличение ГГТ, увеличение желчных кислот, увеличение прямого билирубина в крови, увеличение β-липопротеидов и холесиерина Желтуха-симптомакомплекс, характеризующийся желтой окраской кожи, склер, более глубоко расположенных тканей и сопровождающийся повышенной концентрацией желчных компонентов в сыворотке крови и некоторых биологических жидкостях Основное звено портальной гипертензии застой крови в системе воротной вены Виды печеночных ком эндогенная, экзогенная, электролитная, смешанная Механизмы жировой дистрофии печени поступление жира в печень, снижение синтеза фосфолипидов и повышенное образование ТАГ, снижение окисления жирных кислот и липолиза Синдром ахилии - отсутствие в желудочном соке пепсина Причины гиперсаливации поражение ЦНС, стоматит, рефлюкс-эзофагит, гельминтозы, токсикоз беременных, действие лекарств Виды механической кишечной непроходимости врожденная, приобретенная, (механическая-обтурационная, странгуляционная, динамическая-спастическая, паралитическая, тромбоэмболическая) Виды динамической кишечной непроходимости спастическая, паралитическая Теории панкреатита теория самопереваривания железы, теория общего начала, обтурация желчного протока и гиперсекреция Виды интестинальных энзимопатий приобретенные, врожденные Главные стимуляции секреции соляной кислоты в желудке ацетилхолин, гистамин, гастрин Виды цирроза печени по этиологии вирусный, алкогольный, аутоиммунный, токсический, генетически обусловленный, кардиальный, холестатический, криптогенный Основной маркер холестаза в крови щелочная фосфатаза Почки Механизмы реабсорбции воды транспорт веществ с затратой энергией против электрохимического и концентрационного градиента специфическими переносчиками; пассивный транспорт по концентрационному, осмотическому и электрохимическому градиентам; транспорт белков путем пиноцитоза. Почечные причины снижения фильтрации уменьшение числа функционирующих клубочков, снижение проницаемости фильтрующей мембраны, склероз приносящих артериол и междолевых сосудов, увеличение давления в полости капсулы Боумена при отеке интерстиция или нарушении проходимости канальцев и мочевыводящих путей. Основные механизмы уремии расстройства метаболизма, отравление эндогенными токсинами, гормональные расстройства. Нефротический синдром – это симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией; гипо- и диспротеинемией; гиперлидемией, гиперхолестеринемией; распространенными отеками; и водянкой серозных полостей. Причины избыточной потери калия с мочой гиперальдостеронизм; лечение глюкокортикондами, мочегонными препаратами; повышение скорости продвижения канальцевой жидкости; проксимальный канальцевый ацидоз; лечение антибиотиками( пенициллины, аминогликозиды). В тонком нисходящем фрагменте петли Генле реабсорбируются вода, мочевая кислота. Внепочечные причины уменьшения фильтрации снижение системного кровяного давления при сердечной и сосудистой недостаточности, повышение онкотического давления плазмы крови при увеличении концентрации белков. Периоды ренальной формы острой почечной недостаточности начальное действие этиологического фактора; олигоурия, анурия, восстановление диуреза; выздоровление. Виды протеинурии по происхождению функциональная, клубочковая, канальцевая, смешанная, протеинурия переполнения, секреторная, гистурия. Факторы, способствующие образованию мочевых камней инфекция мочевых путей, повышение относительной плотности мочи; изменение рН мочи; повышенное выделение с мочой солей кальция; понижение содержания в моче ингибиторов камнеобразования. Виды имунных нефропатий гломерулонефрит; нефропатии при системных аутоимунных заболеваниях ( системная красная волчанка, узелковый периартериит, ревматизм); нефропатия беременных. Теория образования мочевых камней кристаллизационная, теория «матрицы». Механизмы повышение объема фильтрации в почках снижение осмотического давления плазмы крови при гипонатриемии; повышение проницаемости клубочковых мембран; рефлекторное повышении тонуса отводящей артериолы и (или) расслабление приводящей. Виды протеинурии по механизму развития клубочковая; канальцевая. Стадии развития хронической почечной недостаточности латентная; гиперазотемическая; уремическая. Почечные причины гематурии гломерулонефрит; тубулоинтерстициалный нефрит; волчаночный нефрит; туберкулезный нефрит; нефрит при болезни Шенлейн-Геноха. В дистальном отделе канальцев секретирует ионы водорода; ионы калия; аммиак. Виды неиммунных нефропатий инфекционно-воспалительные заболевания почек ( пиелонефрит, абсцесс почки); метаболические нефропатии (при амилоидозе, сахарном диабете); токсические нефропатии ( при отравлениях ядами и лекарствами, краш-синдром); вторичные нефропатии ( при нарушениях обмена электролитов, недостаточности кровообращения); сосудистые нефропатии; опухоли почки; врожденные нефропатии. Патологическая ренальная клубочковая протеинурия подразделяется на селективная; неселективная. Виды нарушения относительной плотности мочи гиперстенурия; гипостеуния; изостенурия. Механизмы развития анемии при заболеваниях почек угнетение эритропоэза вследствие недостатка эритропоэтина; повышенное разрушение эритроцитов вследствие снижения осмотической и механической резистентности; кровотечения; токсическое действие «средних мускул». Пороговые реабсорибируемые вещества глюкоза; аминокислоты; сульфаты; фосфаты; бикарбонаты. Причины вторичных туболопатий лекарственные препараты; отравления солями металлов (лития, висмута, ртути, свинца, кадмия); обширные ожоги; гиперпаратериоз; пиелонефрит; интерстициальный нефрит; злокачественная опухоль различных типов. Никтурия – это превалирование ночного диуреза над дневным. Главные клинические синдромы пиелонефрита «мочевой»; поллакилурический; интоксикационный. Механизмы артериальной гипертензии при заболеваниях почек гипернатриемия; гипергидратация; активацииРААС. Причины повышения задержки натрия почками сердечная недостаточность; цирроз печени; нефротический синдром; обезвоживание. Виды тубулопатий по этиологии первичные; вторичные. Механизмы развития полиурии увеличение клубочковой фильтрации алазмы крови; уменьшение реабсорбции жидкости в канальцах. Формы острой почечной недостаточности преренальная; ренальная; постренальная. Механизмы развития комы при уремическом синдроме нарушение обмена электритов; гипергидратация; ацидоз; гипоксия; интоксикация ЦНС эндогенными токсинами. Основные компоненты мочевого синдрома протеинурия; гематурия; лейкоцитурия. Нарушения сердечного ритма Заболевания, вызывающие возникновение аритмий через нарушение эндокринной регуляции сердечной деятельности тиреотоксикоз, гиперальдостеронизм, гиперкортизолизм (болезнь и синдром Иценко-Кушинга) Аритмии, связанные с нарушением возбудимости миокарда экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция (мерцательная аритмия) и трепетание предсердий, фибрилляция и трепетание желудочков, внезапная остановка сердца Блокада-замедление проведения возбуждения по проводящей системе сердца Синусовая брадикардия уменьшение частоты сердечных сокращений до 50 уд/мин и менее при сохранении нормального ритма Причины возникновения фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) кардиомиопатия, ревматические заболевания сердца, тиреотоксикоз, атеросклероз, гипотония Исходы фибрилляции желудочков асистолия, внезапная сердечная смерть Группы факторов, приводящих к нарушению ритма органические поражения миокарда, нарушение нервной регуляции сердечной деятельности, нарушение эндокринной регуляции сердечной деятельности, лекарственные средства Аритмии, связанные с нарушением автоматизма синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия, узловой ритм, атриовентрикулярные реципрокные пароксизмальные тахикардии, идиовентрикулярный (собственно желудочковый) ритм Синусовая тахикардия-увеличение частоты сердечных сокращений более 100 уд/мин при сохранении нормального ритма Экстрасистола-внеочередное сокращение сердца Основные типы нарушения проводимости замедление и/или блокада проведения, повторный вход импульса, сверхнормальное проведение Осложнения желудочковой тахикардии перегрузка сердца, фибрилляция желудочков Основные механизмы нарушений ритма сердечных сокращений патология образования импульса, дефекты проведения импульса Виды аритмий в зависимости от механизма развития нарушение автоматизма, нарушение проводимости, нарушение возбудимости Причины возникновения синусовой брадикардии первичное поражение синусового узла, инфаркт миокарда нижней локализации, повышение внутричерепного давления, гипофункция щитовидной железы, гипотермия, передозировка β-адреноблокаторов или антагонистов кальция Фибрилляция желудочков-хаотичное асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или их небольших групп с остановкой сердца или прекращением кровообращения Условия формирования macro re-entry наличие двух каналов проведения, разделенных между собой функционально и анатомически, наличие потенциально замкнутой петли движения импульсов, замедление скорости распространения импульса Пути проведения импульса при синдроме преждевременного возбуждения (синдром WPW) атриовентрикулярный узел, пучок Кента Электрофизиологическая основа тригерной активности ранние постдеполяризации, поздние постдеполяризации Виды нарушений проводимости замедление проведения возбуждения, ускорение проведения возбуждения Причины возникновения блокад инфаркт межжелудочковой перегородки, ревматические заболевания сердца (ревмокардит), интоксикация сердечными гликозидами, передозировка β-адреноблокаторов Механизмы изменения автоматизма сердца изменение скорости спонтанной диастолической деполяризации, изменение величины мембранного потенциала покоя клеток синусового узла, изменение порогового потенциала возбуждения Желудочковая экстрасистолия-преждевременные желудочковые сокращения, обусловленные наличием очага автоматизма в желудочках Источники импульса при желудочковой тахикардии сократительный миокард желудочка, волокна Пуркинье, ножки пучка Гиса Фибрилляция предсердий-это отсутсвие скординированных сокращений предсердий, которое электрокардиографически характеризуется исчезновением зубца Р Основные электрокардиографические признаки синдрома WPW укорочение интервала P-Q на фоне сунусового ритма, растянутый сверх нормы комплекс QRS с пологой начальной частью, вторичные изменения сегмента ST Виды нарушений проводимости поперечная блокада, блокада правой и/или левой ножек пучка Гиса, синдром WPW Причины синусовой аритмии эмоциональный стресс, климакс, тиреотоксикоз, миокардит Виды повторного входа импульса macro re-entry, micro re-entry Аномальный (эктопический) автоматизм-появление пейсмекерной активности в клетках сердца, не являющихся водителями сердечного ритма Эндокринная система 1 Свойства гормонов специфичность действия; высокая активность; дистантность действия; высокая проницаемость биологических барьеров. Железистые причины эндокринопатий опухоли; травмы; воспалительные процессы; расстройства кровообращения; инфекции; интоксикации; удаление железы. Механизмы противовоспалительные действи я глюкокортикоидов усиление экспрессии генов, кодирующих образование провоспалительных цитокинов; угнетение экспрессии генов, кодирующих образование молекул (ICAM-1) и рецепторов для провоспалительных медиаторов. Причина несахарного диабета недостаток АДГ Причина первичного женского гипогонадизма врожденные нарушения; инфекция; хирургическое удаление яичников. Типы гормональных эффектов метаболический; морфогенетический; кинетический; корригирующий; пермиссивный. Внежелезистые причины эндокринопатий нарушение инактивации гормонов в тканях и печени; нарушение связывания гормонов с транспортными белками; образование антител к гормону; нарушение клеточной рецепции; наличие антигормонов. Группы аутоантител в развитиии эндокринных нарушений аутоантитела, повреждающие клетки желез внутренней секреции; аутоантитела против гормонов; аутоантитела, действие которых направлено на рецепторы для гормонов на различных клетках-мишенях (антирецепторные). Клинические проявления недостаточного образования СТГ дряблость кожи; половое недоразвитие; ожирение; гипогликемия. Формы нанизма (карликовости) по этиологии и патогенезу церебральный нанизм; гипофизарный ( гипоталамо-гипофизарный) нанизм; генетический нанизм с нечувствительности тканей к СТГ. Виды эндокринопатий по распространённости нарушений моногландулярные; полигландулярные. Типы рецепции гормонов мембранный; цитозольный; ядерный. Переферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов нарушение связывания гормонов белками; блокада циркулирующего гормона; блокада гормонального рецептора; нарушение пермиссивного действия глюкокортикоидов; нарушение метаболизма гормонов. Основные изменения при недостатке выработки эстрогенов снижение способности вызывать гипертрофию и гиперплазию эпителиальной, мышечной и соединительных тканей; предупреждение развития гиперемии и отека родовых путей, а также секреция слизистых желез; понижение чувствительности мышечной оболочки матки к окситоцину, что уменьшает ее сократительную способность; уменьшение гиперплазии канальцев и интерстициальной соединительной ткани в молочных железах. Гормоны передней доли гипофиза адренокортикотропный гормон (АКТГ); меланоцитостимулирующий гормон (МСГ); соматотропный гормон (СТГ); фолликулостимулирующий гормон (ФСГ); лютеннизирующий гормон (ЛГ); пролактин; тиреотропный гормон (ТТГ). Процессы, составляющие эндокринную функцию биосинтез гормонов; секреция гомонов; транспорт гормонов кровью; взаимодействие гормона с клеткой-мишенью; инактивация гормонов. Параметры, регулируемые в эндокринной функции по механизму обратной связи концентрация гормона в крови; содержание регулируемого вещества. Проявления генетически обусловленных дефектов биосинтеза гормона гипофункция железы; накопление в железе образующих до места блокады промежуточных продуктов биосинтеза; нарушение механизма обратной связи и развитие дополнительных патологических процессов. Виды вторичных (внутриклеточных) посредников гормональных эффектов цАМФ; цГМФ; инозтол-трифосфат; диацилглицерол; связанные с рецептором тирозиновые протеинкиназы. Причины первичного приобретенного мужского гипогонадизма травмы; инфекции и воспаление; ионизирующая радиация; аутоаллергические реакции; интоксикации (алкоголь, свинец). Проявления несахарного диабета жажда; полиурия. Типы гормональных эффектов метаболический, морфогенетический, кинетический, корригирующий, пермиссивный. Основные группы этологических факторов нарущения функций желез внутренней секреции нарушение центральных механизмов регуляции; «железистые» причины ; периферические (внежелезистые) причины; нарушения в системе обратной связи. Группы аутоантител в развитии эндокринных нарушений аутоантитела, повреждающие клетки желез внутренней секреции; аутоантитела против полипептидных гормонов; аутоантитела, действие которых направлено на рецепторы для гормонов на различных клетказ-мишенях (антирецепторы). Виды эндокринопатий по происхождению первичные, вторичные. Анаболические эффекты СТГ, обусловленные действием инсулиноподобных факторов роста (ИФР) стимуляция включения SO4 в протеогликанты; стимуляция включения тимидина в ДНК. Варианты задержки полового созревания у женщин инфантилизм, евнухоидизм. Свойства гормонов специфичность действия; высокая биолгиская активность; высокая проницаемость биологических барьеров. Пути центральной регуляции функций желез внутренней секреции трансгипофизарный; парагифизарный. Внежелезистые причины эндокринопатий нарушение инактивации гормонов в тканях и печени; нарушение связывания гормонов с транспортными белками; образование антител к гормону; нарушение клеточной рецепции; наличие антигормонов. Механизмы ожирения при адипозотенитальной дистрофии недостаточное образование (освобождение) в гипофизе жиромобилизующих полипептидов или фрагментов молекул СТГ и АКТГ; поражение трофических центров гипоталамуса, что снижает активирующее действие симпатической нервной системы; усиление образования или активности инсулина. Основные патогенетические пути расстройства гормональной функции яичников и нарущения менструального цикла увеличенное число эстрогенов (гиперэстрогенизм); недостаточное выделение эстрогенов (гипоэстрогенизм); увеличенное выделение прогестерона (гиперлютеинизм); недостаточное выделение прогестерона(гиполютеинизм). Необходимые условия реализации анаболического эффекта СТГ наличие инсулина; концентрация глюкокортикоидов. Основные контуры (механизмы) регуляции активности эндокринных желез автономная (базальная) саморегуляция; взаимодействие между гипофизом и железами «мишенями»; нервный контроль эндокринной активности; внешний контроль. Виды эндокринопатий по характеру изменения функции гиперфункция; гипофункция; дисфункция; эндокринные кризы. Основные группы этилогических факторов нарушения функций желез внутренней секреции нарушение центральных механизмов регуляции; «железистые» причины; периферические (внежелезистые) причины; нарушения в системе обратной связи. Клинические проявления недостаточного образования СТГ дряблость кожи; половое недоразвитие; ожирение; гипогликемия. Проявления несахарного диабета жажда; полиурия. Причины мужского гипергонадизма повышение секреции гонадотропинов вследствие патологических процессов в гипоталамусе; опухоли, исходящие из клеток Лейдига. Последствия связывания аутоантител с рецепторами блокада рецептора и развитие гипофункции; связывание с рецептором и развитие гиперфункции; повреждение рецепторов комплексом « антитело + рецептор» и комплементом; поглощение и деградация комплексов» антитело + рецептор» вследствие их локализации в одном месте на поверхности клетки ( кэппинг). Механизмы блокады( инактивациии) циркулирующего гормона инактивация гормона в связи с образованием аутоантител к нему; изменения в активном центре или конформации молекулы гормона в связи с мутацией и замещением в молекуле гормона одной аминокислоты на другую; нарушение превращения прогормона в гормон. Механизмы противовоспалительного действия глюкокортикоидов усиление экспрессии генов, кодирующих образование ферментов, угнетающих развитие воспаления; угнетение экспрессии генов, кодирующих образование провоспалительных цитокинов; угнетение экспрессии генов, кодирующих образование энзимов, способствующих развитию воспаления; угнетение экспрессии генов, кодирующих образование молекул адгезии (ICAM-1) и рецепторов для провоспалительных медиаторов (вещества Р). Клинические формы гиперпродукции СТГ гигантизм; акромегалия. Эндокринная система 2 Внежелезистые причины гипотиреоза прочная связь тиреоидных гормонов с транспортными белками, выработка антител к тиреоидным гормонам, нарушение рецепции тиреоидных гормонов в тканях, усиление метаболизма тиреоидных гормонов в тканях Железистые причины гипертиреоза психическая травма, инфекции, воспалительные процессы в железе, опухоли железы, избыток йода в продуктах питания после его дефицита в пище и воде, наследственная предрасположенность Проявления гипопаратиреоза судороги, нарушения дыхания, нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, нарушение моторики ЖКТ Опухоль мозгового слоя надпочечников-феохромацитома Причина первичного альдостеронизма опухоль клубочковой зоны коры надпочечников Причины хронической недостаточности надпочечников туберкулез надпочечников, сифилис надпочечников, аутоиммунное поражение надпочечников, лечение цитостатиками Проявления гипотиреоза брадикардия, снижение температуры, сухость кожи, слизистый отек, снижение памяти, сонливость Внежелезистые причины гипертиреоза рыхлая связь тиреоидных гормонов с транспортными белками, медленная инактивация гормонов в тканях, изменение электролитного баланса Причина первичного гиперкортизолизма опухоль пучковой зоны коры надпочечников Основные проявления первичного альдостеронизма повышение АД, повышение реактивности сердца и сосудов к катехоламинам, мышечная слабость, временные параличи и парезы, гипергликемия, судороги, полиурия Виды адреногенитальных синдромов гетеросексуальный, изосексуальный Изменения сердечной деятельности при гипертиреозе тахикардия, мерцательная аритмия, приступы стенокардии Клинические формы гипотиреоза кретинизм, миксидема Проявления гиперпаратиреоза фиброзная остеодистрофия, кальциноз органов, гипофосфатемия Проявления синдрома Иценко-Кушинга уменьшение мышечной массы, остеопороз, атрофия кожи, гипергликемия, артериальная гипертензия, отложение жира преимущественно на лице, животе, над ключицами Проявления нервно-психического синдрома при гиперфункции мозгового слоя надпочечников головокружение, головная боль, галлюцинации, судороги Причина первичного альдостеронизма опухоль клубочковой зоны коры надпочечников Проявления гипертиреоза экзофтальм, похудание, тахикардия, тремор конечностей, субфебрильная температура, повышенная потливость Железистые причины гипотиреоза наследственный дефект синтеза тиреоидных гормонов, гипоплазия и аплазия щитовидной железы, аутоиммунное повреждение железы, дегенеративные изменения щитовидной железы вследствие инфекционно-воспалительных процессов, метастазы опухолей в щитовидную железу, недостаточное поступление йода в организм, избыточное введение радиоактивного йода, избыточное введение тиреостатических препаратов, истощение функции щитовидной железы при длительном гипертиреозе, избыточное оперативное удаление железы, нарушение соотношения синтеза трийодтиронина и тироксина с преобладанием синтеза тироксина Причина первичного гиперкортизолизма опухоль пучковой зоны коры надпочечников Причина вторичного альдостеронизма нарушение функционирования ренин-ангиотензин-альдостероновой системы Атрофия у женщин под действием андрогенов женских первичных и вторичных половых признаков и развитие мужских вторичных половых признаков называется вирилизм Изменения ЦНС при гипотиреозе снижение возбудимости, замедление психических реакций, ослабление памяти Изменение углеводного обмена при гипертиреозе активация фосфорилазы печени и мышц, усиление гликогенолиза, повышение активности гексокиназы, активация инсулиназы печени, усиление пентозофосфатного пути обмена углеводов Виды зобов щитовидной железы физиологический, эндемический, зоб при кретинизме, экзофтальмический зоб Причина первичного альдостеронизма опухоль клубочковой зоны коры надпочечников Наиболее частые причины острой недостаточности надпочечников кровоизлияния в ткань надпочечников, инфекционные заболевания, травма надпочечников, тромбоз или эмболия сосудов надпочечников Основные клинические синдромы при гиперфункции мозгового слоя надпочечников сердечно-сосудистый, нервно-психический, желудочно-кишечный Изменения белкового обмена при гипертиреозе усиление выделения азота, атрофия мышц и остеопороз, усиление выделения аммиака, повышение уровня остаточного азота и азота аминокислот Причины гипопаратиреоза повреждение околощитовидных желез при операциях на щитовидной железе, лучевое повреждение желез, воспалительные процессы в железах, повреждение желез метастазами опухолей, повреждение при инфекцилнных заболеваниях (туберкулез, корь, грипп), аутоиммунный процесс в железе, кровоизлияния в железистую ткань Изменения водно-солевого обмена при гипертиреозе увеличение относительного содержания воды в организме, увеличение объема плазмы, увеличение скорости фильтрации воды через капиллярные стенки, увеличение диуреза в связи с усилением почечного кровотока и клубочковой фильтрации, усиление потоотделения, увеличение потери воды с выдыхаемым воздухом Причина вторичного альдостеронизма нарушение функционирования ренин-ангиотензин-альдостероновой системы Изменения в ЦНС при гипертиреозе повышение возбудимости коры головного мозга, токсически-дегенеративные изменения в нейронах, изменения возбудимости гипоталамических вегетативных центров Изменения углеводного обмена при гипотиреозе снижение активности фосфорилазы печени и мышц, торможение гликогенолиза, ослабление активности гексокиназы Основные гормоны коры надпочечников минералкортикоиды, глюкокортикоиды, половые гормоны Костные механизмы действия паратгормона активация остеокластов, угнетение остеобластов, усиление белкового синтеза Изменения жирового обмена при гипертиреозе мобилизация жира из депо, ускорение окисления жиров в печени, торможение перехода углеводов в жиры, гиперкетонемия и кетонурия Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы при гипертиреозе стойкая тахикардия, склонность к мерцанию предсердий, повышение чувствительности миокарда к катехоламинам, гипертрофия и дистрофические изменения сердца, повышение тонуса артерий и развитие гипертонии Патологические изменения в организме при хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона) нарушения водного, минерального и углеводного обмена, расстройство функций сердечно-сосудистой системы, развитие адинамии (мышечная слабость), пигментация кожных покровов и слизистых оболочек Проявления нервно-психического синдрома при гиперфункции мозгового слоя надпочечников головокружение, головная боль, галлюцинации, судороги. Внутрилегочные причины альвеолярной гиповентиляции рестриктивного типа опухоли легких, пневмония, туберкулез, резекция легкого, ателектаз, альвеолит, отек легкого, пневмосклероз, повреждение легочного интерстиция, нарушение образования сурфактанта Клинические последствия гипервентиляции паралич дыхания, спазм мозговых сосудов, парестезии, судороги, сердечно-сосудистые расстройства Причины снижения перфузии легких снижение сократительной функции правого желудочка, недостаточность левых отделов сердца, врождённые и приобретённые пороки сердца, сосудистая недостаточность, тромбоз и эмболия системы легочной артерии Основное звено патогенеза периодического дыхания снижение возбудимости дыхательного центра Виды дыхательной недостаточности с преобладанием легочных нарушений обструкция дыхательных путей, нарушение растяжимости дыхательных путей, уменьшение объема легочной ткани, утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, нарушение легочной перфузии Причины асфиксии механическое затруднение прохождения воздуха по крупным дыхательным путям, нарушение регуляции дыхания и нарушения дыхательной мускулатуры Проявление нарушения вентиляционно-перфузионных отношений адекватная вентиляция слабо снабжающих кровью участков легких, неадекватная вентиляция нормально снабжающих кровью участков легких Причины дыхания куссмаулякома (диабетическая, уремическая), отравление тяжелыми металлами Определение понятия дыхательная недостаточность состояние внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или это достигается напряжением аппарата внешнего дыхания, что сопровождается ограничением возможностей организма Причины брадипноэ понижение артериального давления, стеноз дыхательных путей, гипероксия, гипокапния, передозировка наркоза, органическое поражение головного мозга Группы лекарственных средств, вызывающие возникновение аритмий сердечные гликозиды, диуретики, антиаритмические средства Определение понятия re-entry явление, при котором импульс совершает движение по замкнутому кругу, возвращается к месту своего возникновения Виды эктопических экстрасистол в зависимости от локализации предсердные, атриовентрикулярные, левожелудочковые, правожелудочковые, перегородочные Типы внезапной остановки сердца асистолия желудочков, электромеханическая диссоциация Определение понятия нарушение сердечного ритма изменения нормальной частоты, регулярности, и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушение связи и последовательности между активацией предсердий и желудочков Исходы фибрилляции желудочков асистолия, внезапная сердечная смерть 1. Гормоны, играющие ведущую роль в развитии стресса- ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ 2. Дистресс- это … РЕЗУЛЬТАТ СИЛЬНЫХ И ДЛИТЕЛЬНЫХ СТРЕССОВЫХ ВОЗДЕЙСТВИЙ 3. Компонент триады селье- гипертрофия коры надпочечников, инволюция тимико-лимфатического аппарата (тимуса, селезенки, лимфоузлов), образование геморрагических язв в желудочно-кишечном тракте; нарушение обмена веществ и изменения в периферической крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза, снижения количества лимфоцитов и эозинофильных гранулоцитов. 4. Стадия стресса, для которой характерно уменьшение объема жировой ткани, гипотермия тела, гипотония мышц, гиперсекреция слюнных и слезных желез – ТРЕВОГА 5. Вторая стадия стресса- РЕЗИСТЕНТНОСТЬ 6. Медиаторы центральной стресслимитирующей системы- |