Главная страница

Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов


Скачать 1.75 Mb.
НазваниеКомпенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
АнкорПатофизиология
Дата29.09.2022
Размер1.75 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаПатшиз .doc
ТипДокументы
#704890
страница68 из 90
1   ...   64   65   66   67   68   69   70   71   ...   90

ЭТАЛОНЫ ОПУХОЛИ

  • Опухоль это типовой патологический процесс, в основе которого лежит неограниченный рост клеток с преобладанием процессов пролиферации над явлением процессов дифференцировки

  • Виды экзогенных канцерогенов физические, химические, биологические 

  • Группы РНК-содержащих опухолевых вирусов ретровирусы, онковирусы

  • Виды химических канцерогенов по происхождению природные, антропогенные

  • Биологические особенности злокачественных опухолей инфильтративный рост, автономность, опухолевая прогрессия, рецидивирование опухолевого процесса, клеточный атипизм, метастазирование

  • Главный признак злокачественной опухоли инфильтрирующий рост

  • Общие свойства РНК-содержащих опухолевых вирусов содержит одноцепочечную РНК, содержит комплекс ферментов обратной транскрипции, вирусные частицы созревают в непосредственной связи с мембранными компонентами клетки, инфекции вирусом не приводят к гибели клеток

  • Виды химических канцерогенов в зависимости от характера действия вещества, вызывающие опухоли преимущественно на месте аппликации, вещества отдаленного, преимущественно селективного действия, вещества множественного действия, вызывающие опухоли различного морфологического строения в разных органах и тканях

  • Варианты функциональной анаплазии снижение либо полная утрата специализированной функции, некоординированное с организмом сохранение функции, проявление новой несвойственной функции

  • Механизмы трансформации протоонкоген в онкоген инсерционная активация протоонкогена, амплификация протоонкогена, активация протоонкогена при транслокации участка хромосомы в другое место той же или другой хромосомы, точечная мутация протоонкогена

  • Механизмы влияния организма на опухоль антиканцерогенные механизмы,  антимутационные механизмы, антицеллюлярные механизмы

  • Этиологические факторы опухолей главные, предрасполагающие, способствующие

  • Виды физических канцерогенов ионизирующее излучение, ультрафиолетовое излучение, длительное термическое воздействие, механическая травма тканей

  • Группа онковирусов, выделенных из опухоли животных вирусы, вызывающие лейкозы; вирусы, вызывающие саркомы; вирусы, вызывающие рак молочных желез

  • Виды химических веществ в зависимости от степени канцерогенной опасности Химические вещества с сомнительной канцерогенной активностью, химические вещества со слабой канцерогенной активностью, химические вещества канцерогенность сильно Доказано в опытах на нескольких видов животных при различных путях введения, химические веществах канцерогенность которых доказана его опытах на животных и данными популяционных эпидемических расследований

  • Механизмы интравазации выделение протеаз, наличие молекул адгезии к межклеточному веществу, активация неоангиогенеза

  • Виды иммунологической анаплазии антигенное упрощение, антигены реверсия, антигенная диверсия

  • Прогрессирование опухоли это необратимое качественное изменение одного или нескольких свойств неоплазии, направленная в сторону увеличения хотя бы некоторых различий между нормальной и неопластической тканью 

  • Главные идеологические факторы опухолей канцерогены

  • Свойства химических канцерогенов длительный латентный период действия, зависимость доза- время -эффект, канцерогенная активность

  • Классы канцерогенов в соответствии с химическим строением пао и гетероциклические соединения, ароматические азосоединения, ароматические аминосоединения, нитросоединения и нитроамины, металлы и металлоиды и неорганические соли

  • Способствующие этиологические факторы опухолевых заболеваний экологическое неблагополучие, ятрогенный канцерогенез, профессиональные вредности, вредные привычки человека

  • Стадии метастазирования инициация, активация промоция. прогрессирование опухоли

  • Этапы взаимодействия злокачественных клеток с базальными мембранами сосудов базальные мембраны обнаруживаются локальным и удаленным эндотелием индуцированным злокачественными клетками, после присоединения опухолевые клетки нарушают целостность базальной мембраны, переход опухолевых клеток через поры в базальные мембраны, возникшие в результате местного протеолиза 

  • Виды канцерогенных факторов экзогенные, эндогенные.

  • Группы ДНК-содержащих онкогенных вирусов паповавирусы, аденовирусы, герпес-вирусы, вирусы группы оспы.

  • Основные этапы канцерогенеза, индуцируемые вирусами проникновение вируса в клетку и физическое интеграция в ДНК клетки, экспрессия онкогенов и образование онкобелков, под влиянием онкобелков утрата клеткой чувствительности к факторам, регулирующим деление.

  • Предрасполагающие этиологические факторы опухолевых заболеваний возраст, конституция, особенности питания, гипо- и авитаминозы, стресс, сопутствующие заболевания, наследственная предрасположенность.

  • Виды атипизма морфологический, биохимические, функциональный, иммунологический.

  • Гены, регулирующие клеточное размножение протоонкогены, антионкогены.

  • ЭТАЛОНЫ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

  • Группа этиологических факторов, приводящих к развитию коронарной недостаточности сосудистые, гемодинамические, кровяные, метаболические

  • Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя в утренние часы активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, выделение альдостерона в коре надпочечников, усиление реабсорбции натрия в почках и повышение осмотического давления крови, выделение антидиуретического гормона в гипофизе, усиление реабсорбции воды в почках и задержка воды в организме, увеличение объема циркулирующей крови, генерализованный спазм периферических сосудов по действиям ангиотензина 2 и АДГ, повышение нагрузки на миокард, активация метаболических процессов и повышение потребности миокарда в кислороде

  • Определение понятия первичная артериальная гипертензия стойкое повышение артериального давления, не связанное с органическим поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус

  • хронической гипотонии наследственно-конституциональная (физиологическая гипотония), симптоматическая (вторичная гипотония), первичная хроническая гипотония (гипотоническая болезнь).

  • Определение понятия коронарная недостаточность несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и его доставкой

  • Метаболические факторы, обуславливающие развитие коронарной недостаточности выключения холинергических влияний, усиление действия катехоламинов, усиление действия тироксина, чрезмерная физическая нагрузка при детренированности 

  • Основные патогенетические звенья развития первичной артериальной гипертензии перенапряжение и истощения корковых регуляторных процессов, развитие в подкорковых структурах инертного возбуждения, нейрогенное усиление сердечной деятельности, включение почечной гипертензивной системы, включение альдостероновой система надпочечников, задержка натрия в организме, включение в процесс системы вазопрессина, повышение периферического сосудистого сопротивления, повышение системного артериального давления 

  • Заболевания при которых развивается симптоматическая вторичная гипотония заболевания пищеварительной системы, длительное голодание, анемии, гипофункция коры надпочечников

  • Внесердечные резервы кровообращения сосудистый фактор, органы кроветворения, кровяные депо, дыхательная система

  • Определение понятия сердечная недостаточность недостаточность сократи

  • тельной функции миокарда приводящая к нарушению общего кровообращения

  • Механизмы развития сердечной недостаточности нарушение энергетического обмена в миокарде, истощение и недостаточность ионотропных факторов, нарушение минерального обмена, перерастяжение миокарда и возрастания в нем внутреннего трения

  • Первые признаки начинающейся декомпенсации сердечной деятельности расширение полостей сердца, тахикардия

  • Факторы, обеспечивающие и функциональные возможности сердечно-сосудистой системы сердечные резервы, изменения сосудистого тонуса, регуляторные механизмы

  • Причины, вызывающие сердечную недостаточность вследствие непосредственного поражения миокарда по Лангу инфекционно-токсические заболевания (дифтерия), инфекционно-аллергические процессы (ревматизм), эндогенные интоксикации (желтухи. уремия), интоксикации, авитаминозы

  • Теория патогенеза гемодинамических расстройств при сердечной недостаточности теория недостаточности сердечного выброса

  • Основные факторы риска в развитии атеросклероза наследственно-конституциональные особенности, дислипопротеинемии, артериальная гипертензия, эндокринные расстройства, психоэмоциональное перенапряжение, курение, гиподинамия, нерациональное питание 

  • Виды стенокардии стенокардия напряжения, стенокардия покоя

  • Определение понятия гибернирующий миокард это очаговая обратимая дисфункция миокарда, вызванная ишемией

  • Механизмы влияния натрия на развитие артериальной гипертензии замедление обратного депонирование норадреналина в нервных окончаниях, задержка воды в организме и формирование гиперволемии, повышение чувствительности сердца и сосудов к адренергический влиянием, набухание сосудистой стенки и повышение периферического сосудистого сопротивления

  • Ведущие факторы патогенеза коллапса генерализованное снижение сосудистого тонуса, уменьшение объема циркулирующей крови

  • Ведущие факторы патогенеза стенокардии напряжения спазм коронарных сосудов под действием катехоламинов, увеличение силы и частоты сердечных сокращений под действием катехоламинов, повышение вязкости крови и ухудшения коронарного кровотока, увеличение периферического сосудистого сопротивления и повышения нагрузки на миокард 

  • Определение понятия инфаркт миокарда некроз определенного участка сердечной мышцы, развившейся в результате резкого и продолжительного уменьшения коронарного кровотока

  • Факторы способствующие возникновению и развитию первичной артериальной гипертензии предрасполагающие факторы дефект обратного депонирование норадреналина в симпатических терминальных, снижение функции почечной гипотензивной системы, повышение чувствительности клеток юкстагломерулярного комплекса к ренинным стимулам, ареактивность клеток юкстагломерулярный комплекса к альдостерону, возрастная задержка натрия и воды в сосудистой стенке, систематическое избыточное употребление в пищу поваренной соли

  • Виды коллапса по этиологии токсико-инфекционный, постгеморрагический, панкреатический, аноксической, ортостатический

  • Гемодинамические факторы, обуславливающие развитие коронарной недостаточности падение системного ад, повышение давления в правом предсердии, длительные аритмии, длительные тахикардии, повышение центрального венозного давления, аортальная недостаточность

  • Определение понятия кислородный парадокс при реперфузионном повреждении сердца токсическое действие кислорода в момент реоксигенации миокарда после ишемии

  • Осложнения инфаркта миокарда по срокам их возникновения ранние, поздние

  • Основные механизмы влияния катехоламинов на развитие артериальной гипертензии стимуляция выработки ренина, повышение силы сердечных сокращений, формирование застойного возбуждения в нервных центрах, увеличение частоты сердечных сокращений, повышение тонуса сосудов и периферического сосудистого сопротивления

  • Виды симптоматических вторичных артериальных гипертензий рефлексогенные, центрогенные нейрогенные, эндокринные, почечные, гемодинамические, ятрогенные лекарственные

  • Кровяные факторы, обуславливающие развитие коронарной недостаточности анемии, гипоксемии, гемоглобинопатии

  • Гибернирующий участок миокарда характеризуется сохранением жизнеспособности кардиомиоцитов, отсутствием сократительной активности кардиомиоцитов, электро физиологическими признаками инфаркта миокарда, полным восстановлением сократительной способности при возобновлении кровотока, исчезновением электрофизиологических признаков инфаркта миокарда при возобновлении кровотока

  • Факторы повреждения миокарда в момент реоксигенации после ишемии активные формы кислорода (свободные радикалы)

  • Основные патогенетические звенья развития первичной хронической гипотонии нарушения корковой нейродинамики, ослабление процессов возбуждения в цнс, преобладание тормозных механизмов в цнс, нарушения центральной регуляции сосудистого тонуса, снижение сосудистого тонуса и общего периферического сосудистого сопротивления, ослабление сердечной деятельности 

  • Гемодинамические формы первичной артериальной гипертензии эукинетическая, гиперкинетическая, гипокинетическая

  • Основные формы острой гипотонии коллапс, обморок

  • Сосудистые факторы, обуславливающие развитие коронарной недостаточности атеросклероз, спазм коронарных сосудов, тромбоз коронарных сосудах, эмболия коронарных сосудов, сужение устья венечных артерий, коронарииты

  • Определение понятия кальциевый парадокс при реперфузионном повреждении сердца перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция

  • Механизм развития резорбционного  синдрома при инфаркте миокарда поступление в кровь продуктов распада кардиомиоцитов из очага некроза

  • Перечислите в логической последовательности механизмы развития обморока острое реактивное торможение симпатоадреналовой системы, резкое преобладание холинергических влияний на органы и ткани, резкое ослабление и замедление сердечной деятельности, падение сосудистого тонуса, нарушение общего кровообращения, ишемия головного мозга, потеря сознания

  • Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя в горизонтальном положении возврат депонированной крови из вен ног в общий кровоток, увеличение объема циркулирующей крови, повышение нагрузки на миокард, активация метаболических процессов и повышение потребности миокарда в кислороде

  • Компоненты резорбционно синдрома при инфаркте миокарда лихорадка, лейкоцитоз, увеличение соэ, гиперферментемия

  • Определение понятия симптоматическая артериальная гипертензия стойкое повышение артериального давления, возникающая как симптом при заболеваниях органов и систем, участвующих в регуляции сосудистого тонуса

  • Основные пути влияния ангиотензина 2 на развитие артериальной гипертензии стимуляция выработки альдостерона, спазм сосудов, в больших дозах стимуляция выработки почечных гипотензивных факторов

  • Причины возникновения первичной хронической гипотонии психоэмоциональное напряжение, черепно-мозговые травмы

  • Факторы, определяющие величину коронарного кровотока разница давления в аорте и правом предсердии, состояние коронарных сосудов, длительность и периодичность наступления диастола, вязкость крови

  • Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя во время еды возникновение висцеро-висцеральный рефлекса рецепторов стенки желудка, спазм коронарных сосудов, снижение доставки к миокарду кислорода, развитие гипоксии участка миокарда

  • Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя при засыпании развитие торможения в коре головного мозга при засыпании, ослабление регулирующих тормозных влияний коры на подкорковые центры, повышение активности симпатических ядер гипоталамуса, центрогенное усиление симпатических влияний на сердце и сосуды, развитие несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой

  • Поздние осложнения инфаркта миокарда постинфарктный перикардит синдром дресслера, хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность

  • Механизмы влияния натрия на развитие артериальной гипертензии замедление обратного депонирования норадреналина в нервных окончаниях, задержка воды в организме и развитие гиперкалиемии, повышение чувствительности сердца и сосудов к адренергические влиянием, набухание сосудистой стенки и повышение периферического сосудистого сопротивления

  • Заболевание, при которых развивается симптоматическая вторичная гипотония заболевания пищеварительной системы, длительное голодание,гиперфункция коры надпочечников

  • Виды стенокардии покоя после еды, в горизонтальном положении, ночью в момент засыпания, в ранние утренние часы перед пробуждением

  • Основные механизмы реперфузионного повреждения миокарда кальциевый парадокс, кислородный парадокс

  • Ведущие патогенетические механизмы гипокинетической формы первичной артериальной гипертензии гиперволемия и увеличение минутного объема крови, спазм артериол вазопрессином, сужение просвета артерий за счет набухания сосудистой стенки, снижение или выключение гипотензивной функции почек

  • Определение понятия симптоматическая артериальная гипертензия стойкое повышение артериального давления, возникающие как симптом при заболеваниях органов и систем, участвующих в регуляции сосудистого тонуса

  • Причины возникновения первичной артериальной гипертензии (разрешающие факторы) психоэмоциональные травмы, гипоксические повреждения цнс, длительные отрицательные эмоции, посттравматические состояния головного мозга

  • Определение понятия ишемическая болезнь сердца острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду, в связи с патологическим процессом в коронарных сосудах

  • Компоненты реперфузионной сократительные дисфункции сердца снижение силы сокращения миокарда, неполная диастолического расслабления миокарда, уменьшение сердечного выброса

  • Основные факторы риска в развитии атеросклероза наследственно-конституциональные особенности, дислипопротеинемия, артериальная гипертензия, эндокринные расстройства, психоэмоциональное перенапряжение, курение, гиподинамия, нерациональное питание

  • Механизмы развития  реперфузионных нарушений сердечного ритма  кальциевый парадокс, кислородные парадокс, стимуляция альфа-адренорецепторов миокарда эндогенным норадреналином

  • Ведущие факторы патогенеза вариантной стенокардии (стенокардии принцметала)  локальное сужение коронарной артерии, спазм коронарной артерии в месте ее сужения 

  • Основные механизмы развития боли при инфаркте миокарда высвобождение биологически активных веществ, повышение возбудимости рецепторов вследствие изменения электролитного состава в очаге некрозы, повышение возбудимости рецепторов следствие ацидоза в очаги некроза

  • Последствия кальциевого парадокса при реперфузионном повреждении на сердца замедление процесса расслабления сердца (реперфузионная контрактура), уменьшение диастолического объема сердца, снижение сердечного выброса

  • Основные механизмы развития лихорадки при инфаркте миокарда высвобождение пирогенов при некрозе кардиомиоцитов, активация лейкоцитов и высвобождение лейкоцитарный пирогенов

  • Факторы способствующие развитию первичной хронической гипотонии нарушение режима дня, нарушение режима питания, перенесенные инфекции, пол женский, возраст 30-40 лет 

  • Стадии развития первичной артериальной гипертензии транзиторная, стабильная, органных изменений
  • 1   ...   64   65   66   67   68   69   70   71   ...   90


  • написать администратору сайта