Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
Болезнетворное действие факторов внешней среды Определение понятия кинетоз болезнь передвижения возникающая при действии на организм более или менее продолжительных и изменяющихся ускорений. Степени ожогов в зависимости от глубины поражения тканей покраснение кожи (эритема), образование пузырей, частичные или полные некроз мальпигиева (росткового) слоя кожи, полный некроз кожи во всю ее толщину, некроз кожи и глубже лежащих тканей. Радиорезистентные ткани мышечная, нервная, костная Основные механизмы повреждающего действия лучей лазера термическое действие луча тканевые элементы, механическое повреждение клеток образующимися в тканях газами, токсическое действие на ткани образующихся в них веществ, индикация тканевых ферментов и нарушение обмена веществ. Основные симптомы кессонной болезни мышечные и загрудинные боли, нарушения зрения, кожный зуд, поражения периферических нервов, вегетативные нарушения. Виды ускорений прямолинейное (положительное или отрицательное) ускорение, радиальное или центростремительное ускорение, угловое ускорение, ускорение кориолиса. Определение понятия “ожоговая болезнь” разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными (более 10 - 15% поверхности тела) и глубокими ожогами. Радиочувствительность клеток зависит от объема генетического материала, активности энергообеспечивающих систем, интенсивности метаболизма, активности и соотношение ферментов, обеспечивающих репарацию клеток, от устойчивости биологических мембран и их препарируемости, от наличия в клетке предшественников радиотоксинов. Действие низких температур на организм проявляется в виде общего охлаждения, отморожений различной интенсивности. Виды химических факторов по происхождению производственные, бытовые, боевые отравляющие. В космическом полете организм человека подвергается действию следующих факторов невесомость, перегрузки в результате ускорения, эмоциональный стресс, изоляция, особенности микроклимата космического корабля, шум, вибрация, особой суточный ритм. Механизмы возникновения гипотермии при усиленной отдачи тепла и нормальной теплопродукции, при снижении теплопродукции и нормальной отдачи тепла, при сочетании этих факторов. Типичную форму острой лучевой болезни по тяжести поражения, определяемой поглощенной дозой излучения, подразделяют на I-легкой степени (1-2 гр), II средней степени (2-4 гр), III- тяжелой степени (4-6 гр), IV- крайне тяжелой степени (свыше 6 гр). Болезнетворное действие шума определяется громкостью и, частотной характеристикой. Особенности токсического действия химических веществ зависят от строения веществ, свойств веществ, доза веществ, длительности эффектов, характера метаболизма и биотрансформации, способности вызывать структурные и функциональные изменения клеток, тканей и органов на путях попадания в организм или выделения из него во всём организме. При невесомости наблюдаются следующие изменения функционального состояния органов и систем изменения кровообращения, изменения водно-электролитного обмена, изменения в опорно-двигательном аппарате, изменения в системе крови. Повреждающее действие различных излучений зависит от проникающей способности, величины плотности ионизации в тканях. Действие низких температур на организм проявляется в виде общего охлаждения, отморожений различной интенсивности. В течении лучевой болезни выделяют следующие фазы первичной острой реакции, мнимого клинического благополучия (скрытая фаза), разгара болезни, восстановление. Биологический эффект ультразвука обусловлен механическим, тепловым и физико-химическим действием. Наибольшей радиочувствительностью обладают ткани кроветворная ткань костного мозга, половые железы, лимфоидная ткань, эпителий тонкого кишечника. Первичное действие ионизирующего излучения на живую ткань проявляется ионизацией, возбуждением атомов и молекул, образованием свободных радикалов HO, HO2 и, перекиси водорода H2O2. Развитие ожоговой болезни определяется следующими механизмами нервно-рефлекторные изменения функций органов и систем организма, аутоинтоксикация, расстройство общего кровообращения, изменения в системе крови, расстройства мочеобразования и мочевыделения, развитие аутоиммунных реакций, пренебрежение и нарушение функции надпочечников, развитие септицемии. Ведущим механизмом развития отека легких при горной болезни является повышение давления в лёгочной артерии. ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ Виды повреждения клеток по происхождению первичное вторичное Внутриклеточные факторы передачи об апоптогенного сигнала и регуляции апоптоза концентрация ионов кальция, протеинкиназа a и c, перамид, активные формы кислорода, монооксид азота. Положительная роль свободных радикалов в организме участие в реакциях фагоцитоза, участие в регуляторных процессах, участие в передаче клеточного сигнала. Наиболее чувствительны к свободнорадикального окислению компоненты мембранных белков сульфгидрильные или тиоловые, группы мембранных белков. Критерии оценки нарушений барьерной функции цитоплазматической мембраны уменьшение электрического сопротивления ткани, проникновение водорастворимого красителя в цитоплазму, снижение мембранного потенциала покоя, нарушение ионного баланса, выход внутриклеточных метаболитов в окружающую среду, набухание клеток. Триада селье гипертрофия коры надпочечников и инволюция тимико-лимфатического аппарата, образование геморрагических язв желудочно-кишечном тракте, нарушение обмена веществ и изменения в периферической крови. Виды повреждения клеток по скорости развития острое, хроническое Универсальные показатели ответа клетки на повреждение уменьшение дисперсности коллоидов цитоплазмы и ядра, увеличение вязкости цитоплазмы, которому иногда предшествует ее некоторое уменьшение, увеличения сродства цитоплазмы и ядра к ряду красителей. Виды мембранных белков, наиболее чувствительных к своей свободнорадикальному окислению ферменты, ионые каналы и насосы . Механизмы адаптогенного действия глюкокортикоидов метаболический эффект, влияние на сердечно-сосудистую систему, влияние на систему дыхания, крови, иммунную систему, противовоспалительное действие. Виды шока по этиологии геморрагический, геморрагический, травматический, дегидратационный, ожоговый, кардиогенный, септический, анафилактический. Виды повреждения клеток в зависимости от периода жизненного цикла митотическое, интерфазное. Функции липидного слоя клеточных мембран барьерная, структурная Основные процессы обуславливающие нарушение целостности мембраны механическое (осмотическое) растяжение мембраны, перекисное окисление липидов, действие мембранных фосфолипаз, адсорбация на липидном слое полиэлектролитов включая некоторые белки и пептиды. Мембранная система защиты от электрического пробоя асимметричный поверхностный потенциал, холестерин. Критерии уровня стресса содержание в крови и моче глюкокортикоидных гормонов, содержание в крови и моче катехоламинов и их метаболитов, интенсивность хемилюминесценции, содержание в крови продуктов перекисного окисления липидов. Шок это остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из тканей продуктов обмена, и проявляющийся тяжёлыми нарушениями функций организма. Типы компенсаторно-приспособительных механизмов при шоке вазоконстрикторный тип, вазодилататоры тип. Виды повреждения клеток в зависимости от степени нарушения внутриклеточного гомеостаза обратимое; необратимое Виды кислородных радикалов оксид азота; алкоксильный радикал; перекисный, или пероксидный радикал; супероксидный анион-радикал; гидроперекисный радикал; гидроксильный радикал Виды вторичных природных кислородных радикалов гидроксид; радикалы липидов Характеристики липидного слоя мембран, определяющие функционирование мембранных белков и рецепторов поверхностный заряд, вязкость; площадь липидного слоя. Коллапс — это острая сосудистая недостаточность: характеризующая резким снижением артериального и венозного давления; уменьшением массы циркулирующей крови Основной патогенетический фактор дегидратационного шока - гиповолемия Виды ком по происхождению неврологические; эндокринологические; токсические; гипоксические. Патогенетические варианты повреждения клеток насильственный; цитопатический Основные — механизмы реализации апоптоза: рецепторный митохондриальный; р-53 -опосрелованный; перфорин-гранзимовый. Виды кислородных радикалов по происхождению природные; чужеродные. Признаки повреждения митохондрий при длительной гипоксии снижение дыхательного контроля; снижение кальцийаккумулируеющей способности (емкости). Ведущие патогенетические звенья травматического шока гиповолемия; болевое раздражения Компоненты центральной стресс-лимитирующей системы ГАМКергическая система; опиатергическая; дофамиенргическая Ведущие патогенетические звенья комы гипоксия мозга; ацилоз; нарушение баланса электролитов; нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС. Причины повреждения клеток: гипоксия; физические агенты; химические агенты и лекарства; иммунологические реакции; генетические повреждения; дисбаланс питания Виды первичных природных кислородных радикалов семихиноны; 6)супероксид; нитроксид Основные мишени СРО мембранных клеток белковые структуры; липидный бислой Признаки нарушений функции митохондрий снижение потребления кислорода; увеличение проницаемости внутренней митохондриальной мембраны; снижение способности накапливать кальций; набухание митохондрий. Ведущие звенья патогенеза геморрагического шока гиповолемия; гипоксия; болевое раздражение Стадии стресса тревоги; резистентности; истощения Гормоны, играющие основную роль в развитии стресса глюкокортикоиды (ГК) Типы клеточной гибели некроз, апоптоз. Индукторы эндогенного апоптоза отсутствие ростовых факторов, нарушение контактов с внеклеточным матриксом и другими клетками, накопление нерепарируемых разрывов ДНК. Основные стадии цепного окисления индуцирование, продолжение, разветвление, обрыв цепи. Внутриклеточные структуры с высокой чувствительностью к повреждающему воздействию митохондрии, рибосомы и полисомы, лизосомы, элементы цитоскелета. Виды антиоксидантов по принципу антиокислительного действия прямого (направленного), непрямого (опосредованного). Механизмы стрессорного повреждения на клеточном уровне активация свободнорадикального и перекисного окисления липидов и белков, повреждение или структурно-функциональная модификация клеточных мембран и органелл образующимися в избытке свободными радикалами, дестабилизация лизосомальных мембран и высвобождение протеолитических ферментов в цитоплазму и плазму крови и как результат - ферментемия, образование митохондриальных пор с выходом из митохондрий их содержимого. Ведущие патогенетические факторы ожогового шока гиповолемия, болевое раздражение, повышение проницаемости сосудов. Апоптоз это генетически контролируемая физиологическая форма гибели клеток Индукторы экзогенного апоптоза стероидные гормоны; антигены, антитела, митогены; цитокины Виды изменений внутриклеточного метаболизма при повреждении клеток ацидоз; активация протеаз; активация эндонуклеаз. Главная мишень при гипоксическом повреждении клеток– митохондрии Стадии адатационного синдрома экстренной или срочной адаптации; повышенной резистентности или долговременная адаптация; истощение Ведущие патогенетические звенья шока гиповолемия; боль; инфекционный процесс на стадии сепсиса Виды автономного апоптоза морфогенетический; гистогенетический; филогенетический Виды природных кислородных радикалов первичные: вторичные; третичные Окислительный стресс — это состояние клеток, характеризующееся, избыточным содержанием в них; радикалов кислорода Виды реакций организма при адаптации к стрессовым факторам специфические; неспецифические. Компоненты периферической стресс-лимитирующей системы простагландины Е и А; антиоксиданты, стрессорные белки Кома — это состояние; характеризующееся глубокой потерей сознания; в связи с резко выраженной степенью паталогического торможения центральной нервной системы, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и нервной системы, расстройством регуляции жизненно важных функций организма Ведущие патогенетические факторы септического шока увеличение потребности организма в доставке кислорода к тканям; снижение оксигенации крови в легких и недостаточное извлечение кислорода тканями из крови активация экзотоксинами протеолитических систем в биологических жидкостях Пусковые факторы апоптоза по происхождению внеклеточные и внутриклеточные. Причины повышения проницаемости липидного слоя мембраны для ионов при действии химических и физических факторов образование в мембране подвижных переносчиков ионов, образование трансмембранного канала, электрический пробой мембраны. Основное проявление деструктивных изменений в клетке при апоптозе деградация хроматина. Основные группы антиоксидантов ферментативные, фенольные, каротиноиды, аскорбиновая (кислота витамин C), SH-содержащие соединения, хелаторы ионов металла переменной валентности. Различие между шоком и коллапсом при коллапсе процесс развивается с первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции, у шока, напротив, она резко выражена; при шоке наблюдается две стадии возбуждение и угнетение, при коллапсе стадия возбуждения отсутствует. Ведущие патогенетические факторы кардиогенного шока болевое раздражение, нарушение сократительной функции сердца, нарушение ритма сердца. Общие признаки повреждения клетки увеличение внутриклеточного содержания кальция, нарушение биоэнергетических функции митохондрий. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРЕФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ Основные формы расстройств периферического кровообращения артериальная гиперемия; венозная гиперемия; ишемия; стаз Местные признаки артериальной гиперемии ярко-красный цвет тканей; повышение температуры; повышение тургора; увеличение объема Определение понятия «эмболия» закупорка артерий; принесенными током крови пробками (эмболами). Виды органов и тканей в зависимости от особенностей артериальных ветвлений и анастомозов хорошо развитыми артериальными анастомозами, с малым количеством или отсутствием артериальных анастомозов; с недостаточными коллатералями. Нарушения микроциркуляции при венозной гиперемии уменьшение артериовенозной разности давлений; замедление кровотока. Определение понятия "стаз" остановка кровотока в сосудах органа или ткани. Причины нарушения мозгового кровообращения патологические изменения системного кровообращения (артериальная гипер- или гипотензия);патологические изменения в сосудах мозга. Определение понятия "артериальная гиперемия" увеличение кровотока в органе или ткани в следствиие расширения приводящих артерий и артериол Последствия артериальной гиперемии по биологическому значению положительные; отрицательные . Виды эмболов по происхождению экзогенные; эндогенные Физиологический фактор повышения коллатерального притока крови активная дилатация артерий органа. Виды тока крови при венозной гиперемии толкочкообразный; маятникообразный. Местные признаки венозной гиперемии цианоз, понижение температуры; отек; увеличение объема органа; снижение тургора. Факторы, влияющие на развитие внутрикапиллярной агрегации эритроцитов повреждение стенок капилляров; непосредственное повреждение эритроцитов химическими агентами; скорость кровотока в капиллярах Физиологические механизмы регулирования мозгового кровообращения активная констрикция мозговых сосудов при артериальной гипертензии; дилатация констрикция мозговых сосудов при артериальной гипотензии. Основное звено в механизме развития артериальной гиперемии расширение приносящих артерий и артериол. Положительное значение артериальной гиперемии усиление доставки кислорода и питательных веществ в ткани; усиление удаления из тканей продуктов метаболизма. Виды эндогенных эмболов оторвавшиеся от места образования тромбы; кусочки тканей (при травмах) или опухолей (при их распаде; капельки жира (при переломах трубчатых костей или размозжении жировой клетчатки). Определение понятия «венозная гиперемия увеличение кровенаполнения органа или ткани; вследствие нарушения оттока крови в венозную систему Местные признаки ишемии побледнение органа; снижение температуры; снижение тургора, уменьшение объема органа. Виды стаза истинный капиллярный; застойный (венозный), ишемический Возможные последствия повышения кровяного давления в сосудах мозга кровоизлияние в ткань мозга; отек мозга; спазмы мозговых артерий Основные формы расстройств периферического кровообращения артериальная гиперемия; венозная гиперемия; ишемия; стаз. Виды артериальной гиперемии по биологическому значению физиологическая; патологическая. Причины ишемии ангиоспазм; обтурация просвета артерий (тромбом, эмболом); склеротические и воспалительные изменения артериальных стенок; сдавление артерий извне (компрессия). Основные причины склеротических изменений артериальных стенок атеросклероз; артерииты. Виды тока крови при венозной гиперемии толкочкообразный; маятникообразный. Определение понятия "стаз" остановка кровотока в сосудах органа или ткани. Физиологические механизмы регулирования мозгового кровообращения активная констрикция мозговых сосудов при артериальной гипертензии; дилатация констрикция мозговых сосудов при артериальной гипотензии. Изменения в капиллярах при артериальной гиперемии увеличение линейной скорости кровотока; повышение внутрикапиллярного давления; увеличение количества функционирующих капилляров. Определение понятия «тромбоз» прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета. Факторы, влияющие на степень компенсаторного коллатерального кровотока при ишемии анатомические; физиологические. Определение понятия «венозная гиперемия» увеличение кровенаполнения органа или ткани, вследствие нарушения оттока крови в венозную систему. Причины венозной гиперемии тромбоз и эмболия вен; сдавление вен извне; повышение гидростатического давления в крупных венах. Основные факторы, определяющие нарушения реологических свойств крови в микрососудах усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов, вызывающая стаз крови в микрососудах; нарушение деформируемости эритроцитов; нарушение структуры потока крови в микрососудах; изменение концентрации эритроцитов в циркулирующей крови. Причины кровоизлияния в мозг повышение внутрисосудистого давления при артериальной гипертензии; повреждение сосудистых стенок; значительное нарушение функции гематоэнцефалического барьера. Разновидности нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии нейротонический; нейропаралитический. Определение понятия "ишемия" уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови по артериям и артериолам. Виды эмболии по локализации в артериях малого круга кровообращения; в артериях большого круга кровообращения; в системе воротной вены печени. Местные признаки венозной гиперемии цианоз; понижение температуры; отек; увеличение объема органа снижение тургора. Факторы, влияющие на развитие внутрикапиллярной агрегации эритроцитов повреждение стенок капилляров; непосредственное повреждение эритроцитов химическими агентами; скорость кровотока в капиллярах. Причины нарушения мозгового кровообращения патологические изменения системного кровообращения (артериальная гипер- или гипотензия); патологические изменения в сосудах мозга. |