Главная страница

Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов


Скачать 1.75 Mb.
НазваниеКомпенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
АнкорПатофизиология
Дата29.09.2022
Размер1.75 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаПатшиз .doc
ТипДокументы
#704890
страница65 из 90
1   ...   61   62   63   64   65   66   67   68   ...   90

ЭТАЛОНЫ ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ

  • Виды альвеолярной гиповентиляции обструктивная, рестриктивная, гипервентиляция вследствие нарушения регуляции дыхания 

  • Основное звено РДСВ повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны этиологическими факторами или большим количеством БАВ

  • Источники патологической стимуляции дыхательного центра ирритантные рецепторы, юкстакапиллярные рецепторы рефлекса с барорецепторов аорты и сонной артерии, рефлексы от механорецепторов дыхательных мышц, изменение газового состава артериальной крови 

  • Формы дыхательной недостаточности по патогенезу гипоксемическая, гиперкапническая, смешанная

  • Причины полипноэ (тахипноэ) лихорадка, функциональные нарушения ЦНС, поражение легких, боли в грудной клетке, боль в брюшной стенке

  • Причины прекапиллярной легочной гипертензии спазм артериол, эмболия и тромбоз легочных сосудов, сдавление артериол

  • Причины легочной недостаточности с преобладанием легочных нарушений обструкция дыхательных путей, нарушение растяжимости легочной ткани, уменьшение объема легочной ткани, утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, нарушение легочной перфузии

  • Причины снижения образования сурфактанта снижение легочного кровотока, гипоксия, ацидоз, гипотермия, транссудация жидкости в альвеолы, вдыхание чистого кислорода

  • Причины экспираторной одышки бронхообструктивный синдром (бронхиальная астма), эмфизема легких

  • Виды дыхательной недостаточности по этиологии центрогенная, нервно-мышечная, торакодиафрагмальная, бронхолегочная 

  • Механизмы патогенеза отека легких повышение гидростатического давления в сосудах малого круга, уменьшение онкотического давления крови, повышение проницаемости АКМ

  • Причины дыхательной недостаточности с преобладанием внелегочных нарушений нарушения нервно-мышечной передачи импульса, торакодиафрагмальные нарушения, нарушения системы кровообращения, анемия

  • Компоненты дренажной системы легких мукоцилиарное очищение, кашлевой синдром

  • Виды постоянной одышки по степени выраженности при физической нагрузке, при незначительной физической нагрузке, в покое 

  • Определение понятия внешнее дыхание совокупность процессов совершающихся в легких и обеспечивающий газообмен артериальной крови

  • Виды терминального дыхания дыхание Куссмауля, апнейстическое дыхание, гаспинг-дыхание

  • Патогенетические факторы РДСВ нарушение диффузии газов через АКМ, нарушение альвеолярной вентиляции, нарушение перфузии легких

  • Причины инспираторной одышки сердечная астма, отек легких, 1-я фаза асфиксии

  • Виды отека легких по этиологии кардиогенный, воспалительный, аллергический, при введении большого количества кровезаменителей, эндогенный токсический

  • Патогенетические факторы недостаточности внешнего дыхания нарушение вентиляции легких, нарушение диффузии газов через АМК, нарушение легочного кровотока, нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений, нарушение регуляции дыхания 

  • ЭТАЛОНЫ ГЕМОСТАЗ

  • Компоненты системы гемостаза сосуды, тромбоциты, ферментные системы плазмы крови

  • Определение понятия геморрагический синдром (диатез) нарушение гемостаза, проявляющееся склонностью к кровотечениям, вследствие слабости гемостатических механизмов

  • Причины возникновения приобретенных коагулопатий гипо- и авитаминозы, применение антикоагулянтов, активация фибринолиза (гиперфибринолиз), заболевания печени. заболевания почек, аутоиммунные заболевания, лейкозы, повышенное потребление факторов свертывания

  • Механизмы развития наследственных ангиопатий мутации генов, кодирующих белки рецепторного комплекса эндотелиальных клеток; дефект синтеза коллагена в сосудистой стенке; истончение субэндотелия; локальные расширения сосудов кожи и слизистых оболочек (телеангиэктазии) 

  • Основные группы тромбоцитопатий тромбоцитопении, собственно тромбоцитопатии 

  • Ферментные системы плазмы крови, участвующие в гемостазе свертывающая система, противосвертывающая система фибринолитическая система, калликреин-кининовая система

  • Определение понятия ангиопатия геморрагический синдром (диатез), обусловленный нарушением функции сосудистой стенки

  • Причины возникновения нарушений тромбоцитопоэза ионизирующая радиация, действие лекарственных средств, химические инфекционные токсические вещества, лейкозы, метастазы злокачественных опухолей в костный мозг, дефицит витамина B12

  • Механизм развития аутоиммунных тромбоцитопений образование аутоантител к измененным тромбоцитам

  • Механизмы развития ангиопатии при дефиците витамина C нарушение синтеза коллагеновых волокон сосудистой стенки, развития дефекта периваскулярной опорной ткани, повышение хрупкости и ломкости капилляров

  • Виды тромбогеморрагического синдрома (ДВС-синдрома) по характеру течения острый (молниеносный), подострый, хронический (затяжной)

  • Факторы обеспечивающие тромборезистентность сосудов отрицательный заряд эндоваскулярных мембран, синтез сосудорасширяющих факторов, синтез антиагрегантных факторов, синтез антикоагулянтных факторов, синтез фибринолитических факторов, элиминация из крови активных факторов свертывания, метаболизм биологически активных веществ, влияющих на систему гемостаза 

  • Определение понятия коагулопатия геморрагический синдром (диатез), обусловленный нарушением функции и,или недостатком плазменных факторов свертывания крови 

  • Причины возникновения гиповитаминоза K недостаточное поступление витамина К с пищей, нарушение всасывания витамина К в кишечнике, нарушение синтеза витамина К в кишечнике, прием препаратов-антагонистов витамина К

  • Ведущие факторы патогенеза собственно тромбоцитопатий генетически детерминированное отсутствие или дефект рецепторов к стимуляторам адгезии и агрегации на мембране тромбоцитов, генетический дефицит стимуляторов агрегации в гранулах тромбоцитов, генетическое нарушение дегрануляции тромбоцитов, генетический дефект коагуляционной активности тромбоцитов

  • Виды ангиопатии по этиологии наследственные и приобретённые

  • Тромбогенный потенциал сосудов изменение заряда эндоваскулярных мембран на положительный, синтез вазоконстрикторов, синтез факторов усиливающих адгезию и агрегацию тромбоцитов, синтез прокоагулянтов, синтез ингибиторов фибринолиза, появление на поверхности эндотелия участков связывания для плазменных факторов свертывания 

  • Определение понятия тромбоцитопатия геморрагический синдром (диатез), обусловленный нарушением функции и,или недостатком тромбоцитов

  • Заболевания печени, при которых развиваются коагулопатии вирусные гепатиты, токсический гепатит, цирроз печени

  • Механизмы развития иммунных тромбоцитопений несовместимость антигенов тромбоцитов матери и плода либо донора и реципиента

  • Картина периферической крови при коагулопатиях удлинение времени свертывания крови, повышение количества тромбоцитов, время кровотечения в норме, при повторяющихся кровотечениях - острая постгеморрагическая либо железодефицитная анемия 

  • Основные функции тромбоцитов адгезивно-агрегационная, ангиотрофическая, вазоконстрикторная, коагуляционная, репаративная, ретрактильная

  • Определение понятия тромбофилический синдром нарушение гемостаза, характеризующееся ускорением свертывания крови и склонностью к внутрисосудистму тромбообразованию 

  • Аутоиммунные заболевания при которых развиваются коагулопатии системная красная волчанка, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит

  • Патогенетические стадии тромбогеморрагического синдрома (ДВС-синдрома) гиперкоагуляция, коагулопатия потребления и активации фибринолиза, гипокоагулопатия, исход

  • Механизмы развития коагулопатий при патологии печени истощение депо витамина К, снижение синтеза факторов свертывания крови 

  • Механизм развития ангиопатии при кахексии и в старческом возрасте трофические расстройства в самой сосудистой стенке

  • Стадии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза 1 повреждение эндотелия и первичной спазм сосудов, 2 адгезия тромбоцитов, 3 активация тромбоцитов и вторичный спазм сосудов, 4 агрегация тромбоцитов, 5 образование гемостатической пробки 

  • Виды нарушений гемостаза тромбофилический синдром, геморрагический синдром, тромбогеморрагический синдром 

  • Причины возникновения хронического ДВС синдрома хронические персистирующие инфекции, системные заболевания соединительной ткани, опухоли, обезвоживание организма,  экстракорпоральное кровообращение, хронический гемодиализ, протезы магистральных сосудов и клапанов сердца, хронические гемолиз

  • Механизмы развития гипофибриногенемии недостаточный синтез фибриногена в печени, интенсивный фибринолиз при активации фибринолитической системы 

  • Механизмы развития ангиопатии при геморрагическом васкулите образование аутоантител к эндотелию сосудов, развитие аутоиммунной реакции по иммунокомплексному типу

  • Фазы коагуляционного гемостаза 1 образование протромбиназы (активного тромбопластина), 2 образование тромбина, 3 образование фибрина

  • Виды геморрагических синдромов коагулопатии, тромбоцитопатии, ангиопатии

  • Причины возникновения острого и подострого ДВС-синдрома все виды шока, синдром длительного сдавления, ожоговая болезнь, массивный острый внутрисосудистый гемолиз, сепсис, массивные некрозы в тканях, акушерская патология, травматические хирургические вмешательства, клиническая смерть, укусы ядовитых змей

  • Основные механизмы развития внутрисосудистого тромбообразования замедление кровотока, повреждение сосудистой стенки, повышение свертываемости крови

  • Механизм  развития гетероиммунных тромбоцитопений образование антител к измененным антигенам тромбоцитов

  • Системы, обеспечивающие сохранение жидкого состояния крови противосвертывающая система, фибринолитическая система

  • Виды наследственных коагулопатий гемофилии, гипофибриногенемии, дистромбии

  • Факторы повреждения сосудистой стенки механические травмы, атеросклероз, иммунные комплексы, Антиэндотелиальные и антифосфолипидные антитела, бактериальные токсины, продукты сгорания табака, продукты метаболизма этанола, лекарственные средства, промышленные яды, клеточные и плазменные протеолитические ферменты 

  • Механизмы развития повышенной кровоточивости при тромбоцитопении повышенная ломкость микрососудов, повышенная проницаемость для эритроцитов стенки интактных капилляров , дефицит тромбоцитарных факторов свертывания крови, фибринолиз неретрагированного тромба



  • Механизм развития коагулопатии при дефиците витамина К нарушение синтеза факторов протромбинового комплекса в печени

  • Причины возникновения приобретенных ангиопатий аутоиммунный процесс, гиповитаминоз С,  токсико-инфекционные процессы, уремия, действия лекарственных препаратов, сахарный диабет, лейкозы, длительное действие биологически активных веществ на сосудистую стенку, кахексия

  • Виды тромбоцитопений по механизму развития вследствие нарушения тромбоцитопоэза, вследствие повышенного разрушения тромбоцитов, вследствие повышенного потребления тромбоцитов, перераспределительные

  • Механизмы развития коагулопатии при аутоиммунных заболеваниях образование и накопление в организме аутоантител - ингибиторов факторов свертывания

  • Определение понятия тромбогеморрагический синдром ДВС-синдром нарушение гемостаза, характеризующееся сочетанием массивного внутрисосудистого свертывания крови с кровотечением

  • Определение понятия ангиопатия геморрагический синдром, обусловленный нарушением функции сосудистой стенки

  • Заболевание почек, при котором развиваются коагулопатии нефротический синдром 

  • Виды полиорганной недостаточности в исходе ДВС-синдрома острая легочная недостаточность, острая почечная недостаточность, печеночная недостаточность, надпочечниковая или полигландулярная эндокринная недостаточность, поражения слизистой оболочки желудка и кишечника, поражение головного мозга, синдром системной воспалительной реакции 

  • Механизмы развития замедления кровотока повышение вязкости крови, повышение гематокрита, повышение давления в венах, снижение давление в артериях

  • Виды тромбоцитопений вследствие повышенного разрушения тромбоцитов аутоиммунные, гетероиммунные, трансиммунные, изоиммунные 

  • Тип кровоточивости при гемофилии гематомный

  • Определение понятия коагулопатия геморрагический синдром, обусловленный нарушением функции и недостатком плазменных факторов свертывания крови 

  • Типы кровоточивости, не связанные с патологией гемостаза невротический, имитационный, пурпура жестокого обращения 

  • Заболевания, при которых развиваются коагулопатии потребления тромбогеморрагический синдром, лейкозы 

  • Факторы повышения свертывания крови повышение адгезивной и агрегационной активности тромбоцитов, Увеличение количества активности прокоагулянтов, снижение количества и активности антикоагулянтов, угнетение фибринолиза

  • Механизмы развития ангиопатии при геморрагическом васкулите образование аутоантител к эндотелию сосудов, развитие аутоиммунной реакции к иммунокомплексному типу 

  • Тип кровоточивости при наследственных ангиопатиях ангиоматозный

  • Картина периферической крови при тромбоцитопениях  уменьшение числа тромбоцитов, нарушение ретракции кровяного сгустка, время кровотечения увеличено, время свертывания нормально, при повторяющихся кровотечениях железодефицитная анемия 

  • Определение понятия геморрагический синдром нарушения гемостаза, проявляющиеся склонностью к кровотечениям вследствие слабости гемостатических механизмов

  • Типы кровоточивости связанные с патологии гемостаза петехиально-синячковый (микроциркуляторный), гематомный, петехиально-гематомный, васкулитно-пурпурный, ангиоматозный 

  • Основные механизмы развития внутрисосудистого тромбообразования замедление кровотока, повреждение сосудистой стенки, повышение свертываемости крови 

  • Механизмы развития трансиммунных тромбоцитопений трансплантационная передача плоду антитромбоцитарных антител от матери 

  • Механизмы развития коагулопатии при патологии печени истощение депо витамина К, снижение синтеза факторов свертывания крови 

  • Тип кровоточивости при геморрагическом васкулите васкулитно-пурпурный

  • Картина периферической крови при собственно тромбоцитопатиях количество тромбоцитов нормальное или повышено, нарушение ретракции кровяного сгустка, время кровотечения увеличено, время свертывания нормально,  при повторяющихся кровотечениях железодефицитная анемия




    1. ЭТАЛОНЫ РЕАКТИВНОСТЬ И РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

    2. Реактивность - это свойство целостного организма определенным образом реагировать на воздействие окружающей среды 

    3. Свойства патологической реактивности проявляется реакциями неадекватными силе и характеру внешнего раздражителя, не обеспечивает мобилизацию защитно - приспособительных механизмов организма, нарушает адаптацию организма к изменениям условий внешней среды, имеет индивидуальный характер 

    4. Виды индивидуальной резистентности первичная, вторичная, активная, пассивная, специфическая, неспецифическая, абсолютная, относительная 

    5. Виды мутагенов физические, химические, биологические

    6. Диатез - это Состояние организма характеризующееся своеобразными реакциями на обычные раздражители и предрасположением к патологическим реакциям 

    7. Основные виды диатезов экссудативный, тимико-лимфатический, спазмофилический 

    8. Основные виды реактивности видовая, групповая, индивидуальная 

    9. Физиологические особенности юношеской реактивности повышенная возбудимость нервной системы, неуравновешенность нервных процессов,  несовершенство взаимодействия между эндокринными железами 

    10. Мутация - это изменения генома которые приводят к увеличению или уменьшению количества генетического материала к изменению нуклеотидов и их последовательности

    11. Принципы лечения наследственных болезней симптоматическая, патогенетическая, этиологическая 

    12. Конституциональные типы по м.в. черноруцкому Гиперстеники, нормостеники, астеники 

    13. Резистентность - это способность организма противостоять действию патогенных факторов.  

    14. Виды групповой реактивности в зависимости от конституции реактивность нормостеников, реактивность гиперстеников,  реактивность астеников. 

    15. Свойства физиологической реактивности проявляется реакциями адекватными силе и характеру раздражителя, обеспечивает мобилизацию защитно-приспособительных механизмов, способствует адаптации организма к условиям внешней среды, имеет видовой характер. 

    16. Основные формы наследственных болезней собственно наследственные болезни, наследственные болезни проявляющиеся в специфических условиях среды, генетическая предрасположенность. 

    17. Типа телосложения по классификации сиго дыхательный пищеварительный мышечный мозговой 

    18. Виды индивидуальной реактивности физиологическая, патологическая специфическая, неспецифическая

    19. Факторы определяющие пассивную (первичную) резистентность особенности строения барьерных систем организма, генетически предрасположеная неспособность организма данного вида реагировать на данный раздражитель,  отсутствие в организме условий для развития и действия повреждающего фактора. 

    20. Приобретённые внутренние факторы, влияющие на реактивность и резистентность состояние нервной системы, состояния эндокринной системы, состояния барьерных систем, перенесенные заболевания. 

    21. Физиологические особенности, определяющие характер реактивности новорожденных и грудных детей недоразвитие нервной и эндокринной систем, преобладание симпатических влияний на органы и ткани, недоразвитие иммунной системы, наличие антител матери, низкая активность фагоцитов, высокая проницаемость барьеров организма, недоразвитие окислительного фосфорилирования. 

    22. Критические периоды эмбриогенеза имплантация, органогенез, плацентация. 

    23. Факторы,  определяющие особенности видовой реактивности человека социальный образ жизни, наличие второй сигнальной системы.  

    24. Врожденные внутренние факторы, влияющие на реактивность и резистентность наследственные особенности, тип телосложения, тип высшей нервной деятельности. 

    25. Основные физиологические особенности, определяющие реактивность женского организма специфическое влияние женских половых гормонов на обмен веществ, преобладание холинергических влияний на органы и ткани, повышенная возбудимость симпатического отдела на органы и ткани, циклические изменения активности нервной и эндокринной систем. 

    26. Причины врожденной патологии инфекции, профессиональные вредности, вредные привычки, лучистая энергия, бесконтрольный прием лекарственных средств, эндокринные расстройства родителей, возраст матери, частые аборты, питание матери во время беременности. 

    27. Механизмы реализации наследственной патологии в онтогенезе ген - белок - фермент - признак, ген - белок - фермент - гормон - признак. 

    28. Определение специфической реактивности это способность организма отвечать на действия антигена выработкой антител или комплексом клеточных реакций, специфичных по отношению к этому антигену. 

    29. Определение понятия “мультифакториальные болезни” это полигенные болезни с наследственным предрасположением.

    30. Определение понятия “конституция” это совокупность относительно устойчивых структурных и функциональных особенностей, оказывающих влияние на реактивность организма и его сопротивляемость к действию болезнетворных факторов.

    31. Характеристика астенического типа телосложения по м.в. черноруцкому относительно короткое туловище, длинные конечности, плоская длинная грудная клетка с острым эпигастральной углом, узкие плечи, длинная шея, небольшой объем живота.
    32. 1   ...   61   62   63   64   65   66   67   68   ...   90


  • написать администратору сайта