6. Конспект основного содержания. Конспект содержания программы Основы оказания первой медицинской помощи Тема Введение. Первая медицинская помощь. Первая медицинская помощь
 Скачать 2.08 Mb.
|
|
Тема 7. Травматический шок и противошоковые мероприятия. Любая травма, особенно множественная, переломы костей, травматическая ампутация конечностей, разрывы внутренних органов и ожоги вызывает кроме местных изменений выраженную общую реакцию с угнетением жизненно важных функций и особенно нервной системы. Такая фазово-протекающая реакция получила название -- травматический шок. Причина травматического шока до конца неизвестна. Однако выяснено, что значение в его развитии имеют кровопотеря и перераздражение центральной нервной системы. В связи с падением кровяного давления и сужения периферических кровеносных сосудов нарушается питание тканей и развивается гипоксия (кислородное голодание). Кроме кровопотери возникновению травматического шока способствуют переохлаждение, утомление, голодание и повторные травмы, полученные при поворачивании пострадавшего с целью осмотра, при грубом проведении медицинских манипуляций и при нарушении правил транспортировки пострадавшего. Признаки, характерные для травматического шока (бледность кожных покровов, холодный пот, общая слабость, заторможенность, падение артериального давления, ослабление и учащение пульса) появляются не сразу, а спустя несколько часов после освобождения конечностей от сдавления. Через 2 -- 4 дня у пострадавшего появляется недостаточность функции почек: резко снижается количество выделяемой мочи, общее состояние быстро ухудшается, появляется желтуха, рвота, бред (в связи с интоксикацией на почве нарушения работы печени и почек). Конечности сильно отекают, становятся плотными и синюшными с белыми пятнами, пульсация артерий на них не определяется. Из-за расстройства кровообращения на нижних конечностях мышцы на них омертвевают. Такое состояние связано с тем, что в результате длительного сдавления мышц и кровеносных сосудов, мышечная ткань получает мало крови, и в ней развиваются очаги некроза (омертвения) и распада тканей. В результате чего освобождается мышечный пигмент (миоглобин) и другие токсины, которые всасываются в кровь, вызывая интоксикацию всего организма, особенно оказывая свое влияние на печень и почки. Все это дало описанному состоянию еще и второе название -- травматический токсикоз. Понятие травматического шока Травматический шок -- тяжёлое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, возникающее при тяжёлых травмах, операциях, большой потере крови. Травматический шок - тяжелый патологический процесс; развивающийся в ответ на травму и касающийся практически всех систем организма, в первую очередь кровообращения. В основе патогенеза шока лежат: гемодинамический фактор (уменьшение объема циркулирующей кровью в результате её вытекания из сосудистого русла и депонирования), анемический фактор, боль и нарушения целостности костных образований. Наряду с этим может быть и повреждение внутренних органов. В отличие от коллапса травматический шок протекает в форме фазового процесса. В начале наступает централизация гемодинамики за счет спазма периферических сосудов, затем их парез и так называемый кризис микро циркуляции. Если больной длительно находился в состоянии сосудистой гипотонии без оказания квалифицированной помощи, у него вследствие длительного спазма, а затем пореза и шунтирования от периферических сосудов развиваются необратимые изменения: образование прижизненных микротромбов - конгломератов из форменных элементов крови в капиллярах, в мелких венозных, а затем и в артериальных сосудах, что приводит к дистрофии паренхиматозных органов. Причины и механизмы развития травматического шока Распространено бытовое выражение «болевой шок», «смерть от болевого шока». Однако в действительности никакого «болевого шока» не существует, и умереть от одной лишь боли -- даже очень сильной -- человек не может. Истинной причиной развития травматического шока является быстрая потеря большого объёма крови или плазмы. Причём эта потеря не обязана быть в виде явного (наружного) или скрытого (внутреннего) кровотечения -- шоковое состояние может вызывать и массивная экссудация плазмы через обожжённую поверхность кожи при ожогах, например. Важное значение для развития травматического шока имеет не только и даже не столько абсолютная величина кровопотери (хотя и она тоже), сколько скорость кровопотери. При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени приспособиться и адаптироваться, и развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной. Cильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной), и усугубляют тяжесть шока. Факторами, приводящими к развитию травматического шока или усугубляющими его, являются также травмы с повреждением жизненно важных органов (например, ранение в грудную клетку, переломы ребёр с нарушением функции внешнего дыхания, черепно-мозговая травма). В подобных случаях тяжесть шока определяется не величиной кровопотери и не интенсивностью болевого синдрома, а характером травмы и степенью сохранности функции жизненно важных органов. Быстрая и массивная крово- или плазмопотеря приводят к резкому уменьшению объёма циркулирующей крови в организме пострадавшего. В результате у пострадавшего быстро и сильно падает артериальное давление, ухудшается снабжение тканей кислородом и питательными веществами, развивается тканевая гипоксия. Из-за недополучения тканями кислорода в них накапливаются токсичные недоокисленные продукты обмена веществ, развивается метаболический ацидоз, нарастает интоксикация. Недополучение тканями глюкозы и других питательных веществ приводит к их переходу на «самообеспечение» -- резко усиливается липолиз (распад жиров) и белковый катаболизм. Организм, пытаясь справиться с кровопотерей и стабилизировать артериальное давление, реагирует выбросом в кровь различных сосудосуживающих веществ (в частности, адреналин, норадреналин, дофамин, кортизол) и резким спазмом периферических сосудов. Это может временно стабилизировать артериальное давление на относительно «приемлемом» уровне, но одновременно ещё больше ухудшает ситуацию со снабжением периферических тканей кислородом и питательными веществами. Соответственно еще больше усиливаются метаболический ацидоз, интоксикация недоокисленными продуктами обмена веществ, катаболические процессы в тканях. Происходит резкая централизация кровообращения -- в первую очередь кровоснабжаются головной мозг, сердце, легкие, в то время как кожа, мышцы, органы брюшной полости недополучают крови. Недополучение крови почками приводит к значительному снижению клубочковой фильтрации мочи и резкому ухудшению выделительной функции почек, вплоть до полной анурии (отсутствия мочи). Cпазм периферических сосудов и повышение свёртываемости крови как реакция на кровотечение способствуют закупорке мелких спазмированных сосудов (прежде всего капилляров) крошечными тромбами -- сгустками крови. Развивается так называемый «ДВС-синдром» -- синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Закупорка мелких сосудов ещё больше усиливает проблемы с кровоснабжением периферических тканей и, в частности, почек. Это приводит к дальнейшему нарастанию метаболического ацидоза и интоксикации. Может развиться так называемая «коагулопатия потребления» -- нарушение свёртываемости крови вследствие массивного потребления свёртывающих агентов в процессе распространённого внутрисосудистого свёртывания. При этом может развиться патологическая кровоточивость или возобновиться кровотечение из места травмы, и произойти дальнейшее усугубление шока. Снижение кровоснабжения надпочечников и их функции на фоне повышения потребности «шоковых» тканей в глюкокортикоидах приводит к парадоксальной ситуации. Несмотря на высокий уровень кортизола в крови (выброс!), наблюдается относительная надпочечниковая недостаточность. Объясняется это тем, что «выброшено» меньше, чем нужно тканям, а плохо кровоснабжаемые надпочечники физически не способны выдать больше кортизола. Попытки организма справиться с болью путём увеличения секреции эндорфинов (эндогенных аналогов опиатов) приводят к дальнейшему падению артериального давления, развитию заторможенности, вялости, анергии. Реакцией на снижение артериального давления и на высокий уровень катехоламинов в крови является тахикардия (учащённое сердцебиение). При этом из-за недостаточности объёма циркулирующей крови одновременно уменьшён сердечный выброс (ударный объём сердца) и имеется слабое наполнение пульса (вплоть до нитевидного или неопределяемого пульса на периферических артериях). Исходом нелечёного тяжёлого шока обычно бывает агония и смерть. В случае сравнительно нетяжёлого или средней тяжести шока в принципе возможно самовосстановление (на какой-то стадии дальнейшая раскрутка шока может приостановиться, а в дальнейшем состояние стабилизируется, организм адаптируется и начнётся восстановление). Но на это нельзя полагаться, так как развитие шокового состояния любой степени само по себе свидетельствует о срыве адаптации, о том, что тяжесть травмы превысила компенсаторные возможности данного конкретного организма. Первая помощь Мероприятия на месте происшествия: в первую очередь необходимо остановить кровотечение (если это возможно) наложением жгутов, тугих повязок, тампонады, а в крайнем случае -- наложением зажимов на кровоточащий сосуд, прижатием сосуда и т. д. Первая помощь при шоке заключается в следующем. Во-первых, предоставление пострадавшему максимального покоя. Здесь имеется в виду покой не только всего организма в целом, но также создание покоя для пострадавшей части тела, что достигается, например, при переломах путем тщательной иммобилизации конечности (при наличии раны сначала положить стерильную повязку, а при сильном кровотечении -- жгут). Во-вторых, пострадавшего необходимо согреть (дать горячее питье, укутать, положить грелки). После всего этого больного требуется срочно эвакуировать в ближайшее лечебное учреждение, однако лишь при условии, что явления шока если не исчезли полностью, то по крайней мере существенно уменьшились. Весьма важна профилактика шока при различных повреждениях. В этом отношении следует иметь в виду все факторы, предрасполагающие к развитию шока. Поэтому при каждой травме (особенно тяжелой) необходимо принять все меры к уменьшению боли и кровопотери. Очень важно устранить такие предрасполагающие факторы, как охлаждение, голод, жажда, возбуждение, волнение и проч. Следует подчеркнуть, что одним из самых существенных мероприятий в отношении профилактики шока является своевременная и правильная обработка и хорошая иммобилизация перелома, остановка кровотечения, а также правильная транспортировка. При оказании помощи пострадавшему с множественными, особенно огнестрельными переломами костей, с травматической ампутацией конечностей, разрывами внутренних органов и обширными ожогами необходимо помнить о возможности развития травматического шока. С целью борьбы с сильным кровотечением, при его наличии, необходимо срочно наложить кровоостанавливающий жгут (закрутку) или остановить кровотечение каким либо другим способом. При наличии индивидуальной аптечки АИ-2 следует ввести пострадавшему наркотик из шприц-тюбика, или дать ему небольшое количество алкоголя. Осмотр пораженных с массивными травмами нужно проводить очень осторожно, чтобы дополнительно не травмировать их. Для устранения боли связанной с переломами конечностей необходимо произвести иммобилизацию поврежденной конечности. Напоить пострадавшего горячим и крепким чаем или кофе и укутать его. На рану необходимо наложить асептическую повязку и срочно щадящим транспортом доставить пострадавшего в лечебное учреждение. Больной, находящийся в состоянии шока нуждается в постоянном наблюдении медицинского персонала. Необходимо как можно скорей извлечь пострадавшего из завалов и завалин, освободить конечности от сдавления. Выше места сдавления поврежденной конечности наложить резиновый жгут или закрутку, иммобилизировать конечность с помощью табельных шин или подручных средств (даже при отсутствии переломов костей) и придать ей приподнятое положение. Проводят также простейшие противошоковые мероприятия. Тема 8. Инфекционные болезни. Дезинфекция. Инфекционные заболевания - это группа заболеваний, вызываемых проникновением в организм патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Для того чтобы патогенный микроб вызвал инфекционное заболевание, он должен обладать вирулентностью (ядовитостью; лат. virus - яд), то есть способностью преодолевать сопротивляемость организма и проявлять токсическое действие. Одни патогенные агенты вызывают отравление организма выделяемыми ими в процессе жизнедеятельности экзотоксинами (столбняк, дифтерия), другие - освобождают токсины (эндотоксины) при разрушении своих тел (холера, брюшной тиф). Одной из особенностей инфекционных заболеваний является наличие инкубационного периода, то есть периода от времени заражения до появления первых признаков. Длительность этого периода зависит от способа заражения и вида возбудителя и может длиться от нескольких часов до нескольких лет (последнее бывает редко). Место проникновения микроорганизмов в организм называют входными воротами инфекции. Для каждого вида заболевания имеются свои входные ворота, так, например, холерный вибрион проникает в организм через рот и не способен проникать через кожу. Процесс распространения инфекционных болезней в человеческом коллективе - сложное явление, на которое, помимо чисто биологические моментов (свойств возбудителя и состояния организма "человека), оказывают огромное влияние и социальные факторы: материальное состояние народа, плотность населения, культурные навыки, характер питания и водоснабжения, профессия и т.д. Процесс распространения инфекционных болезней состоит из трех взаимодействующих звеньев: 1) источника инфекции, выделяющего микроба-возбудителя или вируса; 2) механизма передачи возбудителей инфекционных болезней; 3) восприимчивости населения. Без этих звеньев или факторов не могут возникать новые случаи заражения инфекционными болезнями. Инфекционные заболевания: понятие, виды, характеристика. Инфекционные болезни - это заболевания, причинами которых являются микроорганизмы: бактерии, вирусы, грибы, паразиты или их токсины. Следует подчеркнуть, что инфекционный процесс - один из самых сложных в природе биологических процессов, а инфекционные болезни являются грозными разрушительными факторами для человеческого общества, наносящими ему колоссальный экономический ущерб. Лишь одну инфекционную болезнь - натуральную оспу - можно считать условно ликвидированной на планете, поскольку, несмотря на почти двадцатилетний срок отсутствия ее официальной регистрации, вирус заболевания сохраняется в ряде лабораторий, а прослойка неиммунных людей весьма значительна и постоянно возрастает. В 2010 году в нашей стране в результате значительного ухудшения социальных условий жизни населения, инфекционная заболеваемость имела тенденцию к росту. Конечно, этому способствовали неблагополучие с системами водоснабжения, канализации, запоздалое выявление источников инфекции, позднее обращение к своему врачу и тому подобное. Восприимчивость к инфекционным заболеваниям зависит от множества факторов: от возраста, перенесенных и сопутствующих заболеваний, питания, вакцинации. Она изменяется во время беременности и, возможно, зависит от эмоционального состояния. Все эти факторы оказывают влияние на иммунитет - способность человека противостоять инфекционным заболеваниям. Инфекционный процесс представляет собой взаимодействие макро- и микроорганизма. При нормальном иммунитете проникновению возбудителя препятствует целый ряд защитных барьеров; при снижении силы хотя бы одного из них восприимчивость человека к инфекционным болезням увеличивается. Инфекционные болезни - особый вид заболеваний, причина которых - живой организм, который способен видоизменяться и эволюционировать. ( Классификация основных инфекционных болезней человека). Причем, процесс этот у микроорганизмов происходит значительно быстрее, чем у людей. У микробов выработались механизмы, позволяющие им противостоять столь мощному оружию, как препараты, создаваемые человеком. Инфекционные заболевания, которые во многих странах считались почти искорененными - туберкулез, холера, ревматизм, - возобновились с новой силой. Во многом эта ситуация обусловлена бесконтрольным приемом антибактериальных препаратов. В последние годы были открыты возбудители ранее неизвестных инфекционных болезней, с которыми человек соприкоснулся в результате изменения окружающей среды и миграции населения. Кроме того, стало известно, что микробы являются причиной некоторых заболеваний, которые раньше считались неинфекционными. Например, определенный вид бактерий (Helicobacter pylori) играет роль в развитии язвенной болезни желудка. В настоящее время существует множество гипотез о роли вирусов в образовании доброкачественных и злокачественных опухолей. Причины возникновения инфекций. Инфекционный процесс - это ограниченное во времени сложное взаимодействие биологических систем микро- (возбудитель) и макроорганизма, протекающее в определенных условиях внешней среды. Инфекционная болезнь - это конкретная форма проявления инфекционного процесса, отражающая степень его развития и имеющая характерные нозологические признаки. Инфекционные болезни - это обширная группа болезней, вызванных патогенным возбудителем. В отличие от других заболеваний инфекционные болезни могут передаваться от зараженного человека или животного здоровому (контагиозность) и способны к массовому (эпидемическому) распространению. К инфекционным болезням традиционно относят также заболевания, вызываемые не живым возбудителем, а продуктами его жизнедеятельности, накопленными вне макроорганизма (например, в пищевых продуктах. Общепризнанным является положение о том, что инфекционный процесс - суть взаимодействие возбудителя и макроорганизма в определенных условиях окружающей среды. Однако окружающая среда в этой триаде занимает особое место и обычно лишь косвенно влияет на инфекционный процесс. Во-первых, она оказывает предварительное опосредованное воздействие путем влияния как на возбудителя (физические, химические, биологические и другие факторы среды), так и на макроорганизм (те же факторы плюс социальные условия). Во-вторых, любые терапевтические воздействия также можно расценивать как текущее влияние факторов внешней среды на инфекционный процесс. И, в-третьих, сам комплекс взаимных приспособительных реакций микро- и макроорганизма можно рассматривать в конечном итоге как направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой. Возбудитель определяет не только возникновение инфекционного процесса, но и его специфичность. Так, возбудитель чумы вызывает чуму, холеры - холеру и т. д. Интересно, что поскольку инфекционные болезни стали известны человечеству раньше, чем микроорганизмы, их вызывающие, то их возбудитель, как правило, получал название, соответствующее заболеванию. В то же время специфичность не является абсолютной. Например, одно инфекционное заболевание могут вызвать разные возбудители (сепсис) и, напротив, один возбудитель (стрептококк) может вызывать разные болезни (скарлатина, рожа, ангина). На протяжении всей своей жизни человек контактирует с огромным миром микроорганизмов, но вызывать инфекционный процесс способна лишь ничтожно малая часть этого мира (примерно 1/30000). Патогенность (болезнетворность) - видовой признак микроорганизма, закрепленный генетически и характеризующий способность вызывать заболевание. Вирулентность - это степень, мера патогенности, индивидуально присущая конкретному штамму патогенного возбудителя. Преимущество мобильной организации генов заключается в возможности быстрой адаптации бактерий к условиям окружающей среды. Кишечная микроэкологическая система является важнейшей частью гомеостатической системы. Она располагает многими механизмами, обеспечивающими подавление патогенной. Снижение ее (дисбактериоз) приводит к более частому заболеванию различными кишечными инфекциями. Аналогично выполняет свои защитные и барьерные функции кожа (непроницаемость ее для большинства микробов, бактерицидные свойства) и респираторный тракт (реснички эпителия респираторного тракта, механическое удаление возбудителей из дыхательных путей при кашле, секреция иммуноглобулинов и др.). Далее в процесс защиты включаются такие факторы естественного иммунитета, как фагоциты (микро- и макрофаги), предшествующие (естественные) антитела, лизоцим, интерферон и т. д. И, наконец, в большинстве случаев развивается реакция приобретенного иммунитета (клеточного и гуморального), а также иммунологическая толерантность. В то же время хорошо известны видовая и индивидуальная невосприимчивость к инфекционным болезням. Особую роль при этом играют гены, располагающиеся в главном комплексе гистосовместимости (гены системы HLA). Важнейшую роль в развитии и течении инфекционного процесса играют нервная система и, прежде всего, нейрогуморальная регуляция. Взаимодействие патогенного возбудителя и восприимчивого организма происходит в течение определенного временного промежутка и характеризуется цикличностью, т. е. закономерной сменой фаз развития, нарастания и убывания проявлений инфекционного процесса. В этой связи при развитии инфекционной болезни принято различать несколько последовательных периодов: инкубационный (латентный), начальный, разгара и выздоровления. · Инкубационный период (от момента заражения до начала заболевания), как правило, не имеет клинических проявлений, лишь при некоторых заболеваниях (сыпной тиф, корь) и у немногих больных в последние дни этого периода появляются самые общие и неопределенные симптомы (предвестники, продромальные явления), на основании которых при отсутствии эпидемиологических данных трудно даже заподозрить инфекционную болезнь. · Начальный период характеризуется большим количеством разнообразных признаков, которые в совокупности составляют клинический или клинико-лабораторный комплекс, позволяющий установить предварительный или окончательный диагноз болезни. · Период разгара характеризуется типичными для данной болезни симптомами, достигающими своей максимальной выраженности и определяющими все ее своеобразие. · Периоду выздоровления свойственны угасание клинических проявлений болезни и постепенное восстановление нарушенных функций организма. В этом периоде при некоторых инфекционных заболеваниях возможны рецидивы (возврат болезни). Так, например, при псевдотуберкулезе они столь характерны, что нередко сам период называют периодом рецидивов. Повторное заболевание, развивающееся в результате нового заражения тем же возбудителем, называется реинфекцией. |