хирургия 2021. Контрольные вопросы для студентов 6 курса 1
 Скачать 0.73 Mb.
|
23.Операции при прямых паховых грыжахПо данным Н. И. Кукуджанова, процент рецидивов после оперативного лечения прямых паховых грыж колеблется в среднем от 15 до 25, что в 4 - 5 раз превышает процент рецидивов после оперативного лечения косых паховых грыж. Поэтому технике выделения грыжевого мешка, обработке его и пластике пахового канала при прямых грыжах необходимо уделять особое внимание. Разрез кожи, подкожной клетчатки и апоневроза наружной косой мышцы живота производят так же, как и при операциях по поводу косых паховых грыж. Семенной канатик выделяют на всем протяжении пахового канала и отводят кнаружи. Рассекают поперечную фасцию и приступают к выделению грыжевого мешка из предбрюшинной жировой клетчатки. Грыжевой мешок при прямых паховых грыжах обычно имеет шаровидную форму с широким основанием. Очень осторожно следует выделять медиальную стенку грыжевого мешка, чтобы не ранить близко расположенного мочевого пузыря. Убедившись, что стенка мешка состоит только из брюшины, мешок вскрывают и осматривают его содержимое. Ушивание и отсечение мешка без его вскрытия недопустимы из-за опасности ранения мочевого пузыря и других органов. Если шейка мешка не очень широкая, то ее прошивают внутренним кисетным швом и мешок иссекают дистальнее лигатуры. При широкой шейке кисетный шов накладывать нельзя ввиду того, что при его затягивании возможно смещение мочевого пузыря с последующим образованием истинной пузырной грыжи. В таких случаях грыжевой мешок иссекают, а брюшину зашивают непрерывным кетгутовым швом. Закончив обработку грыжевого мешка, приступают к пластике пахового канала, которую производят чаще поспособу Бассини. Способ Бассини (Bassini). После отсечения грыжевого мешка семенной канатик отводят кверху и кнаружи. Затем рядом узловых швов подшивают край внутренней косой и поперечной мышц вместе с подлежащей поперечной фасцией к паховой связке (рис. 24). В верхнем углу раны оставляют достаточную щель, чтобы не ущемить семенной канатик. В области лонного бугорка к паховой связке и надкостнице лонной кости подшивают 1 – 2 швами край влагалища прямой мышцы живота. Завязав поочередно все швы, семенной канатик укладывают на созданное мышечное ложе и поверх него сшивают рядом узловых швов края апоневроза наружной косой мышцы живота. Способ П.И. Кукуджанова. В основу операции положен принцип укрепления задней, а также передней стенки пахового канала путем тщательного восстановления их целости. После обработки и удаления грыжевого мешка в области внутренних грыжевых ворот несколькими швами сшивают предбрюшинную жировую клетчатку. Затем, оттянув кпереди семенной канатик, накладывают два матрацных шва, в которые захватывают поперечную фасцию, подвздошно-лонную связку и самую глубокую часть паховой связки. Оба конца нитей каждого шва проводят через верхний лоскут поперечной фасции в самом верхнем отделе, где она несколько укреплена сухожильными волокнами поперечной мышцы; нити не завязывают, а берут на зажим. На медиальный отдел подвздошно-лонной связки и верхние волокна лакунарной связки накладывают 3 - 4 шелковых шва, проводят их через самую глубокую часть паховой связки и временно берут на зажимы. Этот момент операции необходимо производить осторожно, защищая пальцем или инструментом глубжележащие подвздошные сосуды. Матрацные швы завязывают. Затем нитями, которые наложены на медиальный отдел подвздошно-лонной связки и верхние волокна лакунарной связки, прошивают наружный край влагалища прямой мышцы живота и сухожильные окончания внутренней косой и поперечной мышц. Все эти швы завязывают позади семенного канатика. Для полного закрытия заднее стенки пахового канала в наружной части его дополнительно накладывают кисетный шов, в который захватывают: сверху – апоневроз поперечной мышцы живота, снаружи – часть соединительнотканных оболочек семенного канатика и снизу – глубокий отдел паховой связки. Затем семенной канатик укладывают на место и поверх него сшивают в виде дубликатуры края рассеченного апоневроза наружной косой мышцы живота. Технику операции можно упростить, особенно если поперечная фасция слабо выражена. В таких случаях край влагалища прямой мышцы живота и сухожильные волокна внутренней косой и поперечной мышц вместе с поперечной фасцией подшивают к подвздошно-лонной связке отдельными узловыми швами. В области выхода семенного канатика накладывают кисетный шов, как было указано выше. Затем поверх семенного канатика образуют дубликатуру из лоскутов апоневроза наружной косой мышцы живота. Применяя вышеописанную методику операции, Н.И. Кукуджанов наблюдал только 2 % рецидивов прямых паховых грыж. Способ Постемскогосводится к образованию дубликатуры из листков рассеченного апоневроза: подшивают внутренний лоскут апоневроза к паховой связке, затем наружный лоскут укладывают поверх внутреннего и подшивают к последнему. Данный способ напоминает пластику по Мартынову, только дубликатуру при этом формируют под семенным канатиком. Операции при косой паховой грыже. Способы Жирара, Спасокукоцкого, Мартынова, шов Кимбаровского. Осложнения. Пр  и косых паховых грыжах укрепляют переднюю стенку пахового канала.Суть способа Мартынова: 1. Подшиваем медиальный (верхний) лоскут апоневроза наружной мышцы живота к паховой связке впереди семенного канатика. 2. Подшиваем латеральный (нижний) лоскут апоневроза наружной косой мышцы живота поверх медиального, формируя дупликатуру. Суть способа Жирара: 1.  Подшиваем внутреннюю косую и поперечную мышцы живота на всем протяжении пахового канала к паховой связке поверх семенного канатика отдельными узловыми шелковыми швами.2. Подшиваем медиальный (верхний) лоскут апоневроза наружной косой мышцы живота вторым рядом швов 3. Подшиваем латеральный (нижний) лоскут апоневроза наружной косой мышцы живота к медиальному, формируя дупликатуру. “+” способа: в результате пластики создается достаточно прочный мышечно-апоневротический слой, “-”: возможное разволокнение паховой связки и прорезывание швов с развитием рецидива; непрочность первого ряда швов; отсутствие прочного рубца вследствиисшивания разнородных тканей Су  ть способа Спасокукоцкого (модицифакация способа Жирара):1. Подшиваем свободные края внутренней косой и поперечной мышц вместе с медиальным (верхним) лоскутом апоневроза наружной косой мышцы живота к паховой связке одним рядом швов. 2. Подшиваем латеральный (нижний) лоскут апоневроза наружной косой мышцы живота к медиальному, формируя дупликатуру. “+”: меньшая травматизация паховой связки, “-”: возможность интерпозиции мышечной ткани и ущемление ее между лоскутами апоневроза и паховой связкой с ухудшением процессов заживления. Су  ть шва Кимбаровского:1. Прокалываем иглой медиальный (верхний) лоскут апоневроза наружной косой мышцы живота, отступя от края разреза на 1,5 см, и захватываем в шов нижние края внутренней косой и поперечной мышц живота. 2. Выкол иглы производим по направлению изнутри кнаружи у самого края того же медиального (верхнего) лоскута апоневроза наружной косой мышцы живота. 3. Прошиваем после выкола этой же лигатурой задний край паховой связки. 4. Затягиваем лигатуру, при этом медиальный лоскут апоневроза наружной косой мышцы живота подворачивается и к паховой связке подтягиваются края мышц, окутанные апоневрозом. 5. Подшиваем латеральный (нижний) лоскут апоневроза наружной косой мышцы живота к медиальному (нижнему) лоскуту, формируя дупликатуру. “+”: соединяются однородные ткани; семенной канатик остается интактным 24.Синдром Рейно — аналогичный по клиническим проявлениям (болезни Рейно) вторичный симптомокомплекс при различных по своей природе заболеваниях или внешних повреждающих воздействиях (заболевания сосудистой системы, коллагенозы, патология крови, заболевания с компрессионным нейрососудистым синдромом, отравления и повышенная чувствительность к лекарственным средствам, неврологические заболевания, реже при гипотиреозе, первичной легочной гипертензии, первичном билиарном циррозе печени, остеохондропатиях). Составляет 70-85% от общего числа больных с приступообразными расстройствами кровообращения в конечностях. Этиология Предположительно в основе лежит генетическая предрасположенность[1]. Факторы риска провоцируют начало заболевания. К ним относятся: частые и длительные эпизоды гипотермии верхних конечностей, хроническая травматизация пальцев, эндокринные нарушения (щитовидной железы, половых желез), тяжелые эмоциональные стрессы. профессиональные, производственные факторы (вибрация) ревматические заболевания (системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, дерматомиозит, узелковый периартериит и др.) Чаще болеют женщины в возрасте 20—40 лет, нередко заболевание сочетается с мигренью. Отмечена повышенная заболеваемость машинисток и пианистов. В патогенезе приступа ишемии играет роль повышение тонуса симпатической нервной системы. 25. Классификация ИБС 1. Внезапная коронарная смерть 1.1. Внезапная клиническая коронарная смерть с успешной реанимацией. 1.2. Внезапная коронарная смерть (летальный исход). 2. Стенокардия 2.1.1. Стабильная стенокардия напряжения 2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения при ангиографическиинтактных сосудах 2.2. Вазоспастическая стенокардия (ангиоспастическая, спонтанная, вариантная, Принцметаа) 3. Нестабильная стенокардия 3.1. Впервые возникшая стенокардия. Диагноз устанавливают на протяжении 28 сут от появления первого ангинозного приступа. 3.2. Прогрессирующая стенокардия (появление стенокардии покоя, ночных ангинозных приступов у больного со стенокардией напряжения, повышение ФК стенокардии, прогрессирующее снижение толерантности к физической нагрузке, транзиторные изменения на ЭКГ в состоянии покоя). 3.3. Ранняя постинфарктная стенокардия (от 72 ч до 28 сут). 4. Острый ИМ (рубрика I21 по МКБ-10) Диагноз устанавливают с указанием даты возникновения (до 28 сут): локализация (передняя стенка, передневерхушечный, переднебоковой, переднесептальный, диафрагмальный, нижнебоковой, нижнезадний, нижнебазальный, верхушечнобоковой, базальнолатеральный, верхнебоковой, боковой, задний, заднебазальный, заднебоковой, заднесептальный, септальный, ПЖ); первичный, рецидивирующий (от 3 до 28 сут), повторный (отмечать размеры и локализацию не обязательно, если возникают трудности в ЭКГ-диагностике). 4.1. Острый ИМ с наличием патологического зубца Q. 4.2. Острый ИМ без патологического зубца 4.3. Острый субэндокардиальный ИМ). 4.4. Острый ИМ (неуточненный) 4.5. Рецидивирующий ИМ). 4.6. Повторный ИМ (после 28 сут, рубрика I22 по МКБ-10). 4.7. Острая коронарная недостаточность. 5. Кардиосклероз 5.1. Очаговый кардиосклероз. 5.1.1. Постинфарктный кардиосклероз с указанием формы и стадии СН, характера нарушения ритма и проводимости, количества перенесенных инфарктов, их локализации и времени возникновения 5.1.2. Аневризма сердца хроническая5.2. Диффузный кардиосклероз с указанием формы и стадии ХСН, нарушение ритма и проводимости. 6. Безболевая форма ИБС. 26.Эндартерэктомия – это оперативное вмешательство, направленное на удаление атеросклеротической бляшки. Результатом операции является восстановление нарушенного кровотока. Эдартерэктомия является операцией, направленной на снижение риска инсульта и связанного с ним летального исхода. Эндартерэктомия может выполняться под общим или местным наркозом в зависимости от индивидуальных особенностей здоровья пациента. Однако техника операции при любом виде анестезии подчиняется общепринятым стандартам проведения сосудистых хирургических вмешательств: Перед началом операции пациент подключается к системам мониторинга сердечной деятельности и жизнеобеспечения (инвазивный контроль АД, насыщение крови кислородом посредством маски или ИВЛ). Для осуществления доступа к артерии врач делает надрез длиной до 10 см вдоль кровеносного сосуда. Затем выполняется рассечение подкожной клетчатки и при необходимости мышц. С помощью специальных инструментов хирург отделяет сосуд от окружающих тканей и слегка вытягивает его, чтобы иметь полноценный доступ для проведения эндартерэктомии. Хирургические действия выполняются с применением бинокуляров — оптических устройств, увеличивающих изображение операционного поля (места, где будут проводиться манипуляции) в несколько раз. После выделения сосуда он либо зажимается с обеих сторон от атеросклеротической бляшки зажимами, либо хирург осуществляет шунтирование — создает дополнительный путь для сохранения кровотока. Второй вариант применяется при каротиднойэндартерэктомии чаще, так как остановка кровоснабжения головного мозга может иметь необратимые последствия. В дальнейшем ход операции зависит от выбранного способа эндартерэктомии. Классическая эндартерэктомия: Этот вид эндартерэктомии также известен под названиями прямая и открытая эндертерэктомии. Для ее выполнения на стенке артерии производится продольный разрез в месте расположения бляшки. Хирург производит отслоение интимы сосуда вместе с новообразованием по всей окружности артерии, отделяет и извлекает бляшку. Перед наложением швов проводят предварительное кровопускание: врач поочередно ослабляет зажимы, выпуская несколько капель крови. Это необходимо для того, чтобы исключить попадание в просвет артерий пузырьков воздуха. После этого стенка сосуда восстанавливается швом или с помощью заплатки из синтетического материала. Эверсионная эндартерэктомия: Этот метод применяют преимущественно при небольшой протяженности бляшки, а также в случае, когда артерия имеет небольшой изгиб и, как следствие, дополнительную длину. В отличие от прямого метода эверсионнаякаротиднаяэндартерэктомия происходит путем поперечного рассечения артерии, а не продольного, как при классической прямой операции. В ходе эверсионнойкаротиднойэндартерэктомии слева от врача постоянно должен находиться ассистирующий хирург, который будет помогать с выполнением манипуляций, а именно выполнять выворачивание сосуда в дистальном направлении (внешне это похоже на выворачивание наизнанку чулка). В это время хирург специальной лопаткой совершает циркулярные движения, отслаивая интиму и бляшку. Завершается эверсионнаяэндартерэктомия процедурой промывания и ревизией сосуда. Хирургу необходимо убедиться в том, что внутри артерии не осталось отслоенных фрагментов внутреннего эндотелия и частиц бляшки. Для этого просвет сосуда промывается сильной струей физраствора. Если посторонние включения присутствуют, их извлекают и повторяют промывание. По завершении операции врач поочередно проверяет способность культей к пропусканию крови. Если все нормально, концы сосуда сшиваются. Наложение заплат при этом способе проведения эндартерэктомии не требуется. Показания для проведения эндартерэктомии: -стенозы сосудов с сужением просвета 27. Атеросклероз (греч. athḗra, кашица + sklḗrōsis, затвердевание[2]) — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в просвете сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до обтурации (закупорки сосуда). Важно отличать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов. Атеросклероз сосудов сердца ведёт к развитию ишемической болезни сердца. Этиология На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания: теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке, теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов, аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки, моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток, вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.), перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы, генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки, хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydiapneumoniae. гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина. Патогенез Патогенез атеросклерозаучитывает все факторы, способствующие его развитию, но при этом прежде всего те, которые ведут к атерогеннойлипопротеидемии иповышению проницаемости мембран стенки артерий. С ними связано в дальнейшем повреждение эндотелия артерий, накопление плазменных модифицированных липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме, нерегулируемый захват атерогенныхлипопротеидов клетками интимы, пролиферация в ней гладкомышечных клеток и макрофагов с последующей трансформацией в так называемые пенистые клетки, которые причастны к развитию всех атеросклеротических изменений (схема XVIII). Патологическая анатомия и морфогенез Сущность процесса хорошо отражает термин: в интиме артерий появляются кашицеобразныйжиробелковый детрит (athere) и очаговое разрастание соединительной ткани (sklerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Обычно поражаются, как уже упоминалось, артерии эластического и мышечно-эластического типа, т. е. артерии крупного и среднего калибра; значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа. Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику (морфогенез атеросклероза). При макроскопическом исследованииразличают следующие виды атеросклеротических изменений жировые пятна или полоски; фиброзные бляшки; осложнённые поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс; кальциноз, или атерокальциноз. Жировые пятна или полоски — это участки жёлтого или жёлто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда красителями на жиры, например Суданом. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения её ветвей, позже — в крупных артериях. У 50% детей в возрасте моложе 1 года можно обнаружить в аорте липидные пятна. В юношеском возрасте липидоз усиливается, жировые пятна появляются не только в аорте, но и в венечных артериях сердца. С возрастом изменения, характерные для физиологического раннего липидоза, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений. Фиброзные бляшки — плотные, овальные или круглые, белые или бело-жёлтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Часто они сливаются между собой, придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид и резко суживают его просвет (стенозирующий атеросклероз). Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др. Чаще поражаются те участки сосудов, которые испытывают гемодинамическое (механическое) воздействие (в областях ветвления и изгибов артерий, на стороне их стенки, которая имеет жёсткую подстилку). 28.Бронхоэктатическая болезнь – это заболевание, возникшее в детском возрасте, морфологическим субстратом которого являются бронхоэктазы с последующим их инфицированием и развитием в них хронического гнойного воспалительного процесса (гнойного эндобронхита). Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику бронхоэктатической болезни необходимо проводить прежде всего с вторичными бронхоэктазами, которые могут развиться при хроническом бронхите, хронической пневмонии, абсцессе легкого, туберкулезе, опухолях, инородных телах и рубцовых процессах в бронхах. Для вторичных бронхоэктазов характерны связь с указанными выше заболеваниями, небольшое количество бронхоэктазов в пределах пораженных сегментов, а при хроническом бронхите – рассеянная локализация в различных отделах легких; преимущественно цилиндрический или веретенообразный характер расширения бронхов и бронхиол, в связи с чем полостной синдром выражен умеренно. К этому можно добавить, что бронхоэктатическая болезнь начинается в детстве, вторичные бронхоэктазы развиваются, как правило, у взрослых. При дифференциальной диагностике по нагноительному синдромунеобходимо иметь в виду также острый и хронический абсцесс и кистознуюгипоплазию легкого (врожденное заболевание). При «сухих» (кровоточащих) бронхоэктазах дифференциальный диагноз проводится со всеми заболеваниями, которые могут дать кровохарканье и легочное кровотечение: туберкулез легких, злокачественные новообразования, инфаркт легкого, различного рода пневмонии, особенно вирусно-бактериальные, паразитарные болезни, митральный стеноз с застойными явлениями в малом круге кровообращения и др. 29. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Классификация скользящих грыж. Показания к оперативному лечению. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы - выход части желудка из брюшной полости в грудную полость через пищеводное отверстие диафрагмы. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы – причины. Предрасполагающим фактором является врожденное широкое отверстие. Причиной попадания может быть функциональный фактор — обратная перистальтика, являющаяся проявлением гастроэзофагеальнойрефлюксной болезни (ГЭРБ). Так же производящими факторами могут быть процессы, приводящие к повышению давления брюшной полости — травмы, запоры, длительный кашель, беременность, ожирение и т. п.Принципиально данные грыжи делятся на скользящие и параэзофагеальные. Так же грыжа может быть фиксированной и даже ущемленной. Основные методы диагностики грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Начальным методом диагностики является видеогастродуоденоскопия (ВГДС), при которой становиться ясно, что часть желудка временно или постоянно находиться выше положенного уровня (ножек диафрагмы). Для подтверждения диагноза и окончательной диагностики формы грыжи необходима рентгеноскопия пищевода и желудка с проведением специальных проб. Другие методы диагностики носят вспомогательный характер.Целью диагностики является определение формы грыжи и степени изменения пищевода с обязательным его гистологическим исследованием для определения вида и объема необходимой помощи. Поводом для обследования являются признаки нарушения функции перехода пищевода в желудок: изжоги, отрыжки, ощущение горечи или кислоты во рту, срыгивания пищи, ощущение «застревания пищи в нижней части грудины, загрудинные боли во время еды и ночью, немотивированный ночной кашель. Основные методы лечения грыжи пищеводного отверстия диафрагмыЛечение скользящей грыжи на начальных этапах может быть консервативным (соблюдение диеты, режима питания, прием лекарственных средств). В случае ущемленной и фиксированной грыжи альтернативы хирургическому лечению нет. При мучительных функциональных проблемах, которые пациент расценивает как неприемлемые, и при неэффективности консервативного лечения, а также при появлении предраковых изменений пищевода (пищевод Барретта, тяжелых форм метаплазии) - необходимо оперативное лечение. Надежным методом операции с доказанной эффективностью является эзофагофундопликация по Ниссену с задней крурораффией (устранение грыжи и создание условий для нормального функционирования пищеводножелудочного перехода). Классификация скользящих грыж скользящие тракционные пульсионные смешанные |