хирургия 2021. Контрольные вопросы для студентов 6 курса 1
 Скачать 0.73 Mb.
|
|
42.Болезнь Бюргера Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера-Бюргера) – системный хронический процесс с преимущественным окклюзирующим поражением периферических мелких и средних артерий и вен. Общие сведения Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера-Бюргера) – системный хронический процесс с преимущественным окклюзирующим поражением периферических мелких и средних артерий и вен. Течение облитерирующего тромбангиита волнообразное, клиника характеризуется ишемическими поражениями нижних конечностей - усталостью и онемением в ногах, парестезией, болью, судорогами, трофическими расстройствами (язвами стоп, некрозами, гангреной). Диагностика включает иммунологическое, термографическое, допплерометрическое, ангиографическое исследования. С учетом стадии болезни Винивартера-Бюргера проводится консервативное или хирургическое лечение вплоть до ампутации стопы. Патогенетический механизм облитерирующего тромбангиита заключается в воспалительном поражении сосудов конечностей, реже – коронарных, церебральных и висцеральных артерий. Облитерирующий тромбангиит встречается преимущественно среди мужчин до 40 лет и старше, а также среди подростков. Этиологическими факторами служат инфекции, переохлаждение, неоднократные травмы, психо-эмоциональные перегрузки, курение, интоксикации, аллергии и т. д., приводящие к повреждениям сосудистой стенки и иммунному дисбалансу. Классификация Локализация патологических изменений позволяет выделять периферический, висцеральный и смешанный тип облитерирующего тромбангиита. Для периферического типа характерно преимущественное поражение сосудов конечностей; при висцеральном и смешанном типах к клинике поражения периферических сосудов присоединяются коронарные симптомы, тромбозы сосудов брыжейки и т. д. Развитие облитерирующего тромбангиита может быть медленно прогрессирующим со светлыми промежутками, достигающими нескольких лет, и стремительно прогрессирующим, рано приводящим к гангрене конечностей. Клиническое течение облитерирующего тромбангиита характеризуется тремя стадиями - ангиоспастической, ангиотромботической, ангиосклеротической (гангренозной). Симптомы облитерирующего тромбангиита Поражение периферических артериальных путей при облитерирующем тромбангиите носит двусторонний характер с заинтересованностью обеих верхних либо нижних конечностей от дистальных до проксимальных отделов. Облитерирующий тромбангиит отличается триадой признаков: перемежающейся хромотой, синдромом Рейно и поверхностным мигрирующим тромбофлебитом дистальных участков конечностей. Клинические проявления перемежающейся хромоты включают боли в стопе и икроножных мышцах во время ходьбы; при поражении верхних конечностей в процессе выполнения действий руками боли возникают в кистях и предплечьях. Отмечается бледность и цианотичность пальцев, повышение чувствительности стоп и кистей к холоду, появление кровоизлияний и болезненных узелков на коже подушечек пальцев. Тяжелые ишемические поражения конечностей при облитерирующем тромбангиите проявляются болями в покое, отсутствием пульсации на артериях стопы и рук, изъязвлениями, трофическими нарушениями и гангреной пальцев вплоть до самоампутациинекротизированных зон. Вовлеченность венечных артерий выражается развитием стенокардии и инфаркта миокарда. При поражении брыжеечных артерий возникают резкие боли в животе, кровотечения из пищеварительного тракта, язвы и некрозы стенки кишки. При заинтересованности сосудов мозга возможно развитие инсульта, ишемического неврита зрительных нервов. Тромбозы почечных артерий ведут к инфарктным изменениям паренхимы почки. Обострения облитерирующего тромбангиита провоцируются холодом и частым курением, возможно развитие вторичного инфицирования мягких тканей конечностей. Диагностика облитерирующего тромбангиита В общем и биохимическом анализах крови выявляются неспецифические изменения: лейкоцитоз, рост СОЭ, увеличение фибрина, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот, γ-глобулинов. При иммунологическом исследовании определяются антигены HLA В5, А9, DR4. Коагулограмма при облитерирующем тромбангиите выявляет повышенную свертываемость крови и агрегацию тромбоцитов. При проведении кожной термографии и теплометрии определяются зоны пониженной температуры, свидетельствующие о нарушении кровообращения в дистальных отделах конечностей. Степень микроциркуляторных нарушений уточняется в ходе радиоизотопного сканирования (сцинтиграфии), УЗДГ, реовазографии, рентгеноконтрастной ангиографии периферических сосудов. При ЭКГ обнаруживаются ишемические изменения в сердце. Лечение облитерирующего тромбангиита Медикаментозное лечение включает прием ангиоспазмолитических препаратов (ксантиноланикотината, дротаверина, кислоты никотиновой, циннаризина, алпростадила); нестероидных анальгетиков; средств, улучшающих реологические показатели крови (пентоксифиллина, ацетилсалициловой к-ты, дипиридамола) и трофику тканей (витаминов группы В, никотиновой кислоты, аденозинмонофосфата, пирикарбата, даларгина). Пациентам с облитерирующим тромбангиитом назначается тренировочная ходьба, фотогемотерапия (УФОК, ВЛОК), плазмаферез, гемосорбция, гипербарическая оксигенация, санаторное лечение. При неэффективности консервативной терапии пациенту необходима консультация сосудистого хирурга. Хирургическое лечение облитерирующего тромбангиита может заключаться в проведении поясничная симпатэктомии, операции обходного шунтирования пораженных сосудов, баллонной ангиопластики или ампутации конечности. Трофическая язва – это открытая рана на коже или слизистой, возникшая после отторжения омертвевших тканей и не заживающая в течение 6 и более недель Развитию трофической язвы венозной этиологии предшествует появление характерных признаков прогрессирующего поражения венозной системы. Вначале пациенты отмечают усиление отеков и чувства тяжести в области икр. Ночные мышечные судороги становятся более частыми. Появляется зуд, чувство жара или жжения. Усиливается гиперпигментация, ее зона расширяется. Накапливающийся в коже гемосидерин вызывает экзему и дерматит. Кожа в пораженной области приобретает лаковый вид, утолщается, становится неподвижной, напряженной и болезненной. Развивается лимфостаз, приводящий к транссудации лимфы и образованию на коже мелких капелек, по виду напоминающих росу. ПредъязвенноесостояниеЧерез некоторое время в центре пораженного участка появляется белесоватый очаг атрофии эпидермиса (предъязвенное состояние – белая атрофия). При минимальном повреждении кожи, которое может пройти для больного незамеченным, в области атрофии образуется мелкий язвенный дефект. В начальной стадии трофическая язва располагается поверхностно, имеет влажную темно-красную поверхность, покрытую струпом. В дальнейшем язва расширяется и углубляется. Отдельные язвы могут сливаться между собой, образуя обширные дефекты. Множественные запущенные трофические язвы в отдельных случаях могут образовывать единую раневую поверхность по всей окружности голени. Процесс распространяется не только вширь, но и вглубь. Пенетрация язвы в глубокие слои тканей сопровождается резким усилением болей. Язвенное поражение может захватывать икроножные мышцы, ахиллово сухожилие и периост передней поверхности большеберцовой кости. Периостит, осложненный вторичной инфекцией, может перейти в остеомиелит. При повреждении мягких тканей в области голеностопного сустава возникает артрит с последующим развитием контрактуры. Характер отделяемого зависит от наличия вторичной инфекции и вида инфекционного агента. На начальных стадиях отделяемое геморрагическое, затем – мутное с нитями фибрина или гнойное с неприятным запахом. Мацерация кожи вокруг трофической язвы нередко приводит к развитию микробной экземы. Диагностика Подтверждением венозной этиологии трофической язвы является сопутствующая варикозная болезнь и перенесенный флеботромбоз. О высокой вероятности перенесенного тромбоза глубоких вен свидетельствует наличие в анамнезе заболеваний системы крови, приема гормональных препаратов, катетеризаций и пункций вен нижних конечностей, эпизодов длительной неподвижности при травмах, хронических заболеваниях и хирургических вмешательствах. Типичная локализация венозной трофической язвы – внутренняя поверхность нижней трети голени. Кожа вокруг язвы уплотнена, пигментирована. Нередко наблюдается экзема или дерматит. При пальпации в зоне трофических нарушений могут определяться кратерообразные провалы (места, где через фасцию голени выходят измененные коммуникантные вены). Визуально выявляются варикозно расширенные вены, чаще всего расположенные по медиальной и задней поверхности голени и задней поверхности бедра. Для оценки состояния венозной системы проводятся:функциональные пробы; УЗДГ вен нижних конечностей, ультразвуковое дуплексное исследование; для исследования микроциркуляции показана реовазограия нижних конечностей. Трофические язвы венозной этиологии часто развиваются у пожилых пациентов с целым «букетом» сопутствующих заболеваний, поэтому тактика лечения должна определяться только после всестороннего обследования больного. Лечение трофической язвы В процессе лечения трофической язвы врач-флеболог должен решить целый комплекс задач. Нужно устранить или по возможности минимизировать проявления основного заболевания, которые стали причиной образования язвы. Следует бороться с вторичной инфекцией и проводить лечение самой трофической язвы. Проводится общая консервативная терапия. Пациенту назначают препараты для лечения основного заболевания (флеботоники, антиагреганты и т. д.), антибиотики (с учетом чувствительности микрофлоры). Местно для очищения трофической язвы применяют ферменты, лазерную обработку; для борьбы с вторичной инфекцией – местные антисептики, после устранения воспаления – ранозаживляющие мазевые повязки. При обширных дефектах может быть показана кожная пластика трофической язвы. Хирургическое лечение причинной патологии проводится после подготовки (заживление язвы, нормализация общего состояния больного). Выполняют операции, направленные на восстановление венозного кровотока в области поражения: шунтирование, удаление варикозно расширенных вен (минифлебэктомия, флебэктомия). 43.Осложнения варикозной болезни нижних конечностей: острый тромбофлебит, кровотетечение, трофическая язва. Клиника, диагностика. Лечение. Острый тромбофлебит поверхностных вен чаще всего локализуется в варикозно расширенных венах верхней трети голеней и нижней трети бедер. Примерно в 95% случаев поражается ствол большой подкожной вены и ее притоки. Пациент жалуется на острую тянущую боль по ходу пораженной вены, усиливающуюся при ходьбе. Возможно повышение температуры до 37,5-38°С. Отмечается гиперемия в виде полос. При пальпации тромбированной вены определяется местное повышение температуры, уплотненный болезненный тяж. Острый тромбофлебит поверхностных вен может развиваться в двух направлениях. При благоприятном течении явления тромбофлебита постепенно исчезают (выздоровление наступает в срок от 10 дней до 3 и более месяцев). У большинства больных просвет вены в последующем восстанавливается, у некоторых пациентов исходом становится полная облитерация поврежденного сосуда. Возможен неблагоприятный вариант развития заболевания. В этом случае процесс захватывает глубокие вены или распространяется проксимально (восходящий тромбофлебит). Опасность тромбоза глубоких вен увеличивается при варикозной болезни, сопровождающейся клапанной недостаточностью перфорантных вен (сосудов, соединяющих глубокие и поверхностные вены). При распространении процесса на глубокие вены развивается тромбофлебит глубоких вен (флеботромбоз), клиническая симптоматика которого зависит от локализации тромба. В ряде случаев флеботромбоз протекает бессимптомно. Следует учитывать, что тромбофлебит глубоких вен – серьезное заболевание, представляющее опасность для жизни больного. Самым грозным осложнением флеботромбоза является тромбоэмболия легочной артерии. Исходом заболевания может стать хроническая венозная недостаточность. Острый поверхностный и глубокий тромбофлебит нижних конечностей, как правило, возникает у больных с варикозным расширением вен. Варикозная болезнь обычно поражает обе конечности. При любом варианте развития тромбофлебита возможно образование тромбов в глубоких и поверхностных венах второй нижней конечности. Поэтому при выборе тактики лечения необходимо иметь полные данные о состоянии венозной системы обеих нижних конечностей. Хронический тромбофлебит является исходом острого процесса (переход острой формы в хроническую отмечается у 60% больных), склонен к длительному рецидивирующему течению. Диагностика Клинические проявления тромбофлебита определяются локализацией тромба, распространенностью патологического процесса, длительностью заболевания и выраженностью воспаления окружающих мягких тканей. При определении протяженности тромба во время внешнего осмотра за его конечную точку следует принимать границу болезненности вены, а не окончание плотного тяжа по ходу пораженного сосуда. Проводятся инструментальные исследования (реовазография, ультразвуковое ангиосканирование, УЗДГ вен нижних конечностей), при помощи которых устанавливают характер, локализацию и протяженность тромба, определяют состояние венозной стенки и степень сохранности просвета тромбированной вены. Консервативная терапия проводится врачом-флебологом при возникновении процесса в ранее здоровых венах, при ограниченном поражении поверхностных сосудов стопы и голени. Местно применяют УВЧ и повязки с гепариновой мазью. Пациентам назначают противовоспалительные препараты и средства, способствующие уменьшению застоя в венах (троксерутин, дигидроэргокристин, гидроксиэтилрутозид). При выраженном местном воспалении рекомендована антибиотикотерапия. Показано эластичное бинтование пораженной конечности. Поверхностный восходящий тромбофлебит, поражающий большую и малую подкожные вены, является показанием к госпитализации в связи с угрозой дальнейшего распространения и вовлечения в процесс глубоких вен. Больного переводят на постельный режим (4-5 сут.), конечности придают возвышенное положение. В ранние сроки для растворения тромба применяют препараты фибринолитического действия (химотрипсин, трипсин, урокиназу, стрептокиназу, фибринолизин). Назначают противовоспалительные препараты, антикоагулянты, флеботоники, местно – гепаринсодержащие гели и мази. При наличии противопоказаний к антикоагулянтам (язвы, свежие раны, геморрагические диатезы, болезни печени и почек, открытые формы туберкулеза) рекомендуется гирудотерапия (лечение пиявками). Для улучшения коллатерального кровообращения и уменьшения болевого синдрома применяется новокаиновая поясничная блокада по Вишневскому. Выраженная гипертермия и подозрение на гнойный тромбофлебит являются показанием к антибиотикотерапии. Вопреки распространенному мнению, больным тромбофлебитом поверхностных вен не следует долго соблюдать постельный режим. Мышечные сокращения способствуют усилению кровотока в глубоких венах, уменьшая тем самым вероятность образования тромбов. На время двигательной активности пациенту рекомендуют пользоваться эластичным бинтом для фиксации тромба в поверхностной вене. Современная флебология успешно применяет новые малотравматичные техники хирургического лечения. Благодаря этому в последнее время большинство клиницистов отдает предпочтение оперативным методикам лечения острого поверхностного тромбофлебита бедра и голени. Раннее хирургическое вмешательство исключает дальнейшее распространение процесса через коммуникантные вены на систему глубоких вен, сокращает сроки лечения и предупреждает переход заболевания в хроническую форму. Экстренное оперативное лечение показано при остром восходящем тромбофлебите вен голени и при первичной локализации тромба в области поверхностных вен бедра, поскольку в этих случаях увеличивается опасность развития тромбофлебита глубоких вен. При септическом тромбофлебите проводится операция Троянова-Тренделенбурга. В отдаленном периоде больным, перенесшим острый тромбофлебит, рекомендовано курортное лечение с применением сероводородных и радоновых ванн. Лечение обострения хронического поверхностного тромбофлебита проводится аналогично терапии острого процесса. На санаторно-курортное лечение пациентов с хроническим тромбофлебитом следует направлять только при отсутствии трофических расстройств и признаков обострения. Существует классификация кровотечений, базирующаяся на их причинах и интенсивности: Спонтанные. Возникают как результат запущенного варикоза, когда больной вовремя не обратился за квалифицированной помощью. Вены у таких пациентов явно выражены, их рисунок четко виден под кожными покровами. Нередко отмечаются венозные узлы и трофические язвы. Разрываются обычно не только вены, но и близлежащие ткани. Травматические. Возникают в результате механического воздействия на вену. Даже при малозначительных травмах (например, небольшом порезе) кровь идет мощным потоком, хотя пострадавший может почувствовать это далеко не сразу. Остановить потерю крови в вертикальном положении не удастся. Как правило, больной теряет очень много крови. Подкожные. Могут быть как спонтанными, так и возникшими в результате травмы. В зависимости от участка, на котором находится пораженная вена, кровопотеря может быть необильной или значительной. Подкожные кровотечения визуально обозначаются гематомами. Самый потенциально опасный вид кровотечения — из вены в районе язвенного дна. Причиной такого излияния может стать гнойный инфекционный процесс или аутоиммуноагрессия, приведшие к тканевому и венозному некрозу. Наружные. Кровотечения начинаются в результате повреждения поверхности кожи. Вследствие пореза или прокола дермы разрушаются сосудистые стенки, и кровь начинает покидать находящуюся поблизости вену. 44.Острый тромбофлебит вен н\к. Варикотромбофлебит. Термином варикотромбофлебит обозначают наиболее распространенную форму тромбофлебита, при которой патологический процесс поражает варикозно расширенные поверхностные вены нижних конечностей. В подавляющем большинстве случаев он является осложнением варикозной болезни, реже возникает при посттромбофлебитическом синдроме. Варикозные вены представляют собой «благодатную почву» для развития тромбоза, так как изменения сосудистой стенки и замедление кровотока служат важнейшими причинами тромбообразования. При соответствующих изменениях адгезивно-агрегационных свойств форменных элементов крови и плазменного звена гемостаза (чему способствует венозный застой и турбулентный характер кровотока) в них возникают тромбы. Поверхностное расположение варикозных вен обусловливает тот факт, что вторичное воспалительное поражение сосудистой стенки (флебит) и окружающих тканей (перифлебит), имеющиеся при любой локализации венозного тромбоза, является наиболее ярким клиническим проявлением данного заболевания. Вместе с тем, с точки зрения современной флебологии, нет принципиальных отличий патогенеза тромбофлебита и флеботромбоза. Клинический опыт показывает, что при тромбофлебите на участке «свежего» недавно сформированного тромба обычно отсутствуют изменения стенок вены. С другой стороны, случаи флебита без тромбоза представляют собой казуистику. Вот почему большинство флебологов, понимая условность подобного деления, пользуются термином «тромбофлебит» при поражении подкожных и «флеботромбоз» – глубоких вен. Исключение составляют лишь крайне редкие в наши дни случаи гнойного расплавления тромботических масс, которое может возникнуть как в поверхностной, так и в глубокой венозных системах. Вообще же флебит, как правило, носит асептический характер, и роль инфекции ограничивается, по-видимому, вторичными изменениями гемокоагуляции. Об этом необходимо помнить при планировании лечебных мероприятий. Варикотромбофлебит является самым распространенным острым сосудистым заболеванием, по поводу которого пациенты обращаются в поликлиники и госпитализируются в различные хирургические стационары. От того, насколько своевременно и правильно поставлен диагноз и назначено лечение, во многом зависит судьба больного. С этих позиций чрезвычайно важна роль не только хирургов, но и врачей общей практики, поскольку именно к ним первично обращаются большинство пациентов. Диагностика Клиническая диагностика острого варикотромбофлебита в большинстве случаев не вызывает существенных затруднений. Превалируют достаточно яркие местные симптомы, общее самочувствие большинства больных остается удовлетворительным. При распространенном поражении может наблюдаться субфебрилитет. Пациентов беспокоят боли различной интенсивности в пораженной конечности. При осмотре отмечается полоса гиперемии в проекции пораженной варикозно расширенной вены. Пальпация выявляет в этой зоне болезненный тяж. Контуры и размеры пальпируемого инфильтрата не изменяются при переводе больного из вертикальной позиции в горизонтальную, в то время как нетромбированные венозные узлы имеют мягкую консистенцию и, опорожняясь от крови, полностью спадаются в положении «лежа». В случаях тромботического поражения конгломерата варикозных вен инфильтрат теряет линейный характер и приобретает неправильную форму, иногда достигая значительных размеров. Важно оценить наличие и характер отека пораженной конечности. При тромбофлебите поверхностных вен он носит сугубо местный (в зоне воспаления) характер. Выраженный распространенный отек и цианоз дистальных отделов конечности указывают на тромботическое поражение глубоких вен. Яркая гиперемия кожи над пораженным сосудом, характерная для первых дней заболевания, к 6–7-му дню обычно проходит, и кожа приобретает сначала синюшный, а затем коричневатый оттенок. Следует подчеркнуть, что только описанные выше симптомы указывают на наличие тромбофлебита. До сих пор мы часто сталкиваемся с тем, что для некоторых врачей термин «тромбофлебит» вообще является синонимом варикозного расширения подкожных вен. Особое внимание необходимо обращать на локализацию тромбофлебита. Во-первых, необходимо определить, поражен ли ствол магистральной подкожной вены или тромбированы их притоки. В последнем случае уплотненный, болезненный тяж с гиперемией кожи над ним выявляется вне проекции большой или малой подкожных вен. Во-вторых, нужно установить проксимальную границу распространения тромбоза в поверхностной венозной магистрали, поскольку именно это определяет тактику ведения больных. Наиболее опасны так называемые восходящие формы варикотромбофлебита, когда по мере развития заболевания процесс распространяется из дистальных отделов конечности в проксимальном направлении. Восходящий тромбофлебит реально угрожает распространением тромбоза на глубокие вены и развитием эмболии легочных артерий. К сожалению, ценность физикального обследования для точного установления протяженности тромбоза невысока. У 30 % больных истинная его граница в поверхностных венах расположена на 15 – 20 см выше клинически определяемых признаков тромбофлебита, поэтому для правильного решения вопросов лечебной тактики необходимо применение инструментальных методов диагностики. Мы вынуждены констатировать, что распространенной практикой является ориентация врачей на данные реовазографии или ультразвуковой допплерографии. Первый способ не дает никакой информации не только о распространенности тромбоза поверхностных вен, но даже о его наличии. Допплерография, обладая несомненными достоинствами в диагностике хронической венозной патологии, не позволяет достоверно установить протяженность тромбоза в подкожной магистрали и наличие его (особенно неокклюзивных форм) в глубоких венах. Наиболее точную диагностическую информацию предоставляет ультразвуковое дуплексное ангиосканирование с цветовым кодированием кровотока прежде всего благодаря возможности прямой визуализации сосудов. Это исследование позволяет оценить состояние стенок и просвета вен, наличие в них тромботических масс, характер тромба (окклюзивный, неокклюзивный) и даже ориентировочно судить о его «возрасте», т.е. степени организации. Ультразвуковое сканирование подкожных вен дает возможность с абсолютной точностью выявить истинную протяженность тромбоза. В случае его перехода на глубокие вены с помощью сканирования можно определить, фиксирован ли тромб к стенке глубокой вены или свободно плавает (флотирует) в ее просвете (рис.1). Симультанное применение допплерографии и цветового кодирования существенно повышает достоверность получаемой информации. Обязательным этапом ангиосканирования является исследование всех без исключения глубоких вен обеих нижних конечностей, поскольку в 10% случаев возможно симультанное развитие в них тромбоза. Чаще всего он протекает бессимптомно или маскируется клиникой острого варикотромбофлебита. Рентгеноконтрастная флебография имеет ограниченное значение в диагностике этого заболевания. Ее использование целесообразно лишь при распространении сафено-феморального тромбоза на подвздошные и нижнюю полую вены. В подобных ситуациях речь может пойти о прямых или непрямых (эндовазальных) вмешательствах на нижней полой вене. Роль лабораторной диагностики невелика. Клинический анализ крови выявляет умеренно выраженные признаки воспаления (небольшой лейкоцитоз, увеличение СОЭ, положительную реакцию на CRP). Исследование различных компонентов системы гемостаза не имеет самостоятельного диагностического значения. Между тем многие врачи почему-то считают высокий уровень индекса протромбина маркером венозного тромбоза. Если у пациента с варикозной болезнью этот показатель превышает 100%, то они выставляют диагноз острого тромбоза и направляют его в стационар даже при отсутствии каких-либо клинических признаков. Такой подход не выдерживает никакой критики, не может заменить физикального и инструментального обследования и должен быть оставлен в прошлом. Сталкиваясь с больными варикотромбофлебитом, следует обязательно исключить его паранеопластический характер. Так, известно, что 1/3 больных раком тела поджелудочной железы первично обращаются к врачу с симптомами тромбофлебита. Поэтому по отношению к пациентам с острым тромбофлебитом очень важна онкологическая настороженность врача. Тогда при малейших сомнениях, помимо общеклинического обследования, должно быть проведено тщательное ультразвуковое исследование органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза, щитовидной железы, гастро- и колоноскопия, рентгеновское исследование грудной клетки. Лечение Лечебные мероприятия при остром варикотромбофлебите должны: 1) предотвратить распространение тромбоза на глубокие вены; 2) быстро купировать воспалительные явления в стенках вены и окружающих тканях; 3) исключить рецидив тромбоза варикозно расширенных вен. Очередность и способы решения этих задач определяются локализацией и уровнем распространения тромбофлебита, характером основного заболевания (варикозная или посттромбофлебитическая болезнь), а также общим состоянием пациента: наличием или отсутствием у него тяжелых сопутствующих заболеваний. Большинство пациентов с варикотромбофлебитом могут лечиться консервативно в амбулаторных условиях. Неотложная госпитализация в хирургические стационары (желательно в специализированные сосудистые или флебологические отделения) необходима при восходящих формах тромбофлебита стволов большой и малой подкожных вен, когда возникает угроза перехода тромбоза на глубокие вены. Такие больные должны быть оперированы в экстренном порядке после ультразвукового сканирования. Оперативное лечение Оперативное лечение может носить паллиативный или радикальный характер. Целью паллиативных операций является предотвращение перехода тромбоза на глубокие вены через сафено-феморальное и сафено-поплитеальное соустья. Для этого производят приустьевую перевязку подкожных магистралей. Чаще всего тромботический процесс поражает большую подкожную вену, поэтому наиболее известна операция Троянова – Тренделенбурга – высокое лигирование v. saphenamagna с обязательной перевязкой всех приустьевых притоков. В послеоперационном периоде больным проводят консервативное лечение, направленное на купирование тромботического и воспалительного процессов. Радикальное хирургическое вмешательство возможно при варикозной болезни, оно предусматривает не только ликвидацию угрозы развития глубокого венозного тромбоза и легочной эмболии, но и удаление всех варикозно расширенных (тромбированных и нетромбированных) вен с обязательной перевязкой несостоятельных перфорантов. Преимуществом такой операции является ускорение сроков медицинской реабилитации за счет радикального устранения патологического очага. Поэтому у соматически не отягощенных пациентов предпочтительнее выполнение радикальной комбинированной венэктомии. Такое вмешательство целесообразно выполнять в первые 2 нед. заболевания. В более поздние сроки плотный воспалительный инфильтрат в зоне варикотромбофлебита делает удаление пораженных вен весьма травматичным. Вот почему, если радикальная операция в силу каких-либо причин не могла быть выполнена в этот период времени, ее проведение следует отложить до полного купирования воспалительных явлений (на срок 4 – 6 мес). Неотложное хирургическое вмешательство показано также больным с сафено-феморальным и сафено-поплитеальным тромбозами, т.е. при переходе патологического процесса на глубокие вены. В этих случаях наряду с лигированием магистральных поверхностных вен проводят тромбэктомию из бедренной или подколенной вен. Подобные вмешательства должны выполняться в специализированных отделениях сосудистой хирургии. Свои особенности имеет оперативное вмешательство по поводу варикотромбофлебита при посттромбофлебитической болезни. Поверхностные вены у этих пациентов нередко выполняют активную коллатеральную функцию. Поскольку в большинстве случаев тромб в подкожных венах подвергается реканализации, удаление этих дополнительных путей оттока крови из конечности нецелесообразно. Объем операции должен быть ограничен приустьевой перевязкой поверхностных магистральных вен. Существенным отличием такой операции от вмешательства при варикозной болезни является обязательное сохранение всех притоков вблизи соустья. Именно по ним происходит отток крови в контралатеральную конечность или в систему верхней полой вены при поражении подвздошных вен. Поэтому на устье подкожной вены пристеночно к глубокой накладывают лигатуру, не пересекая поверхностную магистраль и ее притоки. После реканализации тромба коллатеральный кровоток по подкожным венам возобновляется. В случаях посттромботической окклюзии глубоких вен проводить оперативное вмешательство пациентам с варикотромбофлебитом нет необходимости вне зависимости от его уровня. Окклюзия подвздошных и бедренных вен сама по себе является преградой на пути распространения тромбоза из большой подкожной вены в проксимальном направлении. Риск легочной эмболии при этом отсутствует, поэтому таким пациентам достаточно проведения консервативной терапии. Консервативное лечение Консервативное лечение варикотромбофлебита должно быть направлено на купирование воспалительного и локального тромботического процессов. Терапия должна быть комплексной и включать как лекарственные, так и немедикаментозные средства. Режим, который предписывается больным, должен быть активным. Ошибкой следует признать назначение постельного режима, поскольку деятельность мышечно-венозной помпы голени обеспечивает интенсивный кровоток в глубоких венах, препятствуя развитию в них тромбоза. Мерой, направленной на коррекцию нарушений кровотока в поверхностных варикозно расширенных венах, должно быть проведение адекватной эластической компрессии. В первые дни заболевания, когда максимально выражены воспалительные явления и требуется активное местное лечение, целесообразно формировать бандаж с помощью эластических бинтов средней степени растяжимости. По мере стихания воспалительных явлений для компрессионного лечения может быть с успехом использован медицинский трикотаж – гольфы, чулки или колготы 2–3 компрессионного класса. Простой, но действенной мерой является локальная гипотермия, тормозящая процессы воспаления в тканях и дающий хороший обезболивающий эффект. Медикаментозная терапия варикотромбофлебита предполагает сочетанное использование лекарственных средств системного и локального применения. До сих пор нередко даже в столичных лечебных учреждениях весьма популярно назначение антибиотиков и мази Вишневского. Мы должны со всей определенностью сказать, что использование антибактериальных средств совершенно не оправдано в подавляющем большинстве случаев, поскольку, как уже было сказано выше, при тромбофлебите воспалительный процесс носит асептический характер. Кроме того, многие антибиотики способствуют развитию гиперкоагуляции и тем самым могут вести к прогрессированию тромбообразования. Что касается мази Вишневского (средства, хорошо стимулирующего развитие грануляций в ранах), по нашему мнению, при острых тромбофлебитах она вообще должна быть исключена из лечебного арсенала. Ее противовоспалительное действие недостаточно, а традиционное применение в виде компрессов создает «парниковый» эффект и часто приводит к прогрессированию тромбофлебита. При варикотромбофлебите оправдано использование различных форм нескольких классов фармацевтических препаратов: 1) нестероидных противовоспалительных средств (НПВС); 2) производных рутина;3) дезагрегантов;4) полиэнзимных смесей для перорального применения; 5) флеботоников растительного происхождения и6) антикоагулянтов. Из группы НПВС наиболее эффективными при данной патологии являются диклофенак и кетопрофен, которые могут применяться в виде инъекционных, таблетированных и мазевых форм. Эти препараты оказывают не только мощное противовоспалительное, но и хорошее анальгезирующее действие. Гель кетопрофена наносят 2–3 раза в день в количестве 3–5 г (1 см мази, выдавленной из тюбика) непосредственно на пораженный участок конечности и легкими круговыми движениями пальцев рук втирают в кожу. Быстрый эффект дают внутримышечные инъекции НПВС, а также использование их в ректальных свечах. Эти способы применения указанных средств уменьшают частоту и выраженность гастроирритивных осложнений. Эффективным средством лечения варикотромбофлебита являются производные рутина (рутозид, троксевазин, троксерутин), представляющие собой универсальные протекторы венозной стенки и оказывающие выраженное противовоспалительное действие. При острых тромбофлебитах эффект применения этих препаратов проявляется, по нашему мнению, в большей степени, чем при хронической венозной недостаточности. Суточная доза различных троксерутинов обычно составляет 1200 мг. Существуют также мазевые формы указанных средств (троксевазиновая мазь, рутозид-гель), однако достаточно высокая вероятность кожных аллергических реакций при их применении обусловливает сдержанное к ним отношение В комплекс консервативных мероприятий целесообразно включать дезагрегантные средства: внутривенное введение реополиглюкина (400 мл) и трентала (10 мл). Вливания проводят капельно 1 раз в сутки в течение 3–5 дней. Перорально трентал назначают в суточной дозе 800–1200 мг. В профилактических целях могут быть использованы малые дозы аспирина. Эффект системной энзимотерапии обусловлен способностью гидролитических ферментов угнетать процесс воспаления, оказывать противоотечное и иммуномодулирующее действие, удалять фиксированные в тканях иммунные комплексы и активизировать фибринолиз. Вобэнзим (смесь панкреатина, папаина, бромелаина, трипсина, химотрипсина, амилазы, липазы и рутина) принимают по 5–10 таблеток 3 раза в день; флогэнзим (смесь бромелаина, трипсина и рутозида) – по 2 таблетки 3 раза в день, запивая большим количеством воды. Достаточно быстрое купирование острых явлений тромбофлебита при отсутствии аллергических осложнений можно назвать уникальным свойством ферментных препаратов. Сдерживающим фактором для широкого применения системной энзимотерапии является необходимость приема большого числа таблеток в строго определенное время и ее достаточно высокая стоимость. Показанием к применению флеботропных средств растительного происхождения (диосмин, троксерутин, цикло-3-форт, эндотелон) является хроническая венозная и лимфовенозная недостаточность. Вместе с тем их можно использовать в ряде случаев острого варикотромбофлебита. Это бывает необходимо при тяжелых аллергических реакциях на обычно используемые средства. Мы имеем положительный опыт назначения в этих целях диосмин в начальной дозировке 3 г (как при остром геморрое) с последующим снижением дозы до 1 г в сутки. Назначение этой группы лекарственных средств может быть использовано для профилактики развития тромбофлебита при декомпенсированных формах варикозной и посттромбофлебитической болезней. Особо следует остановиться на роли антикоагулянтов. Опыт показывает, что в большинстве случаев варикотромбофлебита нет никакой необходимости в их системном применении, тем более что основная масса больных проходит амбулаторное лечение. Это затрудняет адекватный контроль за системой гемостаза, в связи с чем возможно развитие тяжелых геморрагических осложнений. Вместе с тем в обычных клинических ситуациях вполне достаточно использование перечисленных выше препаратов. Пожалуй, единственной клинической ситуацией, когда оправдано длительное (иногда пожизненное) назначение антикоагулянтов, является упорное рецидивирование тромбофлебита у больных с патологией системы гемостаза. Топические формы гепарина заслуженно являются самыми популярными средствами лечения острого тромбофлебита. Гепарин оказывает мощное антитромботическое и противовоспалительное действие и при местном применении не вызывает системных гемостазиологических реакций. Вместе с тем создать его эффективную концентрацию в тканях весьма сложно, и только в последние годы в этом направлении достигнут определенный прогресс. Новое поколение мазевых форм гепарина производится по технологии иммобилизации активного вещества на специальной гелевой матрице, что обеспечивает его хорошую абсорбцию. Еще одним отличием современных гелевых форм от традиционных мазей (гепариновая, гепатромбин) является высокое содержание гепарина. Дозировка и частота применения гепаринсодержащих гелей аналогичны таковым при использовании топических противовоспалительных средств. В то же время хорошо зарекомендовало себя чередование этих препаратов, т.е. гелевые аппликации проводят 4 раза в день по схеме: гепарин – НПВС – гепарин – НПВС. Примерная схема использования консервативных лечебных мероприятий и их регламент при остром варикотромбофлебите представлены в таблице. При проведении консервативных мероприятий необходимо помнить о возможности прогрессирования тромбофлебита, несмотря на проводимое лечение. Поэтому в процессе терапии должен проводиться динамический контроль (клинический и ультрасонографический) за течением заболевания. 45.Синдром Лериша. Хирургическое лечение. |