хирургия 2021. Контрольные вопросы для студентов 6 курса 1

• Название: Контрольные вопросы для студентов 6 курса 1
• Дата: 25.06.2022
• Размер: 0.73 Mb.
• Имя файла: хирургия 2021.docx
• Тип: Контрольные вопросы; #615030
• страница: 22 из 26

Синдром Лериша — это окклюзия бифуркации аорты и начальных отделов общих подвздошных артерий, которая вызывает хроническую ишемию органов малого таза и нижних конечностей
Хирургическое лечение

Оперативные методы показаны при ишемии нижних конечностей II-IV степени. При поражении типа А и В по классификации TASC сосудистые хирурги используют эндоваскулярный способ операции. Больным с синдромом типа С и D целесообразно проводить открытые хирургические вмешательства на пораженных сосудах. Для устранения синдрома Лериша применяют несколько оперативных техник:

• 
  Реконструктивные методики. Наилучшим способом восстановления кровотока в нижней части тела считается резекция измененного отдела аорты с ее последующим протезированием. Операция отличается хорошими отдаленными результатами, редко вызывает тромбоэмболические осложнения.
  
• 
  Аорто-бедренное шунтирование. При сохраненном кровотоке в подвздошных артериях показано шунтирование крови в бедренные артерии. Методика улучшает кровоснабжение нижних конечностей за счёт поступления артериальной крови напрямую из аорты.
  
• 
  Поясничная симпатэктомия. Операцию проводят с целью устранения спазма дистальных сосудов конечностей при наличии противопоказаний к более радикальным методам лечения. Иногда симпатэктомию делают вместе с реваскуляризацией для повышения эффективности терапии.
  
  
  

Лечение при склеротическом поражении аорты и подвздошных сосудов проводят в соответствии с выделенными клиническими типами заболевания. Оперативное вмешательство показано при всех пяти типах склеротических поражений аорто-подвздошной области. Целью операции является восстановление кровотока из аорты в магистральные артерии. Не являясь радикальной в этиологическом и патологическом смысле, такая операция приносит излечение, так как после нее ликвидируются все симптомы Операция при синдроме Лериша это большое, весьма травматичное вмешательство. Длительность операции около 3—4 часов. Она связана со значительной кровопотерей. Перед операцией больным назначают сердечные препараты (дигиталис, строфантин, коргликон), вливание глюкозы с витаминами С, В12, в нужных случаях — диуретические средства. Нередко у этих больных имеется гипертензионный синдром, по поводу чего рекомендуется провести курс лечения препаратами, снижающими артериальное давление (резерпин). Однако если гипертензия зависит от склеротического поражения почечных артерий, то она не уступает лекарственной терапии. Поскольку резервные возможности адреналовой системы у больных синдромом Лериша значительно понижены, в послеоперационном периоде могут развиться коллаптоидные состояния. Для профилактики адреналовой недостаточности назначают препараты коры надпочечника (кортизон, гидрокортизон). Оперативное вмешательство при синдроме Лерища направлено на восстановление нормального кровотока и ликвидацию образовавшейся закупорки сосуда. При локализованных окклюзиях (протяженность не более 5 см) возможна операция интимэндартериэктомии, т. е. удаление пораженного участка интимы сосуда вместе с атеросклеротической бляшкой и последующим наложением сосудистого шва или пластическим восстановлением целости сосудистой стенки. Восстановление кровотока при синдроме Лериша может быть достигнуто также путем резекции пораженного участка сосуда с замещением его пластмассовым протезом или наложением постоянного обходного шунта между аортой и периферической артерией. Этот новый раздел хирургии — хирургия атеросклероза — в настоящее время интенсивно разрабатывается в различных хирургических клиниках мира. План операции эндартериэктомии составляют в зависимости от данных аортограммы. Доступ к бифуркации аорты осуществляют из срединной лапаротомии выше и ниже пупка. Препаровку бифуркации проводят по общим правилам. Для удаления склеротически измененной интимы из бифуркации аорты производят продольную аортотомию. После удаления пораженной интимы ответственным этапом вмешательства является фиксация дистального отрезка интимы к стенке артерии, чтобы она не могла отслоиться током крови. Рану аорты закрывают с помощью заплаты из пластмассы, которую фиксируют атравматической иглой обвивным швом. Если патологический процесс концентрирован в общей подвздошной артерии, может быть выполнен следующий прием: подвздошную артерию пересекают у дистального участка поражения. Интиму отслаивают кверху до бифуркации аорты, при этом наружные слои стенки сосуда стягивают с нее, как манжетку; после этого целость сосуда восстанавливают циркулярным швом. Данные ряда хирургов свидетельствуют, что эндартерэктомия в этих случаях дает лучшие результаты, чем на дистальном отделе бедренной или подколенной артерии. При интенсивном, но достаточно локализованном поражении при синдроме Лериша может быть рекомендована операция резекции бифуркации аорты, подвздошных артерий с замещением дефекта бифуркационным протезом. Эта весьма большая и травматичная операция может быть заменена более щадящей операцией постоянного обходного шунтирования бифуркационным пластмассовым протезом без резекции пораженного участка. Операция обходного шунтирования при синдроме Лериша обладает определенными преимуществами перед операцией резекции и трансплантации, так как существующие у больного коллатерали в этом случае полностью сохраняются и при возникновении тромбоза протеза-шунта кровоснабжение конечности не ухудшается по сравнению с тем, которое было перед оперативным вмешательством. Кроме того, эта методика позволяет успешно проводить повторные вмешательства при тромбозе шунта. При распространенных поражениях это вмешательство является операцией выбора. Операцию постоянного обходного шунтирования при аорто-подвздошных окклюзиях производят из комбинированного доступа: лапаротомии и разреза под пупартовой связкой. В качестве первого этапа обнажают бедренную артерию для определения уровня дистального анастомоза. С этой целью делают разрез параллельно пупартовой связке, который дает хороший доступ к бедренной артерии и выгоден косметически. При сомнении в проходимости бедренной артерии во время операции производят артериографию. Анастомоз выгоднее располагать над местом отхождения глубокой артерии бедра или несколько выше. Для второго этапа операции при синдроме Лериша производят лапаротомию по средней линии выше и ниже пупка. Для доступа к бифуркации аорты достаточно сделать разрез на 2—3 пальца выше пупка; однако если потребуется по ходу операции, его следует расширить вверх. Операционному столу придают положение Тренделенбурга, после чего тонкий кишечник оттесняют вправо и вверх. Для выполнения операции обходного шунтирования можно не прибегать к помещению кишечника в пластмассовый мешок, но это необходимо делать при резекции аорты. Препаровку аорты и обеих подвздошных артерий производят по общим правилам. Особое внимание при этом необходимо уделить нижней полой вене, которая иногда бывает весьма плотно сращена со стенкой аорты и может быть повреждена во времяпрепаровки. Остановка кровотечения из нее технически чрезвычайно трудна. Отходящие от аорты поясничные ветви можно не перевязывать, а накладывать на них временные зажимы. Вверх препаровку аорты производят иногда до отхождения почечных артерий. При этом нижнюю брыжеечную артерию не перевязывают, а отводят осторожно крючком. На аорту накладыйают специальный зажим с кремальерой. Разрез стенки аорты для наложения анастомоза с протезом лучше делать в косом направлении, при этом лучше иссекать стенку аорты, делая овальное отверстие. Анастомоз аорты с протезом накладывают обвивным швом атравматической иглой через все слои. После наложения анастомоза с аортой протез пропитывают кровью больного, для чего на несколько секунд приоткрывают зажим на аорте, а затем, когда протез становится непроницаемым, все зажимы с аорты снимают и протез пережимают одним зажимом у самого анастомоза. Этот прием недопустим, если была сделана операция эндартериэктомии аорты, из-за угрозы тромбоза на участке, лишенном интимы. Затем протез проводят забрюшинно (слева позади брыжейки сигмовидной кишки) на бедро, к бедренной артерии, где и накладывают дистальный анастомоз конец в бок между протезом и бедренной артерией обвивным швом атравматической иглой через все слои сосудистой стенки. После снятия зажимов восстанавливается кровоток через протез из аорты в бедренную артерию в обход закупоренного участка аорты.

46.Диафрагмальные грыжи. Классификация.

Классификация по локализации (Долецкий С.Я.):

1. Грыжи собственно диафрагмы.

2. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

3. Грыжи переднего отдела диафрагмы.

Классификация диафрагмальных грыж по этиологический принципу (Петровский Б.В. с соавт.)

1. Травматические грыжи.

2. Нетравматические грыжи:

2.1 Ложные врожденные грыжи.

2.2 Истинные грыжи слабых зон диафрагмы.

2.3 Истинные грыжи атипичной локализации.

2.4 Грыжи естественных отверстий диафрагмы:

- пищеводного отверстия;

- редкие грыжи естественных отверстий диафрагмы.
Травматические грыжи вследствие ранений в основном ложные, закрытых травм - истинные и ложные. Ложная грыжа не имеет грыжевого мешка.

При нетравматических грыжах единственной ложной является грыжа врожденная - дефект диафрагмы вследствие незаращения между грудной и брюшной полостями.

Классификация Жебровского В. В. и соавт. (2000)
1. Грыжи собственно диафрагмы:

1.1. Врожденные грыжи диафрагмы:

1.1.1. Грыжи реберно-позвоночного отдела диафрагмы:

- ложные;

- истинные (грыжи Богдалека).

1.1.2. Грыжи грудиннореберного отдела диафрагмы:

- ложные (френоперикардиальные);

- истинные (грыжи Ларрея-Морганьи).

1.1.3.Грыжи купола диафрагмы:

- ложные;

- истинные.

1.1.4 Аплазия диафрагмы:

- односторонняя;

- тотальная.

1.2. Травматические диафрагмальные грыжи.

1.3. Релаксация диафрагмы (невропатические грыжи диафрагмы).
2. Грыжи естественных отверстий диафрагмы:

2.1. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

2.2. Короткий пищевод:

- врожденный;

- приобретенный.

2.3. Параэзофагеальные грыжи.

Классификация грыж пищеводного отверстия диафрагмы по анатомическим особенностям
1. Скользящая или осевая (аксиальная) грыжа: в грудную полость через расширенное пищеводное отверстие могут проникать абдоминальная часть пищевода, кардия, фундальный отдел желудка. По величине пролабирования указанных отделов в грудную полость выделяются три степени тяжести аксиальной грыжи.

Название "скользящая грыжа" связано с тем, что задневерхняя часть кардиального отдела желудка не покрыта брюшиной и при смещении грыжи в средостение соскальзывает по типу выхождения мочевого пузыря или слепой кишки при паховой грыже.
2. Параэзофагеальная грыжа: дистальный отдел пищевода и кардия остаются под диафрагмой, но в грудную полость проникает часть фундального отдела желудка.
3. Смешанный вариант, сочетающий аксиальную и параэзофагеальную грыжи.

47.Посттромбофлебитический синдром. Этиология. Патогенез. Классификация.

Посттромбофлебитическая болезнь – это хроническое затруднение венозного оттока из нижних конечностей, развивающееся после перенесенного тромбоза глубоких вен
Этиология: основной причиной развития ПТФС является тромб, который образовывается в глубоких венах. В большинстве случаев тромбоз любых вен заканчивается частичным или полным лизисом тромба, но в тяжелых случаях сосуд полностью облитерируется и наступает полная венозная непроходимость. Начиная со 2-3 недели образования тромба происходит процесс его рассасывания. В результате его лизиса и воспалительного процесса в сосуде на венозной стенке появляется соединительная ткань. В дальнейшем вена утрачивает клапанный аппарат и становится похожа на склерозированную трубку. Вокруг такого деформированного сосуда формируется фиброз, который сдавливает вену и приводит к повышению внутривенозного давления, рефлюксу крови из глубоких вен в поверхностные и тяжелым нарушениям венозного кровообращения в нижних конечностях. Эти необратимые изменения в 90 % случаев оказывают свое негативное влияние на лимфатическую систему и уже через 3-6 лет приводят к посттромбофлебитическому синдрому.

Патогенез. Формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены и не подвергшегося лизису в течение ближайшего времени. Наиболее частым исходом тромбозов глубоких вен является частичная или полная реканализация тромба, утрата клапанного аппарата, реже облитерация глубоких вен. Процесс организации тромба начинается со 2—3-й недели от начала заболевания и заканчивается частичной или полной его реканализацией в сроки от нескольких месяцев до 3—5 лет. В результате воспалительных изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз. Грубые органические изменения клапанов и стенки вены ведут к рефлюксу крови сверху вниз, значительному повышению венозного давления в венах голени (венозная гипертензия), тяжелым нарушениям венозного кровотока в конечности, проявляющимся в виде рефлюкса крови по коммуникантным венам из глубоких в поверхностные вены. Высокое давление и стаз крови в венах голени приводят к нарушению лимфовенозной микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липосклероз), некрозу кожи и формированию трофических язв венозной этиологии.

Классификация:

По стадиям протекания:

• 
  Синдром тяжелых ног;
  
• 
  Нарушение пигментации кожи, экзема, отеки, трофические расстройства;
  
• 
  Трофические язвы.
  

Самая известная классификация посттромбофлебитического синдрома G.H.Pratt и М.И.Кузина делится на:

• 
  Отечно-болевой;
  
• 
  Варикозный;
  
• 
  Смешанный.
  

+Классификация посттромбофлебитического синдрома по В.С.Савельеву:

• 
  По локализованности (бедренно-подколенный, подвздошно-бедренный, верхний);
  
• 
  По типу (локализованный, распространенный);
  
• 
  По форме (отечный, отечно-варикозный);
  
• 
  По стадиям (компенсация, декомпенсация с трофическими нарушениями либо без них).
  

48. Тромбоз глубоких вен. Этиология. Патогенез.

Тромбоз глубоких вен – это состояние, при котором в венах образуются кровяные сгустки (тромбы), препятствующие нормальному току крови.
Причины заболевания точно не установлены. Известно, что процесс начинается при сочетании повреждения сосудистой стенки, стазе крови и нарушении реологических свойств крови. Рассматривается много факторов риска, как, например/прием молодыми женщинами оральных контрацептивов, объемные образования малого таза и забрюшинной клетчатки, длительный постельный режим, параплегия, послеродовой период, онкологические заболевания, тем не менее, конкретные причины в значительном числе случаев выделить сложно.

Патогенез заболевания заключается в остром возникновении препятствия венозному оттоку и перераспределению крови по коллатералям на фоне воспаления венозной стенки. Далее начинается процесс реканализациитромбированных вен и восстановления патологического кровотока по ним. Этот период заканчивается к 6-му месяцу. Даже в реканализованных венах кровоток не приобретает нормальный характер поскольку просвет вены не достигает исходного диаметра, а деструкция клапанов после перенесенного тромбоза приводит к ретроградному току крови.

Клинически начало заболевания проявляется резким возникновением болевого синдрома, отеком конечности и синюшностью кожных покровов. Локализация симптомов зависит от высоты тромбоза и обширности поражения. Если процесс поражает нижнюю полую вену, то возникает двусторонний отек конечностей. При проксимальном вовлечении подвздошного сегмента отмечается односторонний отек всей конечности. Тромбоз бедренно-подколенной зоны сопровождается симптомами поражения ниже коленного сустава, как и окклюзия всех вен голени. Выраженность болевого синдрома и расстройств кровообращения в значительной мере определяется степенью вовлечения нескольких сегментов и состоянием коллатерального оттока. Для острых венозных тромбозов глубоких вен характерным признаком является болезненность мышц и тканей по ходу сосудисто-нервных пучков.

Следует помнить о возможности тромбоза мышечных вен голени, при которых клиника заболевания идентична описанной, но нарушения проходимости магистральных вен нет. Иногда встречаются изолированные тромбозы одной из магистральных (или их пары) вен голени. В этом случае клиника заболевания проявляется лишь болями.

49.Клинические формы облитерирующего атеросклероза (синдром Лериша, окклюзия бедренной и подколенной артерий). Клиника различных форм заболевания. Дифференциальная диагностика.

(Синдром Лериша).

Впервые клиническую картину окклюзии терминального отдела брюшной аорты описал в 1923 году Рене Лериш, поэтому этот синдром назван его именем.

Локализация стенозов и окклюзий в аорто-подвздошном сегменте типична и рассматривается как поражение терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (до границы с общими бедрен­ными артериями). В клинической практике, независимо от сочетания и характера поражения аорты или подвздошных артерий (одной или двух), все варианты локализации объединяются под общим названием - синдром Лериша.

Клинические проявления синдрома Лериша начинаются с переме­жающейся хромоты и других симптомов, характерных для облитерирую­щего атеросклероза нижних конечностей. Однако перемежающаяся хро­мота при этом синдроме сочетается с болью в области ягодиц, тазобедренных суставов, поясницы ("высокая перемежающаяся хромота"). Иногда при быстрой ходьбе или подъеме по лестнице, спуске под гору появляется боль в животе, которая быстро проходит в покое (ишемия кишечника вследствие перетока крови из брыжеечных сосудов в бассейн нижних конечностей через внутреннюю подвздошную артерию - так называемый синдром обкрады­вания мезентериальногокровобращения). У мужчин в связи с недос­таточностью кровообращения полового члена наступает импотенция.

+Признаки тяжелой ишемии в виде болей в покое и трофических изменений могут развиваться через 5-10 лет от начала появления клинических симптомов заболевания вследствие прогрессирования атеросклеротического процесса с вовлечением в него "критических зон" магистральных артерий в местах отхождения крупных коллатеральных ветвей.

Диагностика синдрома Лериша несложна и основана на клиничес­ких данных: перемежающаяся хромота, стенотический шум (симптом Глинчикова) или отсутствие пульсации под паховой складкой. Данные аорто-артериографии и УЗИ лишь подтверждают клинический диагноз и позволяют оп­ределить точную локализацию и протяженность окклюзионного пораже­ния, позволяют выставить показания к выбору метода восстановительной операции. При этом применяются следующие опера­ции: двухстороннее аортобедренное шунтирование бифуркационным проте­зом, резекция бифуркации аорты с протезирование бифуркационным протезом, аорто-бедренное шунтирование и протезированиеи др.
Окклюзия бедренных и подколенных артерий.

Эта форма поражения встречается наиболее часто. По степени распространения различают:

1. 
   Сегментарное поражение общей бедренной, поверхностной бедренной, подколенной артерий.
   
2. 
   Сочетанные окклюзии – поражаются 2-3 сегмента.
   

Ведущий симптом – перемежающаяся хромота. При изолированном поражении поверхностной бедренной артерии клиника мало выражена, так как сохраняется кровоток по глубокой артерии бедра и через ее анастомозы с подколенной артерией питаются периферические отделы конечности.

+При сочетанных же поражениях, особенно глубокой и подколенной артерий, клиника выражена. Для диагностики применяется УЗИ и ангиография. Оперативное лечение – бедренно-подколенное шунтирование, эндартерэктомия с пластикой артерии в сочетании с симпатэктомией.

50.Повреждения диафрагмы. Клиника, диагностика.

Клинические проявления диафрагмальной травмы очень разнообразны, зависят от величины разрыва и наличия сочетанных повреждений других органов. Патогномоничным симптомом диафрагмальной травмы является болезненность в области мечевидного отростка грудины. Иногда появляется некупируемая икота. При открытых травмах всегда присутствует глубокий раневой канал, нередко имеющий выходное отверстие. Ранение с повреждением брюшной полости характеризуется картиной острого живота. Пострадавшие жалуются на интенсивные, усиливающиеся при пальпации боли в животе, которые могут быть острыми или тупыми, разлитыми или локализованными. Ярко выраженный болевой синдром нередко сопровождается рвотой. Пациенты принимают вынужденное положение, беспокойны.

При сопутствующем повреждении ОГК больного беспокоят резкие боли в груди и затруднение дыхания. При вдохе со стороны входного отверстия раны слышен «сосущий» звук. При выдохе или кашле воздух выталкивается из раны вместе с пенистой кровью. Возникает и нарастает подкожная эмфизема. В области груди, шеи, лица появляется быстро распространяющаяся припухлость, при пальпации которой слышен характерный хруст. Травмы грудной клетки с повреждением диафрагмы часто сопровождаются кровохарканьем. Из-за раздражения большого количества рецепторов париетального и висцерального листков плевры может развиваться плевропульмональный шок, характеризующийся нарушением гемодинамики и выраженной респираторной недостаточностью.

Резкое снижение артериального давления, тахикардия, бледность кожных покровов, слабость, нарушение сознания наблюдаются при значительной кровопотере, обусловленной ранением крупных кровеносных сосудов. При пролабировании внутренних органов в грудную полость обнаруживаются признаки компрессии лёгкого, смещение средостения. У пострадавшего возникает одышка при малейшей нагрузке и в покое. Кожа приобретает цианотичный оттенок. Присутствует учащенное сердцебиение и нарушения сердечного ритма.



Диагностическим поиском при подозрении на травму диафрагмы занимаются травматологи, торакальные и абдоминальные хирурги. При массивном ранении явными симптомами разрыва грудобрюшной преграды считаются выпадение органов живота из раны на груди, истечение из неё желчи, желудочного или кишечного содержимого. Обнаружить небольшие повреждения перегородки при проникающей травме груди или живота часто бывает трудно из-за общего тяжёлого состояния пострадавшего. Наличие дефекта в диафрагме выявляется с помощью следующих методов:

• 
  Осмотр и физикальные данные. При осмотре открытой раны оценивается состояние входного и выходного отверстий, определяется ход раневого канала. Обнаружить образовавшийся дефект иногда удается путем пальпации раневого хода пальцем. Иногда наблюдается асимметрия живота либо грудной клетки. На разрывы диафрагмы указывает наличие перитонеальных симптомов и притупления в отлогих местах живота при повреждении груди, укорочение лёгочного звука или тимпанит, ослабление дыхания при травмах брюшной полости. При аускультации лёгких могут прослушиваться кишечные шумы.
  

• 
  Лучевая диагностика. Выполняется рентгенография и КТ грудной полости, КТ брюшной полости. Выявить разрыв на рентгенограмме можно только при пролапсе органов пищеварения в область грудной клетки. Для уточнения локализации травматического дефекта грудобрюшной перегородки, дифференциальной диагностики травмы и релаксации органа осуществляется контрастная рентгенография желудка либо ирригография. Просматривается желудок или петли кишечника в левой половине грудной клетки, определяется смещение пищевода.
  Ультразвуковое исследование. УЗИ ОБП и УЗИ плевральной полости даёт возможность подтвердить наличие диафрагмального дефекта, смещение ОБП, наличие свободной жидкости в обеих полостях. Наблюдается высокое стояние одного из куполов диафрагмы. Левосторонний разрыв сопровождается разъединением плевральных листков с появлением неоднородного содержимого между ними. При правостороннем дефекте обнаруживается необычно высокое расположение печени – её верхний край может находиться на уровне второго ребра.
  

• 
  Лапароскопия, видеоторакоскопия. Являются наиболее информативными методами диагностики. Позволяют визуализировать и локализовать разрыв органа. Применяются в сложных случаях, в том числе – для дифференцировки травмы с релаксацией диафрагмы. Видеоторакоскопия выполняется осторожно, верхним доступом из-за опасности повредить пролабирующие органы.
  
  
  

51.Показания к операции коронарного шунтирования.

Показания к оперативному лечению определяются на основании данных коронаровентрикулографии. Наличие гемодинамически значимого поражения основного ствола ЛКА (более 50%) или эквивалента стволового поражения, проксимального поражения всех трех сосудов (более 70%) или других поражений с вовлечением проксимального отдела передней нисходящей артерии предполагает решение вопроса об операции [1,2]. Причем при указанных поражениях больные даже с мало выраженной клиникой имеют значительно лучшие перспективы при хирургическом лечении в отношении выживаемости по сравнению с медикаментозной терапией. У пациентов с тяжелой стабильной стенокардией, рефрактерной к медикаментозной терапии, операция показана, кроме того, при одно– или двухсосудистом поражении без значимого проксимального стеноза ПНА при наличии значительного объема жизнеспособного миокарда, положительных нагрузочных тестов и сниженной сократительной функции миокарда, если невозможно проведение ангиопластики.

Значительное нарушение сократительной способности левого желудочка (фракция выброса менее 35%, конечное диастолическое давление ЛЖ более 25 мм рт.ст.) в сочетании с клинически выраженной сердечной недостаточностью существенно ухудшают прогноз как при хирургическом, так и при медикаментозном лечении, однако не считаются в настоящее время абсолютными противопоказаниями к КШ [14]. Если по данным позитронно–эмиссионной томографиии, радиоизотопного исследования или стресс–ЭхоКГ с добутамином установлено, что систолическая дисфункция ЛЖ является следствием хронической гипоперфузии («гибернации» миокарда), а не рубцового поражения миокарда, выживаемость и отдаленные результаты хирургического лечения в данной группе пациентов достоверно лучше, чем при медикаментозном лечении [5].

При впервые возникшей и нестабильной стенокардии, перенесенном инфаркте миокарда (ИМ) у активных пациентов без отягощенного соматического анамнеза большинство клиницистов считают показанным проведение коронаровентрикулографии.

При асимптомном течении постинфарктного периода болезни целесообразно проведение нагрузочных проб с возможным радиоизотопным исследованием. При явных признаках персистирующей ишемии миокарда в большинстве случаев также считается показанным ангиографическое обследование. После определения показаний к инвазивному лечению возникает целый ряд тактических вопросов.

При нестабильной стенокардии и ИМ без Q в принципе применимы все показания к операции, перечисленные для пациентов со стабильной стенокардией, но необходимо определить сроки проведения вмешательства. При всей противоречивости сообщений о результатах операции, отмечена более высокая смертность после КШ у пациентов с нестабильной стенокардией и ИМ без Q [12]. Важнейшим фактором признана степень стабилизации состояния пациентов перед операцией. С одной стороны, рекомендуется предпринять попытку максимально стабилизировать состояние пациента и уменьшить сохраняющуюся ишемию интенсивной медикаментозной терапией, с другой стороны, при неэффективности стабилизации показано оперативное лечение по жизненным показаниям с более высоким риском.

В остром периоде ИМ с Q для реперфузии миокарда методами выбора в настоящее время признаны тромболитическая терапия или первичная ангиопластика. Операция КШ применяется редко, за исключением случаев, когда при максимальной медикаментозной терапии сохраняется стойкая ишемия и невозможно или безуспешно применение вышеуказанных методов. Еще одно показание к операции – развитие механических осложнений ИМ: разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв свободной стенки левого желудочка и митральная недостаточность вследствие инфаркта или разрыва папиллярной мышцы. В зависимости от стабильности гемодинамики пациента, наличия или отсутствия кардиогенного шока операцию выполняют в экстренном или отсроченном порядке.


52.Хирургическое лечение бронхоэктатической болезни.
Основной метод лечения – хирургический. Однако окончательно принять такое решение следует после длительного (2–3 года) курса интенсивной терапии, который включает как общие, так и местные лечебные мероприятия. Наряду с повышением общей сопротивляемости организма, коррекцией обменных процессов проводят тщательную санацию бронхиального дерева, методика которой изложена в разделе "Хронические абсцессы".

Оперативное вмешательство выполняется после снятия острых воспалительных явлений в зоне поражения. Типичной операцией является нижнедолевая лобэктомия, которая часто сочетается с удалением средней доли справа или язычковых сегментов слева. При двухстороннем поражении возможно выполнение билатеральной резекции легких. Успех операции во многом зависит от правильного ведения послеоперационного периода. Необходимо следить за проходимостью бронхиального дерева, рано активизировать больных, проводить массаж и дыхательную гимнастику.

Если пациенты плохо откашливают мокроту, прибегают к трансназальной катетеризации трахеи и бронхов.

Неотложные операции выполняются при осложнении бронхоэктазий легочным кровотечением, если гемостатическая терапия не дает эффекта. Среди других осложнений, требующих хирургического вмешательства, встречаются острые абсцессы, особенно гангренозные, пиопневмоторакс, рецидивирующий пневмоторакс, гемоторакс.

Методика операции

Лобэктомию производят под наркозом с интубацией трахеи. При значительном количестве мокроты, легочном кровотечении или бронхоплевральном свище для профилактики асфиксии, аспирационной пневмонии и нарушений газообмена применяют раздельную интубацию бронхов или интубацию главного бронха на стороне непораженного легкого (см. Интубация, трахеи, бронхов).

Из специальных инструментов при Л. применяют реечные расширители раны грудной стенки, длинные пинцеты и ножницы, диссекторы для выделения сосудов и бронхов. Обработка сосудов облегчается применением советских прошивающих аппаратов УС, а обработка бронхов и прошивание легочной ткани между долями легких — аппаратов УО (см. Сшивающие аппараты).

Типичными этапами операции являются торакотомия (см.), выделение легкого из сращений, обработка артерий, вен и бронхов, удаление доли легкого, дренирование плевральной полости.

В случаях сращений между париетальной и висцеральной плеврой обычно необходимо выделять все легкое. После этого его можно хорошо ощупать и уточнить характер и распространенность патологических изменений. Выделение всего легкого является также важной предпосылкой для расправления долей, оставшихся после Л. При прочных сращениях пораженной доли легкого с париетальной плеврой лучше выделить долю экстраплеврально, т. е. вместе с париетальной плеврой. При таком способе уменьшается кровопотеря, предупреждается вскрытие поверхностно расположенных каверн и абсцессов, а при наличии осумкованной эмпиемы плевры возможно удалить долю легкого вместе с гнойным мешком без его вскрытия (плевролобэктомия).

Сосуды и долевой бронх, как правило, пересекают после их изолированной (раздельной) обработки. Обработка элементов корня доли легкого enmasse допустима лишь при необходимости быстрейшего окончания операции. Последовательность обработки сосудов может быть различной. Чаще сначала обрабатывают артерии, чтобы удаляемая доля не переполнялась кровью. Однако у больных раком легкого лучше вначале перевязать вены; этим можно в определенной степени предотвратить выброс в общий кровоток раковых клеток во время вмешательств на легком. Сосуды выделяют диссектором, по обе стороны предполагаемой линии пересечения перевязывают и прошивают прочными лигатурами. Вместо прошивных лигатур можно применять механический шов аппаратами УС; этот метод особенно удобен при глубоко расположенных сосудах. Долевой бронх выделяют и пересекают с таким расчетом, чтобы длина его оставшейся культи равнялась 5—7 мм. Ушивают культю бронха тонкими узловыми швами через все слои или (при неизмененной стенке бронха) аппаратом У О. У детей лучше применять аппарат УС. Культю бронха, ушитую ручным или механическим швом, при возможности укрывают плеврой (плевризируют).

После Лобэктомии необходимо следить за тем, чтобы оставшаяся часть легких хорошо расправилась и была достаточно герметична. Дефекты легочной ткани и висцеральной плевры, через которые просачивается воздух, должны быть по возможности ликвидированы наложением швов, лигатур, применением цианакрилатного клея. В полость плевры вводят два дренажа с множественными боковыми отверстиями; их соединяют с активно функционирующей аспирационной системой (см. Аспирационное дренирование).

  

Удаление нижней доли правого легкого. Плевральную полость вскрывают боковым доступом по шестому межреберью. Между зажимами рассекают и перевязывают легочную связку. Широко раскрывают косую щель, в глубине к-рой выделяют артерии базальных сегментов и верхушечного сегмента. Обе артерии перевязывают, прошивают и рассекают. Нижнюю долю оттягивают латерально. Нижнюю легочную вену выделяют, обрабатывают ручным способом или прошивают аппаратом УС. После этого опять раскрывают косую щель, со стороны к-рой выделяют бронхи базальных сегментов и верхушечного сегмента. Определяют место отхождения среднего долевого бронха. В зависимости от конкретных анатомических особенностей выделяют и пересекают либо нижний долевой бронх ниже отхождения среднего долевого бронха (рис. 3), либо отдельно бронхи базальных сегментов и верхушечного сегмента. При этом основное внимание должно быть сосредоточено на предотвращении сужения устья бронха средней доли. Культи бронхов ушивают через край узловыми швами. Перемычку из легочной ткани между верхушкой нижней доли и верхней долей рассекают между зажимами или предварительно прошивают аппаратом УО. Культи бронхов по возможности ллевризируют.
Удаление нижней доли левого легкого. Плевральную полость вскрывают боковым доступом по шестому межреберью. Между зажимами перевязывают и рассекают легочную связку. Широко раскрывают косую щель, в глубине к-рой обрабатывают артерии базальных сегментов и верхушечного сегмента. Рассекают медиастинальную плевру над нижней легочной веной, обходят ее пальцем или диссектором и обрабатывают ручным способом или аппаратом УС. Короткий нижний долевой бронх рассекают выше места деления на бронхи базальных сегментов и верхушечного сегмента. Культю бронха ушивают узловыми швами и укрывают медиастинальной плеврой. Перемычки легочной ткани между верхней и нижней долями рассекают между зажимами и нижнюю долю удаляют. Удаление нижней доли левого легкого при бронхоэктазах часто сочетают с удалением пораженных язычковых сегментов — комбинированная резекция легкого.

Классификация_грыж_по_происхождению,_локализации,_течению.'>54. Грыжи живота. Определение понятия. Элементы грыжи живота. Классификация грыж по

происхождению, локализации, течению.

Грыжей живота (herniaabdominalis) называют выхождение покрытых брюшиной внутренних органов через естественные или искусственные отверстия брюшной стенки, тазового дна, диафрагмы под наружные покровы тела или в другую полость. Обязательными компонентами истинной грыжи являются: 1) грыжевые ворота; 2) грыжевой мешок из париетальной брюшины; 3) грыжевое содержимое мешка — органы брюшной полости (рис. 10.1). Выхождение внутренних органов наружу через дефекты в париетальной брюшине (т. е. не покрытых брюшиной) называют эвентрацией.

Грыжевые ворота — естественное или искусственное отверстие в мышечно-

апоневротическом слое брюшной стенки или фасци- альном футляре, через которое выходит грыжевое выпячивание.

Грыжевой мешок представляет собой часть париетальной брюшины, выпячивающейся через грыжевые ворота. В нем различают устье — начальную часть мешка, шейку — узкий отдел мешка, находящийся в канале (в толще брюшной стенки), тело — самую большую часть, находящуюся за пределами грыжевых ворот, и дно — дистальную часть мешка. Грыжевой мешок может быть одно- и многокамерным.

Грыжевоесодержимое – внутренние органы находящиеся в полости грыжевого мешка. Любой

орган брюшной полости может быть в грыжевом мешке. Наиболее часто в нем находятся хорошо подвижные органы: большой сальник, тонкая кишка, сигмовидная кишка. Грыжевое содержимое может полностью вправляться в брюшную полость (вправимые грыжи), вправляться лишь частично, не вправляться (невправимые грыжи) или оказаться ущемленным в грыжевых воротах (ущемленные грыжи). Особенно важно отличать ущемленные грыжи от невправимых, так как ущемление угрожает развитием острой непроходимости кишечника, некроза и гангрены кишки, перитонита. Если большая часть внутренних органов в течение длительного времени находится в грыжевом мешке, то такие грыжи называют гигантскими. Они с трудом вправляются во время операции вследствие уменьшения объема брюшной полости и потери пространства, ранее занимаемого ими.

Классификация

По локализации:

1. Наружные - выходят через отверстия в мышечно-апоневротическом слое передней или задней брюшной стенки и тазового дна.

• паховые (косые, прямые);

• бедренные;

• пупочные;

• белой линии живота (надчревные, параумбиликальные, подчревные);

• спигелевой и дугласовой линий;

• поясничные;

• запирательные;

• седалищные;

• промежностные;

• мечевидного отростка и др.

2. Внутренние - образуются внутри брюшной полости, в брюшных карманах или проникают в грудную полость через естественные и приобретенные отвер­ стия диафрагмы.

внутрибрюшные грыжи; диафрагмальные грыжи.

По степени развития:

• начальные - листок париетальной брюшины и содержимое брюшной по­ лости лишь начинают внедряться в углубление брюшной стенки (пред- брюшинная липома)

• канальные - грыжа в пределах грыжевого канала.

• полные - грыжи, вышедшие под кожу.

• больших размеров - объем грыжевого мешка составляет существенную