Куга. Лечебное дело целевым значением лпнп для пациентов с сд 2 типа в сочетании с ибс является уровень ммольЛ
 Скачать 1.31 Mb.
|
|
519. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНГИБИТОРОВ АЛЬФА-ГЛЮКОЗИДАЗ: А) Глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина Б) Снижение продукции глюкозы печенью В) Замедленное опорожнение желудка, уменьшение употребления пищи снижение веса Г) Замедление всасывания углеводов в кишечнике 520. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГЛИФЛОЗИНОВ: А) Глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина Б) Снижение реабсорбции глюкозы в почках В) Снижение массы тела Г) Замедленное опорожнение желудка, уменьшение употребления пищи снижение веса 521. ПРЕПАРАТЫ С НИЗКИМ РИСКОМ ГИПОГЛИКЕМИИ: А) метформин Б) ситаглиптин В) глимепирид Г) инсулин 522. КОМПОНЕНТАМИ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА (ДКА) ЯВЛЯЮТСЯ: А) Гипергликемия более 13,9 ммоль/л Б) Гиперкетонемия более 5 ммоль/л В) Содержание молочной кислоты в крови более 4 ммоль/л Г) Все перечисленное 523. ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА ДКА: А) Гипоксия Б) Избыток инсулина в организме В) Абсолютная инсулиновая недостаточность Г) Резкая дегидратация 524. ФАКТОРЫ, ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ДКА: А) Неисправность средств для введения инсулина Б) Применение диуретиков В) Ранний послеродовый период Г) Терапия атипичными нейролептиками 525. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА СКЛАДЫВАЕТСЯ ИЗ: А) Миалгии Б) Симптомов дегидратации В) Полиморфной неврологической симптоматики Г) Симптомов кетоза и ацидоза 526. КЕТОЗ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ: А) Тканевой гипоксии Б) Активации глюконеогенеза и гликогенолиза В) Липолиза Г) Неполного окисления свободных жирных кислот в печени 527. К ОСНОВНЫМ КОМПОНЕНТАМ ЛЕЧЕНИЯ ДКА ОТНОСЯТСЯ: А) Устранение инсулиновой недостаточности Б) Дегидратация В) Регидратация Г) Восстановление электролитного балданса 528. ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ДКА ДОЛЖНА БЫТЬ НАЧАТА С: А) Раствора Рингера Б) +0,9% раствора натрия хлорида В) 0,45% раствора натрия хлорида Г) 5% раствора глюкозы 529. НАЧАЛЬНАЯ ДОЗА ИНСУЛИНА КОРОТКОГО ДЕЙСТВИЯ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЕ: А) 0,1 ед/кг в/в Б) 0,15 ед/кг в/в В) 0,4 ед/кг в/в Г) 1 ед/кг в/в 530. СКОРОСТЬ СНИЖЕНИЯ ГЛИКЕМИИ ПРИ ДКА: А) не более 1 ммоль/л/час Б) не более 4 ммоль/л/час В) не менее 5,5 ммоль/л/час Г) до уровня менее 13 ммоль/л в первые сутки 531. ПОКАЗАНИЕМ ДЛЯ ВВЕДЕНИЯ БИКАРБОНАТА НАТРИЯ БОЛЬНЫМ, НАХОДЯЩИМСЯ В СОСТОЯНИИ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ, ЯВЛЯЕТСЯ: А) всем больным в состоянии кетоацидотической комы Б) снижение рН крови ниже 7,0 В) снижение рН крови ниже 7,36 Г) начинающийся отек мозга 532. КОМПОНЕНТАМИ ГИПЕРОСМОЛЯРНОГО ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ (ГГС) ЯВЛЯЮТСЯ: А) Гипергликемия менее 30,9 ммоль/л Б) Гиперкетонемия более 5 ммоль/л В) Осмолярность плазмы более 320 мосмоль/л Г) Гипергликемия более 35 ммоль/л 533. ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА ГГС: А) Гипоксия Б) Избыток инсулина в организме В) Абсолютная инсулиновая недостаточность Г) Резкая дегидратация и выраженная инсулиновая недостаточность 534. ФАКТОРЫ, ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ГГС: А) Неисправность средств для введения инсулина Б) Применение диуретиков В) Сопутствующий несахарный диабет Г) Диарея 535. КАКИЕ СИМПТОМЫ НЕ РАЗВИВАЮТСЯ У БОЛЬНЫХ С ГГС: А) Сухость кожи и слизистых Б) Запах ацетона в выдыхаемом воздухе В) Тахикардия Г) Дыхание типа Куссмауля 536. ОСОБЕННОСТЬЮ КЛИНИКИ ГГС ЯВЛЯЕТСЯ: А) Артериальная гипертония Б) Олигурия В) Полиморфная неврологическая симптоматика, не укладывающаяся в какой-либо четкий синдром Г) Абдоминальный синдром 537. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ГГС: А) Бикарбонат более 15 ммоль/л Б) Гипернатриемия В) Кетонемия Г) рН более 7,3 538. ИНСУЛИН ПРИ ГГС В НАЧАЛЕ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ: А) Не вводится Б) Вводится в дозе 5 – 10 ед/час в/в В) Вводится в дозе 0,1 ед/кг/час в/в Г) Вводится в дозе 1 ед/кг/час в/в 539. К ФАКТОРАМ, ПРОВОЦИРУЮЩИМ ЛАКТАТ-АЦИДОЗ, ОТНОСЯТСЯ: А) Передозировка глинидов Б) Прием бигуанидов В) Тяжелые заболевания органов дыхания Г) Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств 540. ДЛЯ ЛАКТАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ ХАРАКТЕРНО: А) миалгии, не купирующиеся анальгетиками Б) тошнота, рвота В) дыхание Куссмауля Г) все перечисленное 541. СПЕЦИФИЧЕСКИМ СИМПТОМОМ ЛАКТАТ-АЦИДОЗА ЯВЛЯЕТСЯ: А) Артериальная гипертония Б) Олигурия В) Полиморфная неврологическая симптоматика Г) Миалгии, не купирующиеся анальгетиками 542. ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ ЛАКТАЦИДОТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ: А) гипергликемия, гипернатриемия, гипокалиемия Б) гипергликемия, кетонемия, рН < 7,0 В) гипокалиемия, рН >7,3, анионная разница < 10 ммоль/л Г) лактат > 4,0 ммоль/л, рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке < 18 ммоль/л 543. ДЛЯ УМЕНЬШЕНИЯ ПРОДУКЦИИ ЛАКТАТА ПРИ ЛАКТАЦИДОЗЕ НЕОБХОДИМО ИСПОЛЬЗОВАТЬ: А) Введение бикарбоната натрия Б) Инсулин короткого действия 2 – 5 ед/час В) 5% глюкозу Г) ИВЛ 544. ЕДИНСТВЕННОЕ ЭФФЕКТИВНОЕ МЕРОПРИЯТИЕ ДЛЯ УДАЛЕНИЯ ИЗБЫТКА ЛАКТАТА: А) Активированный уголь внутрь Б) Плазмаферез В) Кишечный диализ Г) Гемодиализ с безлактатным буфером 545. ПЕРЕЧИСЛИТЕ ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ГИПОГЛИКЕМИИ: А) прием диуретиков Б) обезвоженность больного В) физическая нагрузка Г) недостаточная доза инсулина 546. ГИПОГЛИКЕМИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ САХАРОСНИЖАЮЩЕЙ ТЕРАПИИ: А) Производными сульфонилмочевины Б) Глинидами В) Бигуанидами Г) Инсулином 547. ДЛИТЕЛЬНАЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ ПРИВОДИТ К НЕОБРАТИМЫМ ПОВРЕЖДЕНИЯМ, ПРЕЖДЕ ВСЕГО В: А) периферической нервной системе Б) центральной нервной системе В) миокарде Г) гепатоцитах 548. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ УСТРАНЯЮТСЯ: А) альфа-адреноблокаторами Б) внутримышечной инъекцией глюкагона В) внутримышечной инъекцией кломифена Г) внутривенным введением глюкозы 549. НЕОТЛОЖНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ГИПОГЛИКЕМИИ НАЧИНАЮТ С: А) Введения 40% раствора глюкозы Б) Введения преднизолона В) Введения 5% раствора глюкозы Г) Введения фуросемида 550. ПРИ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЕ НЕ ПРОВОДЯТ: А) струйное внутривенное введение 40% раствора глюкозы (40-100 мл) Б) внутривенное капельное введение 5-10% раствора глюкозы В) подкожное внутривенное или внутримышечное введение 1 мг глюкагона Г) внутривенное введение инсулина 551. ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ЛЕГКОЙ ГИПОГЛИКЕМИИ У БОЛЬНОГО САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ВКЛЮЧАЕТ: А) прием легкоусвояемых (простых) углеводов в количестве 1-2 ХЕ Б) в/в струйное введение 40% раствора глюкозы в количестве 20-100 мл В) в/в капельное введение 5% раствора глюкозы Г) п/к введение 1 мл глюкагона 552. ЗОБ – ЭТО: А) Изменение структуры щитовидной железы по данным пальпации и УЗИ Б) Видимое или пальпируемое увеличение щитовидной железы В) Увеличение объема щитовидной железы более 18 мл у женщин и более 25 мл у мужчин Г) Все перечисленное 553. ПЕРВАЯ СТЕПЕНЬ УВЕЛИЧЕНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПО КЛАССИФИКАЦИИ ВОЗ: А) Пальпируется перешеек щитовидной железы Б) Пальпируются доли щитовидной железы В) Пальпируются доли щитовидной железы, при этом объем каждой доли превышает дистальной фаланги руки обследуемого Г) Щитовидная железа не видна при обычном положении шеи 554. ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ – ЭТО: А) увеличение щитовидной железы, обусловленное дефицитом йода Б) увеличение щитовидной железы на фоне достаточного потребления йода В) увеличение щитовидной железы на фоне аутоиммунного тиреоидита Г) развивается у части населения, проживающего в определенном регионе 555. ПРОФИЛАКТИКА ЙОДОДЕФИЦИТНОГО ЗОБА ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ: А) Использованием калия йодида Б) Употреблением йодсодержащих БАДов В) Употреблением в пищу йодированной соли Г) Использованием комбинированных препаратов калия йодида и левотироксина у лиц с отягощенной наследственностью 556. ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ОБНАРУЖЕНИИ ДИФФУЗНОГО УВЕЛИЧЕНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПО ДАННЫМ ПАЛЬПАЦИИ: А) Сцинтиграфия щитовидной железы Б) Ультразвуковое исследование щитовидной железы В) Определение ТТГ Г) Пункционная биопсия щитовидной железы 557. ВАРИАНТЫ ЭУТИРЕОИДНОГО ЗОБА: А) диффузный Б) многоузловой В) диффузно-узловой Г) все перечисленные 558. ПОКАЗАНИЯ К ТОНКОИГОЛЬНОЙ АСПИРАЦИОННОЙ БИОПСИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: А) любой зоб Б) узловые образования щитовидной железы диаметром более 4,0 см В) пальпируемые узловые образования диаметром более 1,0 см Г) узловые образования в щитовидной железе по данным УЗИ более 1,0 см 559. КОНСЕРВАТИВНАЯ ТЕРАПИЯ ЭУТИРЕОИДНОГО ЗОБА ВКЛЮЧАЕТ: А) Монотерапию калия йодидом Б) Биологически активные добавки к пище, содержащие йод В) Супрессивную терапию левотироксином натрия Г) Комбинированную терапию йодом и левотироксином 560. ПОКАЗАНИЯ К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ ЭУТИРЕОИДНОГО ЗОБА: А) Наличие узловых образований независимо от размера Б) Дискомфорт в области шеи у пациента В) Гигантский размер зоба Г) Явления компрессии окружающих органов 561. МЕТОДЫ, ПОДТВЕРЖДАЮЩИЕ ДИАГНОЗ ХРОНИЧЕСКОГО АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА: А) Определение антител к щитовидной железе Б) Сцинтиграфия щитовидной железы В) УЗИ щитовидной железы Г) Пункционная биопсия щитовидной железы 562. «БОЛЬШИЕ» ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА: А) первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический) Б) хашитоксикоз В) наличие АТ к ткани ЩЖ в диагностически значимых титрах Г) ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии 563. ЛЕЧЕНИЕ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В: А) Назначении иммуносуппрессивной терапии Б) Назначении иммуномодуляторов В) Афферентных методах очистки крови Г) Назначении заместительной терапии при манифестном гипотиреозе 564. ДЛЯ СКРИНИНГА ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МОЖНО ИСПОЛЬЗОВАТЬ ТОЛЬКО ОПРЕДЕЛЕНИЕ: А) тиреолиберина Б) тиреотропного гормона В) -общего тироксина Г) свободного тироксина 565. ТТГ НИЗКИЙ, СВ Т4 НИЗКИЙ: А) первичный гипертиреоз Б) субклинический гипертиреоз В) вариант нормы Г) вторичный гипотереоз 566. ТТГ ВЫСОКИЙ, СВ Т4 НИЗКИЙ: А) первичный гипотиреоз Б) субклинический гипотиреоз В) вариант нормы Г) вторичный гипотиреоз 567. ТТГ ВЫСОКИЙ, СВ Т4 ВЫСОКИЙ: А) первичный гипертиреоз Б) субклинический гипертиреоз В) вариант нормы Г) вторичный гипертиреоз 568. ТТГ НИЗКИЙ, СВ Т4 ВЫСОКИЙ: А) первичный гипертиреоз Б) субклинический гипертиреоз В) вариант нормы Г) вторичный гипертиреоз 569. ТТГ ВЫСОКИЙ, СВ Т4 НОРМА: А) первичный гипотиреоз Б) субклинический гипотиреоз В) ошибка лаборатории Г) вторичный гипотиреоз 570. СУБКЛИНИЧЕСКИЙ ГИПОТИРЕОЗ: А) ТТГ повышен, св. Т4 снижен Б) ТТГ повышен, св. Т4 в норме В) ТТГ в норме, св. Т4 снижен Г) ТТГ, св Т4 в норме при наличии клиники гипотиреоза 571. ПРИ ПЕРВИЧНОМ ГИПОТИРЕОЗЕ В КРОВИ ОБНАРУЖИВАЕТСЯ: А) повышенный уровень ТТГ Б) пониженный уровень ТТГ В) нормальный уровень ТТГ Г) ТТГ отсутствует 572. В ПАТОГЕНЕЗЕ БОЛЕЗНИ ГРЕЙВСА ОСНОВНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРИДАЕТСЯ: А) Длительно существующему дефициту йода Б) Образованию антител к тиреоидной пероксидазе В) Образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ Г) Образованию блокирующих антител к рецептору ТТГ 573. ДЛЯ СИНДРОМА ТИРЕОТОКСИКОЗА ХАРАКТЕРНЫ: А) Тахикардия Б) Нервозность В) Мышечная слабость Г) Прогрессирующий остеоартроз 574. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АВТОНОМИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ: А) Приема фармакологических доз йода Б) Деструктивного тиреоидита В) Длительно существующего легкого и умеренного йодного дефицита Г) Всего перечисленного 575. ДЛИТЕЛЬНОСТЬ БАЗОВОГО ДЛИТЕЛЬНОГО КУРСА ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ ГРЕЙВСА ТИРЕОСТАТИЧЕСКИМИ ПРЕПАРАТАМИ СОСТАВЛЯЕТ: А) 2 - 3 мес. Б) 4 - 6 мес. В) 7 - 11 мес. Г) 12 - 18 мес. 576. ПОКАЗАНИЯ К ДЛИТЕЛЬНОЙ КОНСЕРВАТИВНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЕЗНИ ГРЕЙВСА: А) Впервые выявленное заболевание Б) Рецидив после одного курса тиреостатической терапии В) Наличие узловых образований диаметром более 1 см Г) Объем щитовидной железы менее 30 мл 577. СТАРТОВАЯ ДОЗА ТИАМАЗОЛА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ТИРЕОТОКСИКОЗА СОСТАВЛЯЕТ: А) 300-400 мг в сутки Б) 60-80 мг в сутки В) 30-40 мг в сутки Г) 20 мг в сутки 578. ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ ДОЗА ТИАМАЗОЛА В РЕЖИМЕ МОНОТЕРАПИИ: А) 30-40 мг в сутки Б) 20 мг в сутки В) 5-10 мг в сутки Г) 2,5 мг в сутки 579. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ ГРЕЙВСА ПРОВОДИТСЯ ПРИ: А) Любой функции щитовидной железы Б) Эутиреозе, достигнутом с помощью тиреостатиков В) Блокаде щитовидной железы фармакологическими дозами йода Г) Гипотиреозе, возникшем на фоне приема тиреостатиков 580. К ПОБОЧНЫМ ЭФФЕКТАМ ТИРЕОСТАТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ОТНОСЯТСЯ: А) Увеличение объема щитовидной железы Б) Агранулоцитоз В) Изолированная тромбоцитопения Г) Острый некроз печени 581. НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННАЯ ПРИЧИНА ГИПОТИРЕОЗА – ЭТО: А) Медикаментозные и токсические воздействия Б) Хронический аутоиммунный тиреоидит В) Подострый тиреоидит Г) Оперативное удаление щитовидной железы 582. ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ: А) Артериальная гипотензия Б) Диастолическая гипертензия В) Гидроперикард Г) Брадикардия 583. ДЛЯ ТЕРАПИИ ГИПОТИРЕОЗА ПРЕДПОЧТИТЕЛЬНЫ: А) Препараты йода Б) Левотироксин натрия В) Комбинированные препараты йода и левотироксина натрия Г) Комбинированные препараты левотироксина натрия и трийодтиронина 584. ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ДОЗА L-Т4 У ВЗРОСЛЫХ МОЛОЖЕ 50 ЛЕТ СОСТАВЛЯЕТ: А) 0,9 мкг/кг Б) 1,0 мкг/кг В) 1,6 – 1,8 мкг/кг Г) 1,9 – 2,3 мкг/кг 585. ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ДОЗА L-Т4 У ВЗРОСЛЫХ ЛИЦ С КАРДИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ СОСТАВЛЯЕТ: А) 0,9 мкг/кг Б) 1,6 – 1,8 мкг/кг В) 1,9 – 2,3 мкг/кг Г) 2,2 – 2,5мкг/кг 586. ГОМЕОСТАЗ КАЛЬЦИЯ В ОРГАНИЗМЕ РЕГУЛИРУЮТ: А) Хромогрангин А Б) Паратгормон В) Кальцитонин Г) Витамин D 587. ПАРАТГОРМОН ОКАЗЫВАЕТ ВЛИЯНИЕ НА ОБМЕН: А) Кальция Б) Калия В) Фосфора Г) Всего перечисленного 588. ОСНОВНОЕ ДЕЙСТВИЕ ПАРАТГОРМОНА НА КАЛЬЦИЙ-ФОСФОРНЫЙ ОБМЕН ВКЛЮЧАЕТ: А) Мобилизация кальция и фосфора из костей Б) Увеличение реабсорбции кальция в дистальных отделах клубочков В) Повышение захвата кальция в тонком кишечнике Г) Все перечисленное |