Кровь. Лекарственные препараты влияющие на свертывающую и противосвёртывающую системы крови Система гемостаза

• Название: Лекарственные препараты влияющие на свертывающую и противосвёртывающую системы крови Система гемостаза
• Дата: 11.06.2022
• Размер: 0.95 Mb.
• Имя файла: Кровь.pptx
• Тип: Документы; #585450
• страница: 7 из 8

Блокаторы АДФ-рецепторов (тиенопиридины)

Тиклопидин (тиклид), в таб. по 0,25.

Механизм действия

Ингибитор агрегации тромбоцитов, вызываемой АДФ и большинством других индукторов (коллаген, тромбин, арахидоновая кислота, серотонин и др.).
Уменьшается связывание фибриногена со специфическими мембранными рецепторами гликопротеиновых комплексов GP IIb/IIIa тромбоцитов.
Тормозит также реакцию высвобождения БАВ из тромбоцитов, повышает деформируемость эритроцитов и вязкость цельной крови.

Тиклопидин

Антиагрегантный эффект тиклопидина обычно проявляется через 24-48 ч после приема внутрь и достигает максимума через 3-5 дней.

ТИКЛОПИДИН

Показания к применению:

Вторичная профилактика тромбозов у больных ИБС (в качестве альтернативы ацетилсалициловой кислоте).
Профилактика
тромботических
осложнений у больных
ИБС при проведении
коронарной
ангиопластике (в
сочетании с
ацетилсалициловой
кислотой).

ТИКЛОПИДИН

Побочные эффекты:

Боль в желудке,
диарея,
сыпь,
головокружение,
желтуха,
Самым серьезным, хотя и нечастым, осложнением терапии является развитие лейкопении и нейтропении, доходящей в отдельных случаях до агранулоцитоза.

Клопидогрел (плавикс)

Механизм действия аналогичен тиклопидину.
Препарат ингибирует агрегацию тромбоцитов в значительно меньших дозах, чем тиклопидин, лучше переносится больными, реже дает побочные эффекты и, что особенно важно, почти никогда не вызывает лейкопении и нейтропении.

Клопидогрел (плавикс)

Он также эффективен, как и ацетилсалициловая кислота.
Одновременное назначение клопидогреля и ацетилсалициловой кислоты более эффективно при лечении ОКС без подъема ST,
Применение: если до поступления пациент не принимал клопидогрел, то первая доза составляет 300 мг внутрь однократно (нагрузочная доза), далее ежедневная поддерживающая доза - 75 мг один раз в сутки вне зависимости от приема пищи на протяжении от 1 до 9 мес.

Фармакология антагонистов гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов GP IIb/IIIa

Антагонисты гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов GP IIb/IIIa

В отличие от тиклопидина и клопидогреля препараты этой группы являются мощными немедленно действующими ингибиторами всех видов агрегации тромбоцитов, поэтому их используют в неотложных случаях.

Абциксимаб (ReoPro)

Абциксимаб (ReoPro) представляет собой Fab-фрагмент химерных моноклональных антител мыши/человека 7ЕЗ.

Фармакодинамика.
Препарат связывается с интактным гликопротеиновым рецептором GP Ilb/IIIa.
Ингибирует агрегацию тромбоцитов, так как предупреждает связывание фибриногена, фактора Виллебранда и других адгезивных молекул с рецепторным участком GP Ilb/IIIa на активированных тромбоцитах.

Абциксимаб (ReoPro)

Нежелательные побочные реакции

При применении абциксимаба возможны кровотечения различной локализации и тяжести,
аллергические и иммунопатологические реакции,
артериальная гипотензия,
нарушения ритма и проводимости, тошнота, рвота.
диарея или запор,
миопатия, миалгия,
инфекции мочевых путей, задержка мочи, нарушение функции почек.

Абциксимаб (ReoPro)

Показания:

Раннее лечение острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST на ЭКГ у больных высокого риска
Чрескожные коронарные вмешательства (ангиопластика

(более 2 см.), стентирование).

ДИПИРИДАМОЛ

Ингибирует ФДЭ→ ↑цАМФ

→ ↓Ca2+ → снижается агрегация тромбоцитов;
Увеличивает синтез простациклина эндотелием сосудистой стенки, это тоже препятствует адгезии тромбоцитов к эндотелию.


ДИПИРИДАМОЛ

Побочные эффекты:

Преходящее покраснение лица, учащение пульса, снижение артериального давления.
При тяжелом стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий и значительном количестве коллатералей возможно развитие синдрома обкрадывания.
Аллергические кожные высыпания;
При попадании препарата под кожу возникает раздражение тканей.


Фармакодинамика.

Блокирует фосфодиэстеразу, увеличивая содержание цАМФ в гладкомышечных клетках сосудов и в дальнейшем происходит их расширение.
Обладает способностью блокировать аденозиновые (пуриновые) рецепторы. Под его влиянием увеличивается синтез простациклина и уменьшается образование тромбоксана А2 в эндотелиальных клетках, итогом является торможение агрегации тромбоцитов и эритроцитов, улучшает условия микроциркуляции крови, снижает ее вязкость.


Фармакодинамика.

3. Активирует процессы гликолиза в эритроцитах, в результате в них возрастает уровень:

- дифосфоглицерата, который снижает сродство спектрина (компонента внутреннего каркаса эритроцита) к актину, что делает эритроциты более эластичными и более «мягкими» податливыми к сдавлению, что необходимо для их прохождения по капиллярам (диаметр эритроцитов - 7 мкм, а капилляров - меньше 5 мкм).

В большей степени кровообращение улучшается в конечностях и ЦНС.