Фарма. препараты пищеварит. Лекарственного вещества
 Скачать 423.94 Kb.
|
Средства коррекции дыхательной недостаточности, обуслов-ленной задержкой бронхиального секретаНормализация внешнего дыхания в этом случае достигается разжижением и усилением отхождения мокроты с помощью отхаркивающих и муколитических средств. Отхаркивающие средства - вещества, усиливающие секрецию бронхиальных желез и этим разжижающие мокроту, что облегчает ее продвижение в верхние отделы дыхательных путей и выведение при кашлевых толчках. Средства и классификация Рефлекторного действия Extr. Thermopsidis siccum Terpinum hydratum Принимаемые внутрь, они умеренно раздражают окончания чувствительных нервов слизистой оболочки желудка и рефлекторно (по-видимому, через моторную зону рвотного центра) усиливают моторику бронхиол и активность мерцательного эпителия, а также секрецию бронхиальных желез. Резорбтивного действия. Например, йодид калия, масло анисовое после приема внутрь, всасываются в кишечнике, выделяются слизистой бронхов и стимулируют бронхиальную секрецию. Муколитические средства прямо изменяют химические и физические свойства мокроты, разрушая ее слизеобразующие компоненты. Bromhexinum Acetylcysteinum Trypsinum crystallisatum Бромгексин деполимеризует мукопротеидные и мукополисахаридные компоненты мокроты, а также стимулирует продукцию сурфактанта - липопротеидо-полисахаридного полимера, образующего внутреннюю выстилку альвеол и обеспечивающего отлипание слизи от поверхности альвеол и от слизистой бронхиол. Ацетилцистеин вызывает разрыв дисульфидных связей, а протеолитические ферменты гидролизуют пептидные связи ее пептидных компонентов. Нуклеазы расщепляют нуклеиновые кислоты, в избытке имеющиеся в гнойной мокроте. Ацетилцистеин применяют внутрь, ингаляционно, внутримышечно. Трипсин кристаллический применяют в виде ингаляций и иногда вводят в/м. Используют отхаркивающие и муколитические средства при острых и хронических бронхитах, особенно осложненных бронхоэктазами, при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы, при пневмониях, туберкулезе легких. 4. Противокашлевые средства и их классификациЦентрального действия Codeinum Oxeladini citras (Tusuprex) Glaucini hydrochloridum Периферического действия Libexinum (Prenoxdiazinum) Средства центрального действия угнетают кашлевой центр и наиболее эффективны. Широко применяется кодеин. Пристрастие (психическая и физическая зависимость) к кодеину развивается медленно. Сходно действует тусупрекс. Глауцин алкалоид мачка желтого (Glaucinum flavum Grantz). Угнетает кашлевой центр, не угнетая центр дыхания, не подавляя двигательную активность кишечника, не вызывая лекарственной зависимости. Периферический альфа-адреноблокатор, может вызвать снижение АД. Глауцин может вызывать побочные эффекты: прострацию, седативный и галлюциногенный эффект, характеризующийся красочными визуальными образами, и недавно было замечено его использование в рекреационных целях. Противокашлевые средства периферического действия менее эффективны. Либексин подавляет кашель примерно у половины больных. Его противокашлевое действие объясняют анестезирующим и противовоспалительным влиянием на слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Применение противокашлевых средств оправдано при «сухом» кашле, который не сопровождается отхаркиванием мокроты, но утомляет больного. Поскольку выделение мокроты осуществляется при кашлевых толчках, комбинированное применение отхаркивающих (муколитических) и противокашлевых средств, как правило, нецелесообразно. Средства, применяемые для лечения отека легкихFurosemidum Mannitum pro injectionibus Pentaminum Droperidolum Natriinitroprussidum Digoxinum Strophanthinum Corglyconum Prednisolonum Spiritus aethylicus Для восстановления нарушенного внешнего дыхания при отеке легких используют такие направления воздействия как уменьшение кровенаполнения (и гидростатического давления) сосудов малого круга кровообращения и проницаемости альвеолярно-капиллярных стенок. Кровенаполнение сосудов легких можно снизить, уменьшая объем циркулирующей крови (ОЦП). С этой целью используют быстро действующие мочегонные средства. Чаще всего вводят внутривенно фуросемид. При токсическом отеке легких (но не при отеке сердечного происхождения) можно использовать осмотический диуретик маннит. Уменьшение выброса крови правым сердцем и наполнения кровью сосудов легких, достигается применением сосудорасширяющих ЛВ, расширяющих венулы и вены, вызывающих депонирование крови в емкостных сосудах большого круга, снижение ЦВД и венозного возврата. Пригодны средства, уменьшающие нейрогенный тонус сосудов: ганглиоблокаторы (пентамин) или альфа-адреноблокаторы (фентоламин, дроперидол), а также миотропные спазмолитики: нитроглицерин, натрия нитропруссид. При развитии левожелудочковой недостаточности важно также расширение артериол, что уменьшает ОПС и увеличивает откачивание крови из малого круга. Для усиления откачивания крови можно применять сердечные средства (строфантин, коргликон), реже эуфиллин. Гипоксия, возникающая при заполнении части альвеол транссудатом, увеличивает проницаемость капилляров. Поэтому борьба с гипоксией при отеке легких - это способ понижения капиллярной проницаемости и прогрессирования отека. Для устранения гипоксии назначают ингаляции кислорода. Поступлению кислорода / воздуха в альвеолы препятствует образующаяся в дыхательных путях пена. Для подавления пенообразования применяют спирт этиловый и антифомсилан (пеногасители), уменьшающие поверхностное натяжение пузырьков пены и их образование. Их применяют ингаляционно, вводя через носовой катетер воздух (кислород), предварительно пропущенный через этиловый спирт или спиртовый раствор антифомсилана. Уменьшение проницаемости капиллярных мембран достигается применением глюкокортикоидных гормонов или их синтетических аналогов (преднизолон и др.). Ингибируя гиалуронидазу и препятствуя разжижению гиалуроновой кислоты, заполняющей поры основного межклеточного вещества стенки капилляров, они понижают проницаемость капилляров и препятствуют транссудации. Внешнее дыхание – это газообмен между атмосферным воздухом и кровью, который складывается из двух этапов: а) газообмен между атмосферным воздухом и воздухом, находящимся в альвеолах (вентиляционный обмен); б) газообмен между воздухом, находящимся в альвеолах, и кровью (паренхиматозный обмен). Лекарственной коррекции подлежат две разновидности нарушений вентяциляционного обмена – вследствие паралича дыхательного центра и бронхоспазма, а также два варианта нарушений паренхиматозного обмена – вследствие отека легких и накопления в альвеолах бронхиальной слизи. Лекарственная коррекция паралича дыхательного центра Различают две разновидности паралича дыхательного центра – рефлекторный и токсический. Рефлекторный паралич дыхательного центра вызывают газы, обладающие раздражающим действием – аммиак, сероводород и слезоточивые газы, а также жидкости, попадающие в легкие. Основное направление в купировании рефлекторного паралича дыхательного центра – его рефлекторное возбуждение с помощью Н-холиномиметиков. Для этой цели используют: 1.Lobelini hydrochloridum. Этот препарат активирует Н-холинорецепторы в миоэпителиальных клетках каротидного клубочка и возбуждает афферентные волокна нерва Моисеева-Геринга, которые в свою очередь стимулируют нейроны дыхательного центра. Это приводит к увеличению частоты и амплитуды дыхательных движений и возрастанию легочной вентиляции. Данный эффект наблюдается только при внутривенном введении препарата. Лобелин не используют для купирования токсического паралича дыхательного центра, в том числе при асфиксии новорожденных. Токсический паралич дыхательного центра обычно вызывают угнетающие ЦНС вещества – наркозные, снотворные, этиловый алкоголь, опиаты. Однако вещества с возбуждающим действием – антихолинэстеразные средства, судорожные яды – могут вызывать деполяризационный токсический паралич дыхательного центра. В том случае, если паралич обусловлен угнетающими ЦНС веществами, для его купирования используют аналептики: 1.Coffeinum, 2.Cordiaminum, 3.Aethimizolum, 4.Sulfacamphocainum. Стимулирующее действие кофеина обусловлено блокадой пресинаптических А1 аденозиновых рецепторов, расположенных на терминалях глутаматергических аксонов, и усилением высвобождения глутамата, который возбуждает нейроны дыхательного центра. Кордиамин неконкурентно блокирует ГАМКА рецепторы, угнетает торможение и повышает возбудимость нейронов дыхательного центра. Этимизол действует на постсинаптические ионофорные глутаматные рецепторы в мембранах нейронов дыхательного центра и повышает их реактивность на медиатор глутамат, в результате чего растет возбудимость нейронов дыхательного центра. Природа стимулирующего влияния сульфакамфокаина на нейроны дыхательного центра окончательно не выяснена. Аналептики неэффективны при токсическом параличе дыхательного центра, вызванном наркотическими анальгетиками. В этом случае используют конкурентный блокатор опиатных рецепторов: Naloxoni hydrochloridum. Налоксон препятствует активации наркотическими анальгетиками опиатных рецепторов, уменьшает гиперпо-ляризационное угнетение активности нейронов дыхательного центра, восстанавливает дыхание. Токсический паралич дыхательного центра при отравлении фосфорорганическими антихолинэстеразными веществами обусловлен накоплением ацетилхолина в синапсах нейронов дыхательного центра, активацией М- и Н-холинорецепторов и деполяризационным угнетением их активности. Частичное ослабление угнетения дыхательного центра достигается при назначении М-холиноблокаторов. Однако наиболее эффективное восстановление дыхания наблюдается при назначении реактиваторов ацетил-холинэстеразы, к числу которых относят: Dipyroximum. Дипироксим восстанавливает гидролиитческую активность синаптической ацетилхолинэстеразы, снижает концентрацию ацетилхолина в синапсах и восстанавливает активность нейронов дыхательного центра Выберите средство для стимуляции дыхания при рефлекторном угнетении дыхательного центра  Лобелин Кордиамин Бемегрид Этимизол Кофеин-натрия бензоат Выберите средство для стимуляции дыхания при отравлении снотворными и наркозными средствами Кофеин-натрия бензоат Дипироксим Лобелин Бромгексин Налоксон Выберите средство для стимуляции дыхания при отравлении фосфорорганическими антихолинэстеразными веществами Лобелин Бемегрид Дипироксим Кордиамин Налоксон Лечение бронхоспазма Бронхоспазм наблюдается при различных заболевани-ях. Аллергический бронхоспазм наблюдается при бронхиальной астме. Инфекционные поражения слизистой бронхов (туберкулез легких, бронхоспастический бронхит) также сопровождаются развитием бронхоспазма. Наконец, бронхоспазм вызывают холинопозитивные средства. Различают три основных направления в лечении бронхоспазма: а) усиление или имитация симпатических влияний на миоциты бронхов; б) ослабление парасимпатических влияний; в) понижение концентрации Са2+ в цитоплазме бронхиальных миоцитов. Наиболее эффективными в лечении бронхоспазма являются селективные бета2-адреномиметики Fenoterolum и Salbutamolum, реже используют неселективный бета-адреномиметик Isadrinum, еще реже назначают Adrenalini hydrochloridum и непрямой адреномиметик Ephedrini hydrochloridum. Адренопозитивные средства наиболее эффективны при аллергическом бронхоспазме. Их терапевтическая активность связана с тремя моментами. Во-первых, эти средства активируют бета2-адренорецепторы в мембранах тучных клеток и базофилов и угнетают высвобождение лейкотриенов, вызывающих бронхоспазм и воспаление. Во-вторых, активируя бета2-адренорецепторы в миоцитах бронхов, имитируют влияние на них симпатических нервов и понижают тонус бронхов. В-третьих, активируя бета2-адренорецепторы в мембранах эозинофилов, угнетают высвобождение провоспалительных лимфокинов и уменьшают воспаление бронхов. При аллергическом бронхоспазме высокую эффективность обнаруживают также синтетические аналоги глюкокортикоидов, особенно препараты, предназначенные для ингаляционного введения: Beclomethasoni dipropionas. Беклометазон является очень мощным антилибератором лейкотриенов; кроме того, он обладает выраженным противоспалительным действием и препятствует интерна-лизации бета2-адренорецепторов из мембраны миоцитов. Сочетание длительнодействующих бета2-адреномиметиков и ингаляционных препаратов глюкокортикоидов считают золотым стандартом в лечении бронхиальной астмы. М-холиноблокаторы проявляют наибольшую активность при обусловленном холинопозитивными средствами бронхоспазме, несколько ниже их активность при бронхоспазме на фоне воспаления. Из препаратов предпочтение отдается тем, которые действуют преимущественно на гладкие мышцы: Iprotropii bromidum и Platyphyllini hydrotartras. М-холиноблокаторы преимущественно используют для профилактики и купирования бронхоспазма при туберкулезе легких, бронхите и отралении холинопозитивными средствами. При аллергическом бронхоспазме терапевтическая активность М-холиноблокаторов низкая. Из миотропных спазмолитиков для лечения бронхо-спазма на иболее часто используют водорастворимый препарат теофиллина: Euphyllinum. Эуфиллин способствует накоплению цАМФ в цитоплазме миоцитов и росту активности протеинкиназы А, которая угнетает активность п/з Са2+ каналов и усиливает закачивание Са2+ из цитоплазмы в цистерны саркоплазматической сети. В результате этого понижается тонус миоцитов бронхов. Эуфиллин приблизительно одинаково эффективен при всех формах бронхоспазма. Какое средство лучше использовать для устранения аллергического бронхоспазма Метацин Фенотерол Ипратропий Но-шпа Верапамил Выберите миотропный спазмолитик для купирования бронхоспазма Эуфиллин Ипратропий Фенотерол Атропин Изадрин Выберите синаптический глюкокортикоид, применяемый при аллергическом бронхоспазме Фенотерол Изадрин Эуфиллин Ипратропий Беклометазон Купирование острого отека легких Острый отек легких развивается при повышении давления в малом круге кровообращения (острая левожелудочковая недостаточность), либо при повышении проницаемости альвеолярно-капиллярной стенки (ингаляция хлора, фосгена, накопление мочевины в плазме крови). В том и другом случае происходит транссудация жидкости из капилляров, накопление транссудата в альвеолах и нарушение газообмена между кровью и воздухом альвеол. Реализуют два основных направления купирования острого отека легких: а) уменьшение кровенаполнения и понижение давления в малом круге; б) снижение проницаемости альвеолярно-капиллярной стенки. Уменьшение давления в малом круге может быть достигнуто за счет понижения объема циркулирующей плазмы. Это происходит при назначении мочегонных средств – быстродействующих инъекционных салуретиков (Furosemidum) и/или осмотических диуретиков (Mannitum pro in jectionibus). Фуросемид угнетает реабсорбцию и усиливает выведение натрия и воды из организма. Маннит, повышая осмотическое давление в почечных канальцах, усиливает выведение воды. Из-за того, что большой объем воды перемещается из капилляров в мочевыводящие пути, уменьшается объем циркулирующей плазмы и снижается давление в малом круге. Этот же эффект наблюдается при понижении тонуса вен и усилении депонирования в них крови. Венодилататоры могут понижать нейрогенный (ганглиоблокаторы – Pentaminum и альфа-адреноблокаторы – Droperidolum) и миогенный тонус вен – Natrii nitroprussidum,Nitroglycerinum. В результате снижения венозного притока к сердцу снижается давление в малом круге и уменьшается транссудация жидкости в альвеолы. Снижение проницаемости альвеолярно-капиллярной стенки достигается двумя путями. Во-первых, таким действием обладают глюкокортикоиды и их синтетические аналоги – Hydrocortisoni acetas, Prednisolonum. Глюко-кортикоиды угнетают активность гиалуронидазы, в результате этого усиливается степень полимеризации гиалуроновой кислоты и существенно уменьшается диаметр пор в стенке капилляров. Следовательно, глюкокортикоиды существенно уменьшают транссудацию жидкости из капилляров в альвеолы. Во-вторых, гипоксия усиливает, а ее уменьшение ослабляет проницаемость стенки капилляров. Для уменьшения гипоксии назначают ингаляции кислорода, который уменьшает степень гипоксии. Поскольку альвеолы в процессе вдоха и выдоха движутся происходит образование пены из транссудата. Образующиеся пузырьки пены обтурируют бронхиолы и нарушают газообмен. Для разрушения пузырьков используют поверхностно-активные вещества, т. е. пеногасители. В качестве пеногасителей используют пары этилового спирта и производное кремниевой кислоты Antifomsilanum. Пары обоих жидкостей ингалируют вместе с кислородом. Выберите средство понижающее тонус вен при остром отёке лёгких |