Лекции по патологической анатомии. Лекции по патологической анатомии профессора Даниленко В. И
 Скачать 4.98 Mb.
|
Схема 2. 3 - При неадекватном лечении и других отягчающих обстоятельствах плавное, "доброкачественное" течение гипертонической болезни осложняется кризами. КРИЗ (приступ) - это внезапное кратковременное усиление проявлений болезни. Если кризов много, то болезнь приобретает "злокачественный "характер.  4 - Морфологические признаки злокачественной гипертонической болезни и гипертонического криза. ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ гипертоническая болезнь - вариант течения с ранней потерей трудоспособности (доминируют проявления гипертензивного криза). Гипертензивный криз - одно из наиболее частых и тяжелых проявлений гипертонической болезни и симптоматических артериальных гипертензий, характеризующееся острым повышением артериального давления до индивидуально высоких цифр и резким обострением симптоматики заболевания с преимущественным преобладанием церебральных и сердечно-сосудистых расстройств. Криз морфологически проявляется: 1-гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия артериол, 2-плазматическим пропитыванием и фибриноидным некрозом их стенок, 3- картинами тромбоза , сладжа и мелких геморрагий.(рис.1) В качестве основного заболевания гипертоническая болезнь в окончательном диагнозе может быть выставлена в случаях смерти: 1- от сердечно сосудистой недостаточности при гипертоническом кризе, 2- от уремии при первично сморщенной почке. В случаях поражений сердца (ИБС), мозга (ЦВБ) – гипертоническую болезнь принято сейчас рассматривать как фоновое заболевание. 5 - ЦВБ-определение, морфология транзиторной ишемии, геморрагического и ишемического инсультов в головном мозге. Церебро васкулярные болезни - это группа заболеваний причиной которых являются ишемия ткани мозга вызванная сужением, обтюрацией или разрывом церебральных сосудов (при гипертензиях, атеросклерозе, тромбоэмболиях, артериовенозных мальформациях и т. д.). Большая медико-социальная значимость проблемы цереброваскулярной патологии определяется высоким удельным весом сосудистых заболеваний мозга в структуре заболеваемости и смертности населения, высокими показателями временной нетрудоспособности и первичной инвалидности. В группе острых нарушений мозгового кровообращения, выделяют транзиторную ишемию головного мозга и инсульт. Морфология транзиторной ишемии головного мозга представлена сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярный отек и единичные мелкие геморрагии) и очаговыми изменениями мозговой ткани (отек, дистрофические изменения нейронов). Эти изменения обратимы; на месте бывших мелких геморрагий могут определяться периваскулярные отложения гемосидерина. Инсультом называют остро (внезапно) развивающееся локальное расстройство мозгового кровообращения, которое сопровождается повреждением вещества мозга и нарушениями его функции. Различают: геморрагический и ишемический инсульт. Морфологически геморрагический инсульт это гематома или геморрагическое пропитывание вещества мозга (в том числе и субарахноидальное кровоизлияние. 80% субарахноидальных кровоизлияний возникает вследствие разрыва аневризмы сосудов основания мозга. 10% спонтанных внутричерепных кровоизлияний обусловлены артериовенозными мальформациями (АВМ) (рис.2).  Эти очаги сложной врожденной патологии сосудов головного мозга ранее назывались "ангиомами" или "артериовенозными аневризмами". АВМ могут иметь клиновидную или грибовидную форму (широкая часть к коре, узкая к основанию мозга), разные размеры (микро- до 0,5 см, малые 1-2 см, средние 2-4 см, большие 4-6 см, гигантские >6 см), локализацию (интра- , экстра церебральные и смешанные). Выделение АВМ очень важно, так как при своевременной диагностике их можно оперировать. При гематомах мозга которые наблюдаются при большинстве (около 85%) геморрагических инсультов, чаще всего находят разрушение стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и их разрывом. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга) (рис. 3).  Кровоизлияния локализуется чаще всего в подкорковых узлах головного мозга (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечке. Гематомы с прорывом крови в желудочки мозга всегда заканчиваются смертью. Если больной переживает инсульт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и свертки крови рассасываются. На месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым. Mорфологическим выражением ишемического инсульта является инфаркт (серое размягчение мозга). Наиболее часто ишемический инсульт наблюдается у лиц в возрасте от 50 до 60 лет и старше. Примерно в половине случаев мозгового инфаркта, наблюдающегося при атеросклерозе, важную роль в механизме его развития играют стенозы и тромбозы экстракраниальных отделов сонных и позвоночных артерий. В некоторых случаях инфаркт возникает не в зоне наиболее пораженного магистрального сосуда, а в другом бассейне в связи с неадекватным перераспределением крови и реализацией так называемого синдрома обкрадывания (характерно для АВМ). Причинами инфаркта мозга в молодом возрасте являются артерио-венозные мальформации, кардиогенные эмболии мозговых сосудов вследствие митральной болезни (стеноз митрального клапана) или пролапса митрального клапана. Развивающиеся инфаркты при ишемическом инсульте чаще всего локализуются в бассейне средней мозговой артерии с вовлечением коры головного мозга. Различают белые (или серые), красные и смешанные инфаркты мозга; чаще встречаются белые инфаркты. При микроскопическом исследовании среды некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны. Осложнения ишемических инсультов (инфарктов мозга), как и их последствий (кисты мозга) - параличи.  6 - Кардиомиопатии-определение,отличия в морфологии трех вариантов болезни КАРДИОМИОПАТИИ - некоронарогенные и неревматические дистрофические поражения миокарда проявляющиеся в недостаточности его сократительной функции. Предположение о наличии кардиомиопатии должно возникнуть при наличии синдрома воспалительных, дистрофических и дегенеративных изменений в миокарде, если при этом : а) не удается выявить какой-либо этиологический фактор болезни; б) нет признаков воспалительного процесса в организме; в) наблюдается выраженная торпидность признаков сердечной недостаточности; г) сердечная недостаточность по типу застоя в верхней полой вене и воротной вене; д) наличие кардиомегалии; е) тромбоэмболические осложнения. Кардиомиопатии(КМП) принято разделять на: 1-дилатационную, 2- гипертрофическую, 3 - рестриктивную. Дилатационная КМП характеризуется расширением всех полостей сердца, которое шаровидно Характерна для хрониченского алкоголизма и конечных стадий вирусных миокардитов. (рис 6-1, 6-4). Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — это редкое заболевание сердечной мышцы, характеризующееся выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка при отсутствии этиологических факторов увеличения массы сердца (прежде всего артериальной гипертонии и аортального стеноза). Частота ГКМП в популяции составляет около 0,2%. ГКМП считают наследственным заболеванием, которое передается по аутосомно-доминантному типу- чаще всего проявляется утолщением задней стенки левого желудочка и/или межжелудочковой перегородки с развитием идиопатического субаортального стеноза (рис 5-2,56-5).. Необходимо учитывать, что у больных ГКМП нередко наблюдается симметричная гипертрофия ограниченного участка миокарда левого желудочка. Если толщина стенки левого желудочка превышает 20 мм, то диагноз ГКМП не вызывает сомнений. Сложнее установить диагноз при пограничной гипертрофии миокарда, когда толщина стенки составляет 13-15 мм, а признаки обструкции левого желудочка отсутствуют. В подобных случаях диагностическое значение могут иметь результаты генетического исследования Рестриктивная КМП по одним данным связана с болезнями протекающими с фиброзом эндокарда.(рис 5-3, 5-6).. По другим данным этот вид КМП чаще всего связан с амилоидозом (рис 5-6).   Рекомендуемая дополнительная литература: 1. В. И. Шмырев, Н. В. Миронов Применение новых медицинских технологий в клинической неврологии "Кремлевская медицина. Клинический вестник" № 4 ОКТЯБРЬ - ДЕКАБРЬ 1998г. 2. Н. А. Зорин Артериовенозные мальформации головного мозга Клинический вестник" № 4 ОКТЯБРЬ - ДЕКАБРЬ 1998г. Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ), рак легких. В группу хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ) сейчас принято объединять заболевания с медленно прогрессирующей необратимой бронхиальной обструкцией и нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности. Количество больных ХОБЛ в мире исчисляется десятками миллионов. В основном это четыре заболевания: xpоничеcкий обcтpуктивный бpонxит (ХОБ), бpонxиальная аcтма (БА), «интерстициальные болезни легких» (ИБЛ) и эмфизема легких (ЭЛ) ( рис.1).     Рис. 5    Рекомендуемая дополнительная литература: 1 - З.Р. Айсанов, А.Н. Кокосов, С.И. Овчаренко Н.Г. Хмелькова, А.Н. Цой, А.Г. Чучалин, Е.И. Шмелев Хронические обструктивные болезни легких. РМЖ, Том 9 № 1, 2001. http://www.rmj.ru/rmj/t9/n1/9.htm 2 - А.Г.Чучалин, В.П.Харченко, Г.А.Галил-Оглы, Е.А.Коган, А.Л.Черняев, Бронхиолоальвеолярный рак. Пульмонология, 2000, Vol.10, No 2 3 - Галил-Оглы Г.А., Харченко Н.В., Гуревич Л.А., Берщанская А.М. Бронхиолоальвеолярный рак легкого // Арх. пат. — 1995. — № 5. — С. 64—70. 4 - А.Г.Чучалин, Эмфизема, Лечащий врач.04.1998 Болезни органов пищеварения (часть 1 - зев, пищевод, желудок) Введение: В группе «болезни органов пищеварения» сейчас выделяют около 70 основных и более 150 редко встречающихся нозологических единиц и синдромов. В МКБ болезни органов пищеварения помещены в два класса: девятый - К00-К93, в основном это воспалительные, инфекционно-аллергические, дисрегенераторные заболевания; второй - С15-С26, опухоли органов пищеварения и несколько групп - О00-О99, аномалии, деформации; S00-Т98 - травмы и последствия воздействия внешних причин. Как видно из рис.1 болезни органов пищеварения весьма распространены в России. В ЦЧО регионе они регистрируются у каждого седьмого человека.  Наш обзор болезней органов пищеварения начнем с ангин (острое воспаление лимфаденоидного глоточного кольца вызываемое чаще всего стрепто или стафиллококками). Наиболее значимыми представляются фолликулярные, лакунарные и язвенно-пленчатые ангины (рис.2).  Язвенно-пленчатая ангина - Симановского -Плаута- Венсана (возбудители: веретенообразная бактерия и спирохета полости рта) развивается при гиповитаминозах , иммунодефицитах. В картинах воспаления преобладает некроз. Поражение обычно односторонне! Желтоватые, легко снимаемые налеты на малоболезненных язвах - часто и за пределами миндалины. Общее состояние изменяется мало, субфебрилитет, дурной запах. В 10% случаев протекает комбинировано с дифтерией! Все язвенно-пленчатые ангины следует считать подозрительными на дифтерию! Ангины могут осложняться ревматизмом, гломерулонефритом, абсцедированием, сепсисом.
Основную массу поражений желудка составляют язвенная болезнь, хронический гастрит, опухолеподобные процессы и опухоли. В патогенезе всех этих болезней желудка в последнее время акцентируется внимание на значение хронической инфекции Helicobacter pylori (Нр) (рис. 4).
Язвенная болезнь - в России ежегодно регистрируется у 1.700.000 взрослых, 27 000- подростков и около 14 500 - детей. Морфогенез явенной болезни представляется как переход от эрозии к острой язве, а затем и к хронической язве (рис. 5). Эрозии –это обычно множественные дефекты слизистой не выходящие за пределы мышечной пластинки. Дно эрозий покрыто слизью и фибрином с лейкоцитами. Острые язвы отличаются разрушением мышечной пластинки слизистой. Их дно покрыто некротическими массами пропитанными фибрином и лейкоцитами, ниже следуют участки фибриноидного некроза, а затем могут быть и участки молодой грануляционной ткани. В сечении острые язвы коничны (вершина в сторону серозы). После заживления острой язвы остается плоский звездчатый рубец. Хронические язвы в сечении обычно имеют форму косого параллелепипеда – оральный край нависающий, подрытый, слизистая здесь сращена с мышечным слоем.  Для язвенной болезни характерна смена фаз ремиссии и обострения. Морфология биопсий получаемых при фиброскопиях позволяет объективно оценивать течение язвенной болезни(рис. 6).  Некоторые из осложнений язв (перфорация, кровотечение, деформация органа) показаны на рис.5, 6. Хронический гастрит и дуоденит (“неязвенная диспепсия”) – гетерогенная группа многофакторных заболеваний. Выражаются комплексом дисрегенераторных, воспалительных и деструктивных изменений слизистой. Сейчас хронический гастрит чаще всего связывают с Hp-инфицированием (В-гастрит). Основные изменения представлены на рис.7. Атрофический гастрит - не столько истончение слизистой, сколько уменьшение числа специализированных клеток.  Микроскопические признаки прогрессии гастрита: расширение зон вначале «полной» (тонкокишечной) метаплазии(бокаловидные клетки чередуются с энтероцитами, в базальных отделах желез есть клетки Панета), а потом и «неполной» (толстокишечной) метаплазии (бокаловидные клетки и колоноциты сплошным слоем по всему длиннику желез). Активность гастрита – коррелирует с количеством лейкоцитов и обсемененностью Нр. О степени обсемененности Hp – можно судить по наличию в слизистой лимфатических фолликулов с светлыми центрами и интенсивности лейкоцитарной инфильтрации. Макроскопические признаки прогрессии гастрита: неравномерность распределения, толщины и высоты складок слизистой; наличие зон грубо гранулярной плотной слизистой без складок (рис.8)  Полипозы: сцеплены с признаками (гипермобильность суставов, остеомы, гамартомы, пигментные пятна). Проявляются после 20 лет: боли в животе, кровавый стул. Полипы 3% опухолей желудка
Дисплазия эпителия - это нарушение структуры (гистоархитектоники) слизистой оболочки, клеточная атипия и снижение дифференцировки клеток. Выделяют слабую, умеренную и тяжелую дисплазию. В 1984 году Международная группа по изучению рака желудка предложила считать дисплазией только тяжелую форму. При обнаружении в гастробиоптатах дисплазии больные должны включаться в группу "повышенного риска" в отношении рака желудка, им необходимо проводить повторные гастродуоденоскопии с биопсией. Распространенность заболеваемости раком желудка по России представлена на рис. 10. Эндоскопия позволяет выделять ранние формы рака желудка: выступающий; поверхностный; вогнутый; рак в полипе, рак в язве. Эндоскопические формы позднего рака желудка: полиповидный; инфильтративная раковая язва; не инфильтративная раковая язва; диффузный инфильтративный рак Патологоанатомические макроформы рака желудка: 1- с экзофитным экспансивным ростом (например -“бляшковидный”, “грибовидный” см. рис. 11)., 2-с эндофитным инфильтрирующим ростом , 3- переходные формы. Гистологические типы: 1-дифференцированные (аденокарциномы), 2- малодифференцированные (например – «перстневидно клеточный», см. рис.11).  |
