Лекции по внутренним болезням, учебные пособия и руководства по токсикологии, слайды, схемы, алгоритмы диагностики и лечения по теме занятия
 Скачать 0.49 Mb.
|
|
Основные направления терапии представлены на рис. 2. Рис. 2. Направления терапии острых отравлений (Верткин А.Л., 2019) Острые отравления этанолом, метанолом и другими спиртами Этиловый спирт (этанол). Патогенез: Этанол метаболизируется в печени алкогольдегидрогеназой до ацетальдегида. Первичным местом действия при острой токсичности является центральная нервная система (ЦНС), где он увеличивает угнетение ее и снижает возбуждение. Алкоголь прочно связывается с рецепторами ГАМК, активируя тормозной каскад, что ведет к седации, когнитивной дисфункции и снижению координации. Клиническая картина. По мере увеличения концентрации этанола возрастает и тяжесть симптомов. Тяжесть интоксикации зависит от индивидуальной чувствительности, дозы принятого яда, скорости резорбции, наличия фоновых заболеваний и сроков оказания первой помощи. Клиническая Недифференцированная Дифференцированная Поддержание витальных функций: Симптомати- ческая терапия Уменьшение адсорбции: Рвотный рефлекс Зондовое промывание желудка Применение адсорбентов Усиление элиминации: Введение жидкости Стимуляция диуреза и выделительных функций Повторное введение адсорбентов Антидотная терапия: Химические антагонисты Биохимические антагонисты Симптоматичес- кие антагонисты Антитоксические иммунопрепараты Терапия 16 картина, в основном, заключается в нарушении функции ЦНС, дыхания, сердечно-сосудистой патологии и метаболических нарушениях. Клиническая картина отравления этанолом включает две стадии: токсикогенную и соматогенную. В первой - наиболее значимы неврологические расстройства, нарушения внешнего дыхания, патология сердечно-сосудистой системы. Во второй - превалируют психоневрологические расстройства, вопалительные поражения органов дыхания, миоренальный синдром, абстинентный синдром. Отравление метиловым спиртом (метанол (МТ), древесный спирт) Метанол содержится в антифризах, растворителях, дезинфицирующих средствах, антиобледенительных растворах, стеклоочистителях, топливе и др. Доза яда, вызывающая потерю зрения, составляет 10–30 мл, летальный исход возможен при приёме внутрь от 50 до 500 мл (в среднем 100 мл). Патогенез. Токсическое поражение организма при отравлениях МТ происходит преимущественно его метаболитами. К ним относятся муравьиная кислота и формальдегид. При отравлении МТ могут развиваться такие патологические процессы, как выраженный метаболический ацидоз, тканевая гипоксия, оксидативный стресс, приводящие к поражению ЦНС, зрительного нерва и сердечно-сосудистой системы. Клиническая картина. Первоначальные эффекты метанола – опьянение и дискомфорт в желудочно-кишечном тракте. В итоге метаболизма МТ до муравьиной кислоты, сильнодействующего и специфического нейротоксина, у пациентов развиваются отёк зрительного нерва с последующим зрительными 17 изменениями и, в конечном итоге – постоянная слепота. Могут отмечаться проявления ишемического или геморрагического повреждения базальных ганглиев. При тяжёлых интоксикациях возможны судороги, кома и смерть. Все отравления МТ необходимо расценивать как потенциально тяжёлые интоксикации, требующие специализированной токсикологической помощи. Отравления этиленгликолем Этиленгликоль (ЭГ) — двухатомный спирт, представляющий собой прозрачную бесцветную жидкость слегка маслянистой консистенции. ЭГ широко распространен в технике: в качестве автомобильных антифризов и тормозной жидкости; как теплоноситель в системах кондиционирования и отопления; в качестве растворителя для красителей; в органическом синтезе и т.д. Отравления возникают при приёме внутрь, описаны единичные случаи интоксикаций при вдыхании паров ЭГ и проникновении через кожные покровы. Средняя смертельная доза —100–300 мл при приеме внутрь. Патогенез. Метаболизм ЭГ в организме сопровождается возникновением так называемых продуктов «летального синтеза» — веществ, гораздо более токсичных, чем сам токсикант. К ним относятся: гликолевый альдегид, гликолевая, глиоксиловая и щавелевая кислоты. Клиническая картина. При интоксикациях лёгкой и средней степеней тяжести наблюдается период опьянения, сопровождаемый диспепсическими явлениями, сменяемый периодом мнимого благополучия до 8–12 ч (чем больше доза принятого яда, тем короче скрытый период). Со 2–3-х суток клиническая 18 картина определяется степенью поражения почек и развитием острой почечной недостаточности. При тяжёлых отравлениях в начальный период имеет место неглубокое и кратковременное опьянение. Затем начинают преобладать симптомы органных поражений: токсический гастроинтестинальный синдром, токсическая энцефалопатия, синдром кардиоваскулярных и дыхательных расстройств. Через 4-12 часов у пациента развивается ацидоз, гипервентиляция, кома, аритмия, отёк легких, отёк мозга и гипокальциемия. На 2-е сутки развивается синдром токсической нефро- и гепатопатии с острой почечной и печёночной недостаточностью (боли в пояснице, олигоанурия, артериальная гипертензия, отёк лёгких, симптомы уремии, желтуха и т.д.). Диагностика. Химико-токсикологическая диагностика заключается в количественном определении уровней этанола, метанола и этиленгликоля в крови и моче. 1. Исследование уровня 2-пропанола, сивушных масел в крови (газо- жидкостная хроматография). Исследование целесообразно с целью дифференциальной диагностики с отравлением другими спиртами. 2. Выполнение анализов крови и мочи: общий анализ мочи, клинический анализ крови, биохимический анализ крови, показатели водно-электролитного баланса, коагулограмма, концентрация миоглобина в крови и в моче при наличии признаков рабдомиолиза. 3. Анализ КОС и газов крови. Инструментальные диагностические исследования: 1. Регистрация электрокардиограммы. 19 2. Выполнение рентгенографии органов грудной клетки, при необходимости КТ – органов грудной клетки. 3. В случае нарушения сознания - выполнение КТ головного мозга. 4. Мониторное наблюдение за деятельностью сердца, дыханием и температурой тела является обязательным особенно у пациентов, находящихся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии. 5. Выполнение исследований, направленных на дифференциальную диагностику с другими состояниями, сопровождающимися нарушениями сознания: ЧМТ, ОНМК, отравления этанолом и другими спиртами, отравления нейротропными препаратами, отравления наркотическими препаратами, нарушениями углеводного обмена (диабетический кетоацидоз), инфекционно- воспалительными заболеваниями ЦНС. Лечение. На этапе первичной медико-санитарной помощи рекомендовано нормализовать дыхание и поддержать адекватную гемодинамику. Рекомендовано всем пациентам начинать лечение с восстановления адекватной легочной вентиляции в зависимости от форм нарушения дыхания: 1. В случаях аспирационно-обтурационных расстройств дыхания рекомендовано проведение туалета полости рта, для снижения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин (1-2 мл 0,1% раствора). 2. При поверхностной коме – проводят аспирацию содержимого верхних дыхательных путей с использованием воздуховода. 3. При глубокой коме – проводят интубацию трахеи. 20 4. При нарушении дыхания по центральному типу необходимо проведение искусственной вентиляции легких после предварительной интубации трахеи. 5. При смешанной форме нарушений сначала устраняют аспирационно- обтурационные расстройства дыхания, затем подключают ИВЛ. 6. Зондовое промывание желудка рекомендовано проводить после коррекции нарушения дыхания и сердечной деятельности. Специализированная помощь в дополнение включает: 1. Солевое слабительное (магния сульфат) с целью очищения кишечника. Энтеросорбция активированным углём при отравлениях этанолом, метанолом и этиленгликолем не применяется. 2. Антидотом при отравлениях МТ и ЭГ является этиловый спирт. Этанол вводится перорально ( 30% раствор), внутривенно (5% раствор). 3. Инфузия гидрокарбоната натрия для купирования метаболического ацидоза. 4. Рекомендовано проведение форсированного диуреза. 5. Методом выбора экстракорпоральной детоксикации при отравлениях метанолом и этиленгликолем является интермиттирующий гемодиализ. 6. При острых отравлениях МТ рекомендовано применение фолиевой кислоты. При отравлениях ЭГ рекомендовано применение пиридоксина гидрохлорида, тиамина хлорида, препаратов кальция. При отравлении этанолом с целью ускорения метаболизма токсиканта, нормализации обменных процессов целесообразно сочетание внутривенного введения глюкозы с инсулином и комплекса витаминов (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, аскорбиновая 21 кислота, тиоктовая кислота). Целесообразно введение тиамина (100 мг внутривенно) для профилактики токсической посталкогольной энцефалопатии. 7. Для больного находящегося в коме в течение нескольких дней – зондовое энтеральное и парентеральное питание. Острые отравления кислотами и щелочами К кислотам, наиболее часто вызывающим отравления, относятся – метанкарбоновая, уксусная, щавелевая, неорганические кислоты (серная, хлористоводородная, азотная), составляющие около 70% всех отравлений прижигающими ядами; отравления щелочами чаще всего вызваны: нашатырным спиртом, едким натром (каустической содой), реже – едким калием и другими щелочами (около 15%). Патогенез. Кислоты и щелочи обладают местным и резорбтивным эффектами. Местное действие, в зависимости от свойств токсиканта, характеризуется как коагуляционный некроз слизистой пищевода и желудка, характерный для неорганических кислот с образованием сплошной корочки, предохраняющей от проникновения кислоты в подлежащие ткани. Колликвационный некроз слизистой оболочки ЖКТ, ведущий к проникновению яда в глубоколежащие слои поврежденной ткани, характерен для едких щелочей. Резорбтивное действие подразумевает нарушение КОС крови по типу метаболического ацидоза, обусловленных свойством токсиканта (кислотные и гидроксильные ионы токсикантов), острый гемолиз эритроцитов, который наиболее характерен для уксусной кислоты, может развиться при отравлении гомологами фенола, нейротропный наркотический эффект – при отравлении 22 фенолом и его гомологами. Щелочи растворяют слизь и белковую субстанцию клеток, омыляют жиры, образуя щелочные альбуминаты, разрыхляют и размягчают ткани, делая их более доступными для дальнейшего проникновения яда в глубоколежащие слои. При отравлении щелочами более глубокие ожоги наблюдаются в пищеводе, в то время как желудок страдает в меньшей степени, чем при отравлении кислотами, в связи с нейтрализующим действием желудочного сока. Резорбтивная фаза при отравлении щелочами продолжается от 30 мин до 2 ч., период интенсивной резорбции равен 15 мин. Клиническая картина. Прижигающее действие кислот и щелочей может локализоваться на губах, слизистой оболочке рта, зева и проявляться химическим ожогом, отёком, гиперемией, язвами. Химические ожоги ЖКТ делятся на степени тяжести (легкую, среднюю и тяжелую), в зависимости от которых наблюдаются соответственные морфологические изменения пищеварительного тракта. Например, при лёгкой степени ожога наблюдается отёчность и гиперемия слизистой оболочки, наличие жидкости и слизи в желудке, развивается острое серозное или катарально-серозное воспаление. При средней – резкая гиперемия, отёк складок стенки желудка, большое количество слизи и жидкости, местами складки покрыты фибрином, появляются множественные точечные эрозии слизистой оболочки. При тяжёлой – выявляются участки некроза и обширные кровоизлияния на фоне резко отёчной и гиперемированной, покрытой большим количеством слизи, фибрина и гноя слизистой оболочки. Пациентов беспокоят слюнотечение, дисфония и дисфагия, острая боль в полости рта, по ходу 23 пищевода, в желудке. В зависимости от степени ожога могут наблюдаться: многократная рвота с примесью крови, либо с фрагментами тканей органов пищеварения, пищеводно-желудочное кровотечение. Наблюдается вздутие живота, при пальпации живот болезненный. Иногда определяются признаки раздражения брюшины (реактивный перитонит), стридорозное дыхание из-за отёка гортани и нарушения откашливания, избыточного слюноотделения. При тяжёлых поражениях от прижигающих веществ (преимущественно при их пероральном поступлении) характерно вовлечение ЦНС, которое проявляется комой, судорогами, нарушением дыхания. Токсический ожоговый шок (экзотоксический) с резким падением АД и нарушение микроциркуляции также относятся к признакам тяжёлой интоксикации данными веществами. При тяжёлых отравлениях также могут возникать: гемолиз (причина красно-бурой мочи и желтушности кожных покровов и склер спустя первые сутки после отравления уксусной эссенцией), токсическая коагулопатия, токсическая нефропатия (острый нефроз с анурией, азотемией), токсическая гепатопатия (увеличение и болезненность печени). На 2-4 сутки повышается температура тела, нарастают нефропатия и гепатит, возникают инфекционные осложнения. Лабораторные и инструментальные исследования: 1. Клинический анализ крови (развёрнутый). 2. Биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин, КФК, СРБ, мочевина, креатинин, глюкоза, миоглобин, общий белок). 3. Анализ газов крови и КОС (при отравлении кислотами pH становится <7,24). 24 4. Фотоэлектроколориметрия. Определение свободного гемоглобина в моче и крови (лёгкая степень– 5 г/л, средняя – от 5 до 10 г/л, тяжёлая – более 10 г/л). 5. Общий анализ мочи (цвет, pH, кристаллы). Инструментальные диагностические исследования: 1. Обязательно: УЗИ органов брюшной полости и почек, ФГДС, рентгеноскопия пищевода при подозрении на стеноз, рентгенография органов грудной клетки, СКТ, ЭКГ, фибробронхоскопия. 2. По показаниям – МРТ головного мозга, ЭЭГ. Лечение. Основные принципы лечения больных с острыми отравлениями веществами раздражающего действия: 1. Предотвращение дальнейшего поступления яда в организм (промывание желудка и удаление яда с кожных покровов). 2. Патогенетическая и симптоматическая терапия (восстановление функции жизненно-важных органов и купирование ведущих патологических синдромов по неотложным показаниям). 3. Местное лечение химических ожогов. На этапе первичной медико-санитарной помощи: 1. Ликвидация ОДН и тяжёлой сердечно-сосудистой недостаточности, устранение болевого и судорожного синдромов. 2. Зондовое промывание желудка с предварительной медикаментозной подготовкой (парентерально промедол или фентанил с атропином, внутрь анестезин или новокаин). Лечения на этапе специализированной медицинской помощи: 25 1. Лечение поражения дыхательной системы (санация трахеобронхиального дерева, ранняя оксигенотерапия, при затруднённом дыхании и угрозе асфиксии – ингаляция глюкокортикоидов, при наличии показаний – ИВЛ). 2. Интенсивная терапия экзотоксического ожогового шока: устранение дефицита ОЦК, нормализация КОС, белкового составов крови; улучшение насосной функции сердца; устранение дистонии сосудов. 3. Лечение гемолиза при отравлении органическими кислотами: в/в гипертонический (10-20%) раствора декстрозы и коррекция КОС, для выведения свободного гемоглобина применяют элементы щелочного форсированного диуреза с использованием фуросемида). 4. Лечение ожогов пищеварительного тракта. 5. Лечение пищеводно-желудочных кровотечений: - локальная гипотермия; -эндоскопическое лечение. 6. Лечение токсической коагулопатии (гепарин натрия). 7. Диетотерапия. Дробное питание (5-6 раз в сутки объемом 100-150 мл). Дозировка и кратность подбирается с учётом степени ожога желудка. Острые отравления, вызванные перекисью водорода и другими перекисями Наиболее выраженным поражающим эффектом обладает пергидроль (сильный окислитель). Отравления перекисью водорода составляют не более 5% всех отравлений прижигающими жидкостями. Основной путь поступления – пероральный. Летальная доза пергидроля 50–100 мл. При контакте с живыми тканями разлагается с выделением кислорода. Перекись водорода вызывает 26 выраженные деструктивные изменения стенки органов ЖКТ, которые по характеру приближаются к действию щелочей. Повреждаются слизистый, подслизистый и мышечный слои органов, образуются очаги колликвационного некроза, происходит размягчение тканей, нарушается целостность сосудистой стенки, что способствует проникновению газообразного кислорода в сосудистое русло с последующим развитием газовой эмболии сосудов мозга, сердца. Возникает риск вторичной инфекции на первых стадиях развития язвы. Может развиться ожоговая болезнь различной степени. Тяжёлым осложнением данной патологии является газовая эмболия сосудов мозга, сердца и лёгких. При эмболизации сосудов мозга у больных отмечаются нарушения сознания, возможно появление очаговой неврологической симптоматики, нарушения дыхания по центральному типу, что может представлять определённые диагностические трудности. При отмирании кардиомиоцитов вследствие эмболизации сосудов сердца могут возникнуть кардиогенный шок, остановка сердца. Клиническая картина напрямую зависит от доз и пути поступления в организм. При отравлении 3% перекисью зачастую больные жалуются на чувство вздутия, умеренную болезненность в левом подреберье, тошноту и отрыжку. При отравлении 6% раствором H 2 O 2 (пергидроль) отмечаются резкая болезненность и жжение в ротоглотке, по ходу пищевода, в области желудка, усиливающаяся при глотательных движениях. Наблюдаются видимые ожоги в области рта, как правило, белого цвета, снижается АД, у пациента отмечается психомоторное возбуждение. 27 Диагностика: при осмотре – бледность, потливость, гиперсаливация, психомоторное возбуждение. При шоке АД <70/40, пульс >90 уд/мин. Может присутствовать симптоматика инфаркта миокарда, инсульта. Инструментальная: ФГДС (картина химического ожога), ЭКГ (диагностика инфаркта миокарда), МРТ, церебральная КТ (неврологическая симптоматика). Лабораторная: Коагулограмма (может выявляться коагулопатия), клинический анализ крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, снижение уровня гемоглобина, рост гематокрита), биохимический анализ крови (тропонин I при повреждении сердца, печёночные маркеры, электролиты). |