Лекции по внутренним болезням, учебные пособия и руководства по токсикологии, слайды, схемы, алгоритмы диагностики и лечения по теме занятия
 Скачать 0.49 Mb.
|
|
Лечение отравлений пероксидом водорода имеет те же особенности, что и при отравлении кислотами и щелочами (кроме лечения гемолиза). При развитии газовой эмболии мозга показана гипербарическая оксигенация. Острые отравления, вызванные ядами грибов Бледная поганка, мухомор поганковидный, мухомор зловонный/вонючий. Содержат быстродействующий токсин фаллоидин и менее токсичный, медленно действующий аманитин. Это термостойкие, нерастворимые в воде полипептиды, любая кулинарная обработка не меняет их токсические свойства. Патогенез. Фаллоидин, являясь мембранным ядом, избирательно действует на гепатоциты и на эпителий извитых канальцев почек. Не абсорбируется в кишечнике и вызывает ранний гастроэнтерит. Аманитин связывается с ядерно- цитоплазматической РНК-полимеразой гепатоцитов, что вызывает ингибирование синтеза матричной РНК и приводит к гибели клеток. В результате цитотоксического действия ядов возникает полиорганная 28 недостаточность. Единственный термолабильный токсин фаллолизин обладает гемолитическим действием. Отравления, как правило, носят случайный характер и могут развиваться при приёме одного гриба. Клиническая картина. Токсикогенная фаза отравлений характеризуется выраженными болями в животе, рвотой и тяжёлыми поносами, нередко до 20– 30 в сутки, повышением температуры тела, общей слабостью. Нередко на фоне нарушений вводно-электролитного баланса возникновение коллапса, судорог. Для соматогенной стадии отравления характерно появление желтушности кожных покровов, нарушение свёртывающей системы крови, развитие острой печёночно-почечной недостаточности. Мухомор красный. Патогенез интоксикации: периферическое М- холиномиметическое действие на нервную систему, органы ЖКТ, железы и сердечно-сосудистую систему. Кроме того содержащиеся в этих грибах производные изоксазола, воздействуя на ГАМК-ергическую систему, вызывают эйфорию и галлюцинации. Клиническая картина. Скрытый период длится около 2 ч, после чего возникают сильное слюнотечение, боли в животе, рвота, понос, затруднение дыхания, судороги, головокружение, обмороки, галлюцинаторный синдром. Мухомор пантерный. Патогенез отравления обусловлен наличием в грибах микоатропина, обладающего холинолитической активностью, и производных изоксазола, действующего на ГАМК-ергическую систему. Клиническая картина. Характеризуется ощущением жара, галлюцинациями, сердцебиением, а в тяжёлых случаях – развитием судорожного синдрома. 29 Строчки, сморчки. Патогенез: данные грибы содержат токсины гиромитрин и монометилгидразин, они тормозят образование в мозгу гамма-аминомасляной кислоты за счёт снижения пиридоксина. Кроме этого, в этих грибах содержится гельвелловая кислота, являющаяся гемолитическим ядом. Клиническая картина. После скрытого периода продолжительностью до 12 ч появляются схваткообразные боли в животе, рвота, понос, повышение температуры тела, а при тяжёлых отравлениях — судороги и гемолиз. Диагностика при отравлениях грибами Химико-токсикологическая диагностика: 1. Для определения аманитина используют иммуноферментный анализ типа ELISA в образцах мочи, сыворотки или плазмы крови человека. 2. Высокоэффективная жидкостная хроматография. 3. Исследование уровня этанола, метанола в крови 4. Анализы крови и мочи: общий анализ мочи; клинический анализ крови; биохимический анализ крови (общий билирубин, прямой и непрямой билирубин, АлАТ, АсАТ, СРБ, КФК, мочевина, креатинин, общий белок, глюкоза); показатели водно-электролитного баланса; коагулограмма. 5. Анализ КОС и газов крови. Инструментальные диагностические исследования: 1. Регистрация электрокардиограммы. 2. Выполнение рентгенографии органов грудной клетки, при необходимости КТ – органов грудной клетки. 30 3. Фибробронхоскопия диагностическая и санационная (ФБС) – при наличии подозрений на аспирацию желудочного содержимого. 4. УЗИ органов брюшной полости, допплерография печени. 5. Осмотр врачей-консультантов дополнительнопо показаниям: врач- инфекционист, невролог, хирург, терапевт, психиатр и др. Лечение при отравлениях грибами На этапе первичной медико-санитарной помощи: 1. Предпочтительно зондовое промывание желудка (для промывания используют 5-6 литров жидкости). 2. Гастроинтестинальная сорбция энтеросорбентом (СКН, ВНИИТУ, энтеросгель, энтеросорб, полифепан и т.п.). 3. Регидратация (инфузионная терапия путём введения кристаллоидных и коллоидных растворов, пероральная регидратация «Регидроном»). 4. По показаниям – использование противорвотных средств. 5. Ранняя профилактика кровотечений из верхних отделов желудочно- кишечного тракта (H2-блокаторы, ИПП). Лечение на этапе специализированной медицинской помощи: В дополнение к мероприятиям предыдущего этапа: 1. Солевое слабительное (магния сульфат) с целью очищения кишечника. 2. Коррекция водно-электролитного баланса (инфузионная терапия под контролем показателей уровней электролитов, ЦВД). 31 3. Использование гепатопротекторов (витаминов группы В1, В6, В12, адеметионин, эссенциальные фосфолипиды, препараты расторопшы пятнистой) и препарата янтарной кислоты (ремаксол). 4. С целью подавления патогенной флоры кишечника прием антибиотиков: левомицетин, неомицин, нитроксазид (Эрцефурил), цефоперазон и пробиотиков. 5. Антидотная терапия. При отравлении, вызывающем мускариновый синдром, применяют атропина сульфат 0,1% до признаков передозировки атропином. 6. Симптоматическая терапия: - Лечение коагулопатии (аминокапроновая кислота, викасол, трансфузии свеже- заготовленной плазмы). - Лечение печеночной энцефалопатии (ремаксол, цитофлавин). 7.По показаниям - методы эфферентной терапии. 8. Пересадка печени у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью. Острые отравления, вызванные медицинскими препаратами психотропного действия (нейролептики, транквилизаторы и др.) Токсическое действие или отравление подразумевает расстройство здоровья, вызванное употреблением внутрь одного или нескольких представителей этой группы в дозировке, превышающей терапевтическую. Отравление происходит преднамеренно (при попытке убийства, самоубийства, самолечения, с целью наркотического опьянения) либо случайно при превышении дозы. Отравление транквилизаторами (барбитуратами, бензодиазепинами) После поступления в организм в токсических дозах транквилизаторы, через активацию ГАМК-системы, угнетают функцию коры больших 32 полушарий и ствола головного мозга вплоть до потери сознания. Токсическое действие на сосудодвигательный центр вызывает артериальную гипотензию и ухудшение сократительной способности миокарда, на дыхательный центр – развитие дыхательной недостаточности, на гипоталамо-гипофизарную систему – олиго(ан)урии. В отличие от барбитуратов, отравление бензодиазепинами даже в больших дозах крайне редко приводит к летальному исходу благодаря их широкому терапевтическому диапазону. Классификация по стадиям: стадия «засыпания», «поверхностной комы», «глубокой комы» и стадия «посткоматозного состояния». Клиническая картина. Выделяют следующие синдромы: неврологический синдром, острая дыхательная недостаточность, аспирационно-обтурационный синдром (механическая асфиксия), острая сердечно-сосудистая недостаточность, миоренальный синдром вследствие длительного сдавления мягких тканей), кожный синдром (буллы или токсидермия). Особенностью отравлений в большинстве случаев является отсутствие субъективных жалоб от пациента. Обычно за медицинской помощью обращаются родственники или знакомые, заметившие нарушения сознания, поведения, внешнего вида. Диагностика. Химико-токсикологическая диагностика проводится в 2 этапа: качественное обнаружение препарата в организме и количественное определение. Используются токсикологический скрининговый анализ мочи; оценка уровня фенобарбитала в сыворотке крови, алкоголя в крови и моче. 33 Лабораторно-иструментальные диагностические исследования не специфичны, отражают только общее состояние пациента. Обязательны общелабораторные анализы, ЭКГ, консультация врача-психиатра и врача-токсиколога. Лечение. На этапе первичной медико-санитарной помощи проводится восстановление адекватной легочной вентиляции; при пероральном отравлении барбитуратами – зондовое промывание желудка; проведение постурального дренажа и тяжелой перкуссии грудной клетки для разрешения ателектазов. Лечение на этапе специализированной медицинской помощи: 1) детоксикационные мероприятия (энтеросорбция и фармакологическая стимуляция кишечника при средней ст. тяжести, кишечный лаваж (тяжёлое отравление), форсированный диурез, экстракорпоральная детоксикация); 2) антидотная терапия (Флумазенил) при изолированной ятрогенной передозировке бензодиазепинами у пациентов, ранее не получавших их; 3) нейропротективная терапия; 4) профилактика бактериального инфицирования, венозных тромбоэмболий. Отравление нейролептиками Нейролептики являются конкурентными антагонистами ряда медиаторов: норадреналина, ацетилхолина, серотонина, гистамина, дофамина. Главный механизм действия антипсихотических нейролептиков – формирование блокады дофаминергических систем в мезолимбической области, на уровне базальных ганглиев и гипоталамуса. При приёме больших доз препаратов, помимо их основного седативного эффекта, проявляются также гипотензивный и гипотермический эффекты, возникают угнетение дыхательного центра, 34 миорелаксация, нарушение рефлексов и судороги. Нейролептики хорошо растворяются в воде и липидах, быстро всасываясь из желудочно-кишечного тракта. В плазме в основном связаны с белками, что объясняет малую эффективность форсированного диуреза и экстракорпоральной детоксикации. Биотрансформация происходит в печени. Метаболиты и в незначительном количестве исходные продукты выводятся печенью и почками. Выделяют: 1) Нейролептический синдром развивается при начальных расстройствах сознания, при выходе из комы и проявляется спутанностью сознания, зрительными галлюцинациями, чаще однообразными, малодинамичными; психомоторным возбуждением, протекающим по типу центрального холинолитического (двигательное возбуждение не выражено, ограничено пределами постели); гиперсаливацией, бледностью кожных покровов, тахикардией, склонностью к гипотензии и сужению зрачков. 2) Холинолитический синдром центрального и периферического типов 3) Синдром нарушения ЦНС (нарушение сознания, паркинсонизм, акатезия, хореоатетоз и злокачественный нейролептический синдром) 4) Синдром нарушения внешнего дыхания аспирационно-обтурационного и центрального генеза 5) Токсическое поражение сердца (т.н. первичный специфический кардиотоксический эффект) - остро возникающие расстройства ритма и проводимости сердца в токсикогенной стадии отравления (типичны АВ- блокада, блокада ножек пучка Гиса, расширение QRS). 6) Синдром нарушения гемодинамики (гипотензия, экзотоксический шок). 35 7) Судорожный синдром. Диагностика и лечение на этапе первичной медико-санитарной помощи аналогичны таковым при отравлении транквилизаторами. Лечение на этапе специализированной медицинской помощи: 1) антидотная терапия – ингибиторы холинэстеразы (нивалин, аминостигмин) при выраженном холинолитическом синдроме; 2) коррекция экстрапирамидных расстройств и судорожного синдрома (тригексифенидил или бипериден); 3) детоксикационная терапия; 4) купирование злокачественного нейролептического синдрома (физические методы охлаждения, миорелаксанты, дантролен или бромокриптин); 5) использование мембраностабилизаторов (30% масляного раствора витамина Е, 5% раствора унитиола, гидрокортизона или преднизолона), особенно при токсическом поражении сердца; 6) приём антигипоксантов, содержащих сукцинат: реамберина и цитофлавина; 7) профилактика вторичного бактериального инфицирования, венозных тромбоэмболических осложнений. Острые профессиональные отравления, вызванные токсическими веществами с преимущественным поражением кроветворной системы (монооксид углерода, свинец, бензол и его гомологи) Отравление монооксидом углерода. Монооксид углерода (угарный газ, СО) – газ общетоксического действия. Для оксида углерода характерен ингаляционный путь поступления. При остром отравлении СО ключевым патогенетическим 36 звеном является быстрое образование карбоксигемоглобина, в превышающих физиологическую норму концентрациях, что приводит к снижению способности гемоглобина переносить кислород, а также нарушению диссоциации оксигемоглобина в тканях, затрудняя отделение молекулы кислорода от гемоглобина. В клинической картине выделяют психоневрологический синдром (проявляется психосенсорными, психическими, сомато-вегетативными и неврологическими расстройствами); нарушение дыхания включает в себя 2 синдрома: раздражение дыхательных путей (при вдыхании продуктов горения) и токсический отёк лёгких; синдром нарушения функции сердечно-сосудистой системы; токсический дерматомиозит. Диагностика. Химико-токсикологическая диагностика – оценка уровня карбоксигемоглобина в крови - наиболее точного маркера отравления СО. Лабораторно - иструментальные диагностические исследования: рутинное обследование используется для оценки тяжести отравления и осложнений. Лечение. Основная цель лечения – максимально быстрое удаление СО из организма. На этапе первичной медико-санитарной помощи рекомендованы немедленная эвакуация из очага поражения, стабилизация нарушенных витальных функций, нормобарическая оксигенация. Антидотная терапия - Бис- (1-винилимидазол) цинкдиацетат («Ацизол»). Механизм действия: повышение сродства гемоглобина к кислороду и уменьшение к СО. Лечение на этапе специализированной медицинской помощи. В дополнение к мероприятиям предыдущего этапа выполняется гипербарическая оксигенация (ГБО) – снижает концентрацию HbCO в среднем на 30% в 37 течение 60-90 мин одного сеанса. Показания: отравление средней степени тяжести и тяжёлые, беременные вне зависимости от степени тяжести, а также на соматогенной стадии при наличии эндотоксикоза, токсической энцефалопатии. Отравление свинцом. Свинец – тяжёлый металл, используемый в промышленности для изготовления некоторых сплавов (латунь), аккумуляторов, химической аппаратуры, защитных средств от ионизирующего излучения, глазури для гончарных изделий, в производстве хрусталя, красок. Пути поступления: преимущественно воздушно-капельный, реже алиментарный и транскутанный (при контакте с органическими соединениями свинца). Проникнув в кровоток, свинец сперва депонируется в эритроцитах, затем перераспределяется по различным органам, в основном обнаруживаясь в почках, нервной системе, печени и костном мозге, который является окончательным депо, где в итоге откладывается до 95% поступившего свинца. Ключевым патогенетическим звеном является нарушение синтеза порфиринов и гема, вследствие чего развивается сидерахрестическая анемия. Накапливаясь в эритроцитах, свинец также повреждает их мембраны, приводя к гемолизу. В клинической картине выделяют следующие синдромы: астеновегетативный синдром; полинейропатия («свинцовый» полиневрит); токсико- дисциркуляторная энцефалопатия. Диагностика. Химико-токсикологическая диагностика заключается в определении уровня свинца в венозной или капиллярной крови, в разовой порции мочи, копропорфиринов и дельта-аминолевулиновой кислоты в моче. 38 Лабораторно-иструментальные диагностические исследования: в анализах наблюдается гипохромная анемия при нормальном или повышенном содержании железа, возможен гемолиз, базофильная зернистость эритроцитов, ретикулоцитоз. Характерно повышение АЛТ, АСТ, общего билирубина. Рентгенография костей (выявление «свинцовых» линий – токсической остеопатии) и брюшной полости для исключения наличия свинца в ЖКТ. Лечение. На этапе первичной медико-санитарной помощи рекомендовано немедленное прекращение контакта со свинцом, стабилизация нарушенных витальных функций. При пероральном попадании свинца внутрь организма возможно промывание желудка с помощью назогастрального зонда. Лечение на этапе специализированной медицинской помощи: связывание и выведение неорганического свинца из организма через мочу и желчь с использованием комплексонов (D-пеницилламин, натрия тиосульфат, сукцимер, кальций динатриевая соль ЭДТА, тетацин-кальций, пентацин); коррекция анемии (витамин В6, В12); симптоматическая терапия. Отравление бензолом и его гомологами. Бензол – жидкость со специфическим ароматом, используемая в качестве разбавителя и растворителя красок, смол, лаков и получения некоторых синтетических продуктов.Пути поступления: воздушно-капельный (вдыхание паров), транскутанный (при обливе, загрязнении кожи), редко алиментарный. Основные звенья патогенеза при острой интоксикации - образование метгемоглобина и развитие вторичной гемолитической анемии. Мишени при остром отравлении – нервная система и кожа. В клинической картине острой интоксикации выделяют поражение 39 нервной системы; бронхоспастический синдром; гемолитическую нефропатию. Диагностика. Бензол и его гомологи в биологических средах не определяются. Характерна макроцитарная анемия, тромбоцитопения, лейкопения, ретикулоцитоз. Возможно повышение АЛТ, АСТ, билирубина. Лечение. Специфического лечения нет, применяются патогенетическая и симптоматическая терапия. При наличии метгемоглобина в крови используют антидот – 1% метиленовый синий (тетраметилтионин хлорид, хромосмон), являющийся переносчиком электронов с НАДФН на метгемоглобин. Также применяются стимуляторы лейкопоэза (пентоксил, натрия нуклеинат), проводят заместительную терапию препаратами крови, антигеморрагическую терапию, трансплантацию красного костного мозга и спленэктомию. |