лекции по инфекциям. Лекция 1 Инфекционный процесс, диагностика, уход и лечение инфекционных больных. Лекция 2
 Скачать 0.52 Mb.
|
|
ОСПОПОДОБНЫЙ РИККЕТСИОЗ Оспоподобный риккетсиоз (А79.1), или риккетсиозная оспа, вызывается R. acari и относится к остролихорадочным заболеваниям с первичным поражением кожи в виде папулезно-везикул езной сыпи и последующим развитием общеинфекционного синдрома. Впервые это заболевание было выделено в самостоятельную нозологическую форму в 1946 г. во время вспышки в Нью-Йорке. Затем возбудитель американской «риккетсиозной оспы» обнаружили во Франции, России. Этиология. Возбудитель риккетсиозной оспы представляет собой диплококковую форму риккетсий, относящихся к возбудителям риккетсиозов группы клещевой пятнистой лихорадки. Естественным резервуаром инфекции в природе являются гамазовые клещи, у которых риккетсии обнаруживаются на всех стадиях метаморфизма и не оказывают никакого вредного действия. У больных оспоподобным риккетсиозом возбудитель находят в крови на протяжении всего лихорадочного периода. Эпидемиология. Заболевание человека оспоподобным риккетсиозом наступает в результате укуса гамазовых клещей. Гамазовый клещ Allodermanyssus sanguineus - паразит домовых мышей, которые являются дополнительным резервуаром инфекции в природе. У них риккетсии обнаруживаются тоже только в крови. Гамазовые клещи передают инфекцию своему потомству трансовариальным путем. Оспоподобному риккетсиозу свойственны весенне-летняя сезонность и эндемичность с сохранением стойких очагов. Патогенез оспоподобного риккетсиоза ничем не отличается от такового других риккетсиозов. В основе его лежит главным образом поражение сосудистой системы (капилляров, мелких вен и артерий). Клинические проявления. Инкубационный период - 10-12 дней. Заболевание начинается остро, повышается температура тела, появляется озноб, беспокоят головные боли. У большинства больных на месте укуса клеща появляется первичный аффект в виде плотного незудящего красного инфильтрата кожи диаметром 0,5-2 см, который превращается в папулу. Через несколько дней в центре папулы образуется пузырек, вскоре он прорывается и покрывается корочкой. По характеру папуло-везикулезной сыпи заболевание получило название оспоподобного риккетсиоза. Как и при оспе, при этом риккетсиозе высыпания на ладонях и подошвах отсутствуют. После отпадения корочек образуется нежный рубчик, который держится 3 нед и дольше. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, но при пальпации остаются мягкими, нагноений нет. На 2-3-и сут от начала болезни вновь появляются эритематозные и пятнисто-папулезные высыпания, которые постепенно увеличиваются и превращаются в пузырьки. Это вторичные высыпания, они меньше первичных и через неделю исчезают, не оставляя рубцов. Лихорадочный период при оспоподобном риккетсиозе длится 5- 8 дней, продолжительность высыпаний - от 2 до 20 дней. Интенсивность кожных высыпаний зависит от тяжести болезни. За исключением лихорадки, регионарного лимфоаденита и кожных высыпаний, при оспоподобном риккетсиозе другие нарушения (например, изменения внутренних органов) почти не выявляются. В острый период болезни в периферической крови наблюдается лейкопения. Дифференциальная диагностика. Чаще всего оспориккетсиоз у детей необходимо дифференцировать с ветряной оспой. При риккетсиозной оспе пузырьки более глубокие и плотные, появляются сразу на всем теле. Дифференциальную диагностику приходится проводить с менингококкемией, пятнистой лихорадкой Скалистых гор, сыпным тифом. Подтверждением клинического диагноза является выделение возбудителя из крови больных с последующей его идентификацией. Для этого используются серологические исследования по принципу РСК с антигеном риккетсий Конори. Лечение. Назначают антибиотики тетрациклинового ряда или левомицетин в возрастных дозах до нормализации температуры тела и еще в течение 4-5 дней после ее нормализации. В соответствии с другими симптомами болезни проводится симптоматическая терапия. Профилактика. Меры борьбы с оспоподобным риккетсиозом заключаются в уничтожении грызунов и гамазовых клещей, служащих резервуарами и переносчиками инфекции. В период эпидемий может быть изготовлена специальная вакцина. Сестринский процесс, особенности ухода. Все больные и лица, поступающие в стационар с подозрением на сыпной тиф, должны быть обследованы на педикулез. Больные должны соблюдать постельный режим до 5–6-го дня после нормализации температуры тела. Сестринское обследование начинается с установления доверительных отношений с пациентом и адекватной самооценки им своего состояния. При выяснении жалоб обращается внимание на резко выраженные симптомы интоксикации: общая слабость, резкая головная боль, бессонница. В анамнезе заболевания выясняется острое, внезапное начало болезни с выраженной гипертермией и нарастающими признаками интоксикации. Эпиданамнез направлен на выявление педикулеза, неблагоприятных условий жизни пациента, указание на перенесенный в прошлом эпидемический сыпной тиф. У пациента могут возникнуть следующие проблемы: гипертермия; сильная головная боль; бессонница; мышечные боли; жажда; возбуждение; неуверенность в благоприятном исходе заболевания; опасение за здоровье родственников; опасение распространения педикулеза; неуверенность в быстром восстановлении работоспособности; оторванность от родных и коллег. После обследования и выяснения потребностей пациента медсестра обосновывает сестринский диагноз на примере бессонницы. Формулировка диагноза: «Бессонница связана с поражением головного мозга и дополнена жалобами пациента на прерывистый сон с кошмарными сновидениями». Далее медсестра осуществляет независимые и зависимые вмешательства. Независимые вмешательства: • контроль за пульсом, АД, температурой тела; • обеспечение питания и питьевого режима; • уход за полостью рта; • при головной боли – холодный компресс на голову; • смазывание губ вазелином или сливочным маслом; • соблюдение щадящего охранительного режима; • при необходимости – умывание, причесывание пациента; • контроль за соблюдением санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима; • регулярное проветривание палаты; • оказание психологической поддержки и помощи; • профилактика пролежней; • наблюдение за суточным диурезом; • периодический осмотр на педикулез; • при ухудшении состояния – срочное информирование об этом врача; • при необходимости – установление индивидуального поста. Зависимые вмешательства: • обеспечение правильного и регулярного приема лекарств; • выполнение парентеральных вмешательств; • забор крови для серологического исследования; • подготовка пациента к ЭКГ и ЯМРТ; • помощь врачу при возбуждении больного. Лечение. Независимо от тяжести заболевания все пациенты подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Диета должна быть высококалорийной, богатой витаминами, легкоусвояемой (диета № 13). Основными этиотропными средствами являются тетрациклин в дозе 0,3 г 4 раза в сутки и левомицетин 0,5 г 4 раза в сутки на протяжении лихорадочного периода и двух дней нормальной температуры тела. Патогенетическая терапия назначается по показаниям и включает дезинтоксикационные средства (кристаллоидные и коллоидные растворы внутривенно капельно), сердечные гликозиды, жаропонижающие и седативные препараты, анальгетики и др. Реконвалесценты выписываются из стационара после полного клинического выздоровления, но не ранее 12-го дня нормальной температуры. Рекомендуется рациональное трудоустройство сроком на 1–2 месяца, с освобождением от тяжелого физического труда, занятий спортом, командировок, разъездов. Диспансерное наблюдение проводится в КИЗе в течение 3–6 месяцев (в зависимости от остаточных проявлений заболевания). Профилактика. Важное значение имеет борьба с педикулезом и клещами – при выявлении завшивленности срочно проводятся дезинсекционные мероприятия. Мероприятия, направленные на источник инфекции, заключаются в раннем выявлении и изоляции больного. Наблюдение за контактными лицами ведется на протяжении 25 дней со дня госпитализации больного с ежедневной термометрией. В эпидемических очагах все больные с подозрением на сыпной тиф, у которых лихорадка длится более пяти дней, подлежат провизорной госпитализации. В очаге проводится дезинфекция (камерная обработка одежды). В настоящее время выделены контингенты, подлежащие обязательному осмотру на педикулез с последующим проведением оздоровительных противопедикулезных мероприятий: учащиеся; дети, выезжающие в оздоровительные учреждения; лица, поступающие в стационар; проживающие в общежитии. Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение и проводится по эпидемическим показаниям во время повышенной заболеваемости сыпным тифом. Контрольные вопросы и задания 1. Как происходит заражение при сыпном тифе? 2. Назовите основные клинические проявления сыпного тифа. 3. Опишите алгоритм сестринского процесса при сыпном тифе. 4. Приведите пример сестринского диагноза. 5. В чем заключается профилактика сыпного тифа? 6. Что такое болезнь Брилла? 7. Составьте план беседы о профилактике сыпного тифа. Лекция №14 « Сестринский уход при зоонозных инфекциях (сибирская язва, туляремия, ящур)» Сибирская язва - острая бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающая в виде кожной (с образованием в большинстве случаев специфического карбункула) или септической формы. Этиология. Возбудитель сибирской язвы – bacillusanthracis – относится к роду bacillus, семейству Ваcillасеае. Он представляет собой крупную спорообразуюшую грамположительную палочку размером (5-10) х (1-1,5) мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах. Они содержат капсульный и соматический антигены, способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отек протективного и летального компонентов. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро гибнут при воздействии обычных дезинфицирующих веществ и кипячения. Споры несравненно устойчивее. В почве они сохраняются десятилетиями. При автоклавировании (110 °С) гибнут лишь через 40 мин. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода. Эпидемиология. Источником сибирской язвы являются больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Наиболее часто передается контактным путем, реже алиментарным, воздушно-пылевым и трансмиссивным. Кроме непосредственного контакта с больными животными, заражение человека может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы окружающей среды, обсемененные сибиреязвенными спорами. В механической инокулятивной передаче возбудителя имеют значение кровососущие насекомые (слепни, муха жигалка). Восприимчивость к сибирской язве связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы. Выделяют три типа очагов сибирской язвы: профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой. Для первого типа очагов характерна летне-осенняя сезонность, остальные возникают в любое время года. Патогенез. Входными воротами возбудителей сибирской язвы обычно является поврежденная кожа. В редких случаях он внедряется в организм через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул (реже – адематозная, буллезная и эризипелоидная формы поражения кожи) в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом. Развитие лимфаденита обусловлено заносом возбудителя подвижными макрофагами из места внедрения в ближайшие регионарные лимфатические узлы. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенных возбудителей, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз. Дальнейшая генерализация возбудителей сибирской язвы с прорывом их в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме чрезвычайно редко. Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных (бронхопульмональных) или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока. Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода сибирской язвы колеблется от нескольких часов до 14 дней, чаще 2-3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (септической) формах. Кожная форма встречается в 98-99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулезная форма; реже встречаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная. Поражаются преимущественно открытые части тела. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа. Обычно карбункул бывает один, но иногда количество их доходит до 10-20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва. Пятно диаметром 1-3 мм красновато-синеватого цвета, безболезненно, имеет сходство со следами от укуса насекомого. Через несколько часов пятно переходит папулу медно-красного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12-24 ч папула превращается в пузырек диаметром 2-3 мм, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет, становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, стенки его спадаются, образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. По краям язвы возникают вторичные («дочерние») везикулы. Эти элементы претерпевают те же стадии развития, что и первичная везикула и, сливаясь, увеличивают размеры поражения кожи. Через сутки язва достигает 8-15 мм в диаметре. Новые «дочерние» везикулы, возникающие по краям язвы, обусловливают ее эксцентрический рост. Вследствие некроза центральная часть язвы через 1-2 нед превращается в черный безболезненный плотный струп, вокруг которого образуется выраженный воспалительный валик красного цвета. По внешнему виду струп напоминает уголек на красном фоне, что послужило поводом для названия этой болезни (от греч. anthrax – уголь). В целом это поражение называется карбункулом. Поперечник карбункулов колеблется от нескольких миллиметров до 10 см. Возникающий по периферии карбункула отек тканей захватывает иногда большие участки с рыхлой подкожной клетчаткой, например на лице. Удары перкуссионным молоточком в область отека нередко вызывают студневидное дрожание (симптом Стефанского). Локализация карбункула на лице (нос, губы, щеки) весьма опасна, так как отек может распространиться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти. Сибиреязвенный карбункул в зоне некроза безболезнен даже при уколах иглой, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком. Развивающиеся при кожной форме сибирской язвы лимфадениты, как правило, безболезненны и не имеют тенденции к нагноению. Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы характеризуется развитием отека без наличия видимого карбункула. В более поздние сроки болезни происходит некроз и формируется карбункул большого размера. При буллезной разновидности на месте входных ворот инфекции образуются пузыри с геморрагической жидкостью. После вскрытия пузырей или некротизации участка поражения образуются обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула. Особенность эризипелоидной разновидности кожной формы сибирской язвы состоит в развитии большого количества пузырей с прозрачной жидкостью. После их вскрытия остаются язвы, подвергающиеся трансформации в струп. Кожная форма сибирской язвы примерно у 80 % больных протекает в легкой и средней тяжести форме, у 20 % - в тяжелой. При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно. Температура тела нормальная или субфебрильная. К концу 2-3-й недели струп отторгается с образованием (или без него) гранулирующей язвы. После ее заживления остается плотный рубец. Легкое течение заболевания завершается выздоровлением. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль. К концу 2-х суток температура тела может повыситься до 39-40°С, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. При благоприятном исходе болезни через 5-6 дней температура критически снижается, происходит обратное развитие общих и местных симптомов, отечность постепенно уменьшается, лимфаденит исчезает, струп отпадает к концу 2-4-й недели, гранулирующая язва заживает с образованием рубца. Тяжелое течение кожной формы может осложняться развитием сибиреязвенного сепсиса и иметь неблагоприятный исход. Септическая форма сибирской язвы встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39-40 °С. Уже в начальном периоде наблюдаются выраженная тахикардия, тахипноэ, одышка. Нередко у больных имеют место боли и чувство стеснения в груди, кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Физикально и рентгенологически определяют признаки пневмонии и выпотного плеврита (серозно-геморрагического). Часто, особенно при развитии инфекционно-токсического шока, возникает геморрагический отек легких. Выделяемая больными мокрота свертывается в виде вишневого желе. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются острые режущие боли в животе. К ним присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. При развитии менингоэнцефалита сознание больных становится спутанным, появляется менингеальная и очаговая симптоматика. Инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания. |