лекции по инфекциям. Лекция 1 Инфекционный процесс, диагностика, уход и лечение инфекционных больных. Лекция 2
 Скачать 0.52 Mb.
|
|
Сестринский процесс, особенности ухода. Очень важное значение имеет соблюдение лечебно-охранительного и постельного режима, особенно при поражении ЦНС и миокардите. Сестринское обследование включает: • выяснение жалоб (общая слабость, гипертермия, боль и жжение в области эритемы, головная боль, рвота, боли по ходу нервных стволов, нарушение чувствительности, суставные боли); • анамнез заболевания (динамика симптомов от появления мигрирующей эритемы до органных поражений); • эпиданамнез (пребывание в лесопарковой зоне, на дачном участке и обнаружение на теле присосавшегося клеща); • объективное обследование, при котором обращается внимание на наличие мигрирующей эритемы, регионарного лимфаденита, изменений со стороны опорно-двигательной, нервной и сердечно-сосудистой систем. После обследования медицинская сестра выясняет проблемы пациента: общая слабость, головная боль; гипертермия; рвота без предшествующей тошноты и не приносящая облегчения; зуд и жжение в области эритемы; ограничение подвижности в суставах; нарушение кожной чувствительности (парестезии, чувство ползания мурашек); боли в сердце, сердцебиение; нарушение сна; асимметрия лица; неуверенность в благоприятном исходе заболевания; боязнь заразиться другими инфекционными заболеваниями; снижение способности обслуживать себя. После обследования пациента и определения его проблем медсестра обосновывает сестринский диагноз на примере асимметрии лица пациента. Формулировка диагноза: «Асимметрия лица, связанная с поражением лицевого нерва и дополненная жалобами пациента на опущение угла рта, невозможность закрывания глаз». При выполнении медсестрой независимых и зависимых вмешательств необходимо учитывать эпидемиологическую безопасность пациента. Независимые вмешательства: • постоянный контроль за температурой тела, пульсом, АД, дыханием, состоянием сознания; • обеспечение постельного и охранительного режима; • обеспечение питания и питьевого режима; • смена нательного и постельного белья; • уход за кожными покровами и слизистыми оболочками полости рта; • при необходимости – помощь при рвоте; • забор крови у пациента для определения титра антиборрелиозных антител, оформление направления и доставка материала в лабораторию; • контроль за выполнением санитарно-противоэпидемического режима; • обучение родственников правилам ухода за пациентом при поражении опорно-двигательной и нервной систем. Зависимые вмешательства: • обеспечение своевременного приема лекарств; • выполнение парентеральных вмешательств; • помощь врачу при люмбальной пункции; • помощь врачу при оказании консультативной помощи; • подготовка пациента к гипербарической оксигенации, ЯМРТ, ЭКГ и проведению физиопроцедур. Профилактика. Во время пребывания в эпидемически неблагоприятной по Клещевому энцефалиту и ЛБ местности следует соблюдать меры индивидуальной защиты от клещей. Необходимо использовать тщательно подогнанную одежду, плотно прилегающую к телу и исключающую попадание под нее клещей. После посещения леса необходимо проводить само – и взаимоосмотры. Открытые участки кожи обрабатываются отпугивающими средствами (дифтолар и др.). Обнаруженный клещ должен быть немедленно удален. Его помещают в пробирку или стеклянный (пенициллиновый) флакон, который закрывается ватно-марлевой пробкой, и доставляют в лабораторию для экспресс-диагностики клещей. Присосавшийся клещ удаляется следующим образом: место укуса вместе с клещом обрабатывают дезинфицирующим раствором и, захватив клеща пинцетом, осторожными качательными движениями извлекают из кожных покровов. В случае отрыва брюшка остатки ротового аппарата насекомого удаляют с помощью стерильной иглы, а ранку обрабатывают водорода пероксидом и настойкой йода или обращаются за помощью к врачу-хирургу. Клеща можно удалить и так. Прочную нитку завязывают в узел как можно ближе к хоботку клеща и извлекают клеща, подтягивая его вверх. Резкие движения недопустимы. Приведем еще один способ. Прочную нитку сложить вдвое, поддеть ее как можно ближе к хоботку клеща и крутить ее в направлении, противопоожном направлению движения часовой стрелки. Если при извлечении клеща оторвалась его головка, то место присасывания протирают ватой, смоченной спиртом, а затем удаляют головку стерильной иглой или обращаются за помощью к врачу-хирургу. Удаление клеща необходимо производить с осторожностью, не сдавливая руками его тело, поскольку при этом возможно попадание содержимого клеща вместе с боррелиями в ранку. Следует учитывать, что при отрыве головки клеща процесс инфицирования может продолжаться, так как в слюнных железах и протоках имеется возбудитель в значительной концентрации. После удаления клеща кожу в месте его присасывания обрабатывают настойкой йода или спиртом. Наложение повязки не требуется. При выявлении боррелий в клещах, снятых с больного в первые 3 дня после присасывания клеща, назначается доксициклин в дозе 0,2 г/сут (по 0,1 г 2 раза в день) или амоксициллин 1,5 г/сут (0,5 г 3 раза в день) в течение 5 или 10 дней после третьего дня с момента присасывания клеща. Контрольные вопросы и задания 1. Как заражаются клещевым энцефалитом и ЛБ? 2. Какие системы поражаются при ЛБ? 3. Назовите основные препараты для этиотропного лечения. 4. Каковы особенности сестринского ухода при клещевым энцефалите и ЛБ? 5. Какой будет ваша тактика при укусе клеща? 6. Опишите методику удаления клеща. 7. Оформите санитарный бюллетень на тему «Лайм-боррелиоз». Лекция №13: «Сестринский уход при эндемических инфекциях (Клещевые риккетсиозы)». Клещевой риккетсиоз – это инфекционная патология, характеризующаяся кожными проявлениями, распространённым васкулитом и синдромом интоксикации. Заболевание отличается трансмиссивным путём передачи. Переносят инфекцию клещи и вши. Существует несколько вариантов течения риккетсиозов. Основным отличием этих патологий является вид возбудителя. Некоторые риккетсиозы распространены в степных и пустынных районах, другие – в тропическом климате. Тем не менее все эти патологии имеют схожую клиническую картину. Заподозрить заболевание можно по характерным симптомам, а также благодаря эпидемиологическим характеристикам. Основным методом диагностики является серологическое исследование, которое позволяет с точностью определить вид возбудителя. Какие существуют риккетсиозы? Как известно, риккетсиозы – это большая группа заболеваний. Они распространены по всему миру. Наиболее часто встречающимися считаются следующие виды: Rickettsia prowazekii – данный возбудитель вызывает сыпной тиф. Это заболевание передаётся трансмиссивным путём (через укусы вшей). Rickettsia typhi – возбудитель эндемического сыпного тифа. Он передается при укусах грызунов и блох. Rickettsia sibirica. Этот возбудитель вызывает заболевание североазиатский клещевой риккетсиоз. Rickettsia burneti. При проникновении этого возбудителя в организм человека развивается Ку-лихорадка. Передаётся заболевание трансмиссивным путём – через укусы иксодовых клещей. Rickettsia orientalis. Как и предыдущие разновидности риккетсиозов, эта патология передаётся при укусах клещей. Помимо перечисленных заболеваний, существует еще множество инфекций, вызванных различными штаммами данного возбудителя. Термин «риккетсиозы» объединяет 6 групп различных заболеваний: группу сыпного тифа (эпидемический и эндемический сыпной тиф), группу клещевых лихорадок (пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская лихорадка, клещевой сыпной тиф Северной Азии и др.), лихорадку цуцугамуши и Ку-лихорадку как отдельные группы, а также группу пароксизмальных риккетсиозов (окопная лихорадка и клещевой пароксизмальный риккетсиоз) и риккетсиозы животных. Все риккетсиозные заболевания делятся на антропонозы (сыпной тиф, окопная лихорадка), когда источником инфекции является больной человек или носитель, и зоонозы (все остальные) с природной очаговостью, при которых источник инфекции - мелкие грызуны, мелкий и крупный рогатый скот и др. При антропонозных заболеваниях инфекция передается через платяную и головную вошь, а при зоонозных - через сосущих членистоногих (клещи). Исключение составляет Ку-лихорадка, возбудитель которой может передаваться также контактным и алиментарным путем. По культуральным свойствам риккетсии занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. С вирусами их сближает внутриклеточный паразитизм, культивирование на средах, содержащих клеточные линии, а с бактериями - клеточное строение, напоминающее таковое грамотрицательных микроорганизмов. Риккетсии - мелкие кокковидные или палочковидные грамотрицательные микроорганизмы. Существуют фильтрующиеся формы риккетсий, которые имеют этиологическое значение при латентных риккетсиозах. Риккетсиозы встречаются во всех странах мира, но заболеваемость в одних случаях ограничена рамками природного очага, а в других - санитарно-гигиеническими условиями и особенно уровнем завшивленности населения. У детей риккетсиозы встречаются редко. Из этой группы заболеваний в нашей стране у детей бывают клещевой сыпной тиф Северной Азии и средиземноморская (марсельская) лихорадка. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (ВШИВЫЙ) СЫПНОЙ ТИФ Эпидемический сыпной тиф (А75.0) - острое инфекционное заболевание с лихорадкой, интоксикацией с преимущественным поражением нервной системы и кровеносных сосудов; сопровождается появлением на коже розеолезно-петехиальной сыпи. Этиология. Возбудитель болезни - риккетсия Провацека - имеет форму мелких кокков, бывают палочковидные и нитевидные формы. Средние размеры возбудителя колеблются от 0,5 до 1 мкм. Нитевидные формы достигают в длину 40 мкм, они больше других патогенных риккетсий. Риккетсии грамотрицательны, размножаются только в цитоплазме клеток, образуют токсин, тесно связанный с телом клетки. Содержат 2 антигена: общий термостабильный и термолабильный - специфический для вида. Риккетсии Провацека имеют общий антиген с О-антигенами некоторых вариантов протея. Возбудитель погибает при температуре 50-60 °С, но может длительно сохраняться во внешней среде в высушенном состоянии, особенно в сухих фекалиях зараженных вшей, быстро погибает во влажной среде. Среди лабораторных животных наиболее восприимчивы к риккетсиям Провачека хлопковые крысы, морские свинки, белые мыши и обезьяны. Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек, кровь которого заразна в течение 15-20 дней, с последнего дня инкубации, на протяжении всего лихорадочного периода и в течение 1-2 дней апирексии. Передача инфекции осуществляется платяными, реже головными вшами. Насосавшись крови больного, вошь способна передавать инфекцию через 5-6 дней, когда клетки эпителия кишечника вши переполнятся риккетсиями. Такая вошь во время сосания крови здорового человека выделяет с испражнениями большое количество риккетсий, которые затем втираются в кожу во время расчесывания места укуса. Вошь сохраняет заразительность до своей гибели (до 45 дней), но потомству инфекцию трансовариально не передает. Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая и практически не зависит от возраста. Исключение составляют дети первых 6 мес жизни, у которых заболевание даже во время эпидемических вспышек встречается крайне редко из-за известной изолированности, а также в связи с пассивным иммунитетом, полученным от матери трансплацентарно, если она переболела сыпным тифом. После перенесенного заболевания формируется пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки, встречаются только у взрослых и могут быть классифицированы как рецидивы сыпного тифа - болезнь Брилля-Цинссера. Таким образом, сыпной тиф проявляется в 2 эпидемиологических и клинико-иммунологических вариантах: клещевой эпидемический сыпной тиф; скоротечный сыпной тиф - болезнь Брилля. Возникновение и распространение сыпного тифа связаны с ухудшением санитарного состояния, плохими бытовыми условиями, скученностью. В настоящее время сыпной тиф как эпидемическое заболевание на территории нашей страны встречается редко. Болезнь Брилля-Цинссера регистрируется в единичных случаях у взрослых. Патогенез. Попадая в кровь, риккетсии Провацека проникают в клетки эндотелия кровеносных сосудов и в них размножаются. Под влиянием эндотоксина эндотелиальные клетки набухают, погибают и десквамируются. Высвобождающиеся риккетсии проникают в неповрежденные клетки. Таким образом, развивается распространенный острый инфекционный васкулит. Из мест первичной локализации риккетсии их токсины во все возрастающем количестве попадают в общий кровоток и оказывают общетоксическое действие. Местный процесс в эндотелии сосудов и общетоксическое действие приводят к нарушению микроциркуляции на уровне преимущественно мелких сосудов, что сопровождается замедлением тока крови и ведет к гипоксии тканей, нарушению питания клеток, к тяжелым метаболическим сдвигам. Патоморфология. Специфические сыпнотифозные морфологические изменения можно характеризовать как генерализованный эндотромбо-васкулит. В одних случаях тромбы могут располагаться пристеночно на ограниченных участках поражения (бородавчатый эндоваскулит), в других они целиком заполняют просвет сосуда; это сопровождается выраженными деструктивными изменениями (деструктивный тромбоваскулит). Часто отмечается очаговая клеточная пролиферация по ходу сосудов с образованием сыпнотифозных гранулем. С наибольшим постоянством морфологические изменения обнаруживаются в головном мозге: варолиевом мосту, зрительных буграх, мозжечке, гипоталамусе, продолговатом мозге. В результате нередко возникает клиника сыпнотифозного энцефалита или менингоэнцефалита. Изменения в других органах включают в себя интерстициальный миокардит, гранулематозный гепатит, интерстициальный нефрит. Интерстициальные инфильтраты обнаруживаются также в крупных сосудах, эндокринных железах, селезенке, костном мозге. Летальность при сыпном тифе в 1950-е годы колебалась у подростков в пределах от 1,2 до 1,5%, у стариков она доходила до 22,5%. У детей летальные исходы наблюдались редко, главным образом на 1-м году жизни. Клинические проявления. Инкубационный период составляет около 2 нед, но может укорачиваться до 5-7 дней или удлиняться до 3 нед. Заболевание начинается с повышения температуры тела, иногда бывают предвестники: слабость, раздражительность, расстройство сна, снижение аппетита. Одновременно с повышением температуры тела появляются головная боль, головокружения, чувство жара, слабость, бессонница. Все клинические симптомы нарастают, достигая максимальной выраженности на 3-6-й день болезни. В этом периоде лицо гиперемировано, одутловатое, склеры инъецированы («красные глаза на красном лице»). На слизистой оболочке мягкого неба нередко можно видеть точечные кровоизлияния; аналогичные высыпания бывают и на переходных складках конъюнктив (симптом Киари-Авцына). Язык обложен, сухой, нередко бывают тремор языка и затруднения при его высовывании. Отмечаются тахикардия, приглушенность тонов сердца, артериальная гипотония, учащенное дыхание. Кожа влажная, горячая на ощупь, симптомы щипка и жгута положительные. На 4-5-й день болезни появляется наиболее характерный симптом - обильная розеолезно-петехиальная сыпь на коже. Сначала сыпь появляется на боковых поверхностях груди, животе, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Сыпь на лице, ладонях и волосистой части головы отмечается редко. Высыпания в течение 3-6 дней имеют яркую окраску, а затем бледнеют, розеолы исчезают, петехии пигментируются. На 2-3-й нед от начала заболевания высыпания исчезают. На высоте болезни увеличена селезенка, иногда отмечается реакция печени. Стул обычно задержан. В тяжелых случаях могут появиться симптомы поражения ЦНС по типу менингита, энцефалита или менингоэнцефалита. В периферической крови обнаруживаются незначительный лейкоцитоз, нейтрофилез и палочкоядерный сдвиг, плазматические клетки; СОЭ повышена. Температура тела нормализуется, симптомы интоксикации исчезают к концу 2-й нед болезни, а полное выздоровление наступает на 3-й нед и позже. Снижение температуры означает начало периода реконвалесценции. В течение первых недель нормальной температуры тела сохраняется синдром постинфекционной астении. Постепенно восстанавливаются аппетит, сон, проходит головная боль, нормализуются пульс, артериальное давление. Заболевание может осложняться миокардитом, пневмонией, тромбоэмболией, разрывом сосудов мозга, отитом, паротитом. Болезнь Брилля проявляется всеми присущими эпидемическому сыпному тифу симптомами, но значительно менее выраженными. Летальности при болезни Брилля нет, лихорадочный период - не более 6-8 дней, осложнения редки. Особенности сыпного тифа у детей раннего возраста. В возрасте до 3 лет сыпной тиф встречается очень редко. Болезнь обычно начинается постепенно, с предвестников. Симптомы интоксикации выражены незначительно. «Статус тифозус» практически не встречается. Гиперемия лица, инъекция склер выражены слабо или отсутствуют. Высыпания на коже часто бывают скудными, располагаются на лице и волосистой части головы, у трети больных сыпь вообще отсутствует. Редко обнаруживаются энантема и высыпания на переходных складках конъюнктивы. Поражения сердечно-сосудистой системы наблюдаются редко. Печень обычно не увеличена, стул учащенный. Течение болезни легкое, тяжелые случаи отмечаются крайне редко. Осложнений не возникает. Диагностика. Диагноз устанавливают на основании длительной лихорадки, интоксикации, характерных розеолезно-петехиальных высыпаний, гиперемии лица, инъекции сосудов конъюнктив и склер, увеличения селезенки. Важно учитывать тесное общение с больным сыпным тифом. При лабораторном исследовании используют РСК, РНГА, РА и метод иммунофлюоресценции. Специфические комплементсвязывающие антитела начинают обнаруживаться в крови с 5-7-го дня болезни и достигают максимума на 2-3-й нед заболевания. Дифференциальную диагностику проводят с брюшным тифом, гриппом, корью, геморрагическими лихорадками, энтеровирусной инфекцией, менингококковой инфекцией и др. Лечение. Назначают препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, олететрин, сигмамицин), а также левомицетин в возрастных дозах в 4 приема в течение всего лихорадочного периода и 2-3 дня при нормальной температуре тела. Широко используется симптоматическое и патогенетическое лечение. В тяжелых случаях применяют кортикостероидные гормоны. При инфекционно-токсическом шоке проводится интенсивная терапия в соответствии с тяжестью шока. Профилактика направлена на борьбу с педикулезом. Все больные сыпным тифом непременно госпитализируются и строго изолируются. Санитарную обработку обязательно проходят больной и все лица, контактировавшие с ним. Специальной обработке подлежит помещение, где живет больной. За очагом устанавливается наблюдение в течение 25 дней. Для активной профилактики предложена сухая химическая сыпнотифозная вакцина. У детей активная иммунизация не проводится. |