Лекции по терапии. Лекция 1 Методы обследования пациента в терапевтической практике План лекции Условия проведения обследования
 Скачать 244.09 Kb.
|
|
Диагностика заболевания Диагноз ООБ ставится на основании таких клинических данных, как удлиненный выдох, свистящие хрипы, которые слышны на значительном расстоянии от пациента. При выслушивании легких отмечаются сухие свистящие хрипы, крайне редко – влажные хрипы. На рентгенограмме отмечается усиление легочного рисунка (легочной рисунок образован легочными сосудами, который видны на снимке в виде ветвящихся линий в легочной ткани). В общем анализе крови возможно ускорение СОЭ. В том случае, если причиной заболевания была аллергия, в крови ребенка будет увеличено количество эозинофилов. Лечение 1. Обязательна гипоаллергенная диета, при этом, питание должно быть полноценным и высококалорийным. 2.Спазмолитики (Но-шпа, Папаверин) – нужны для снятия спазма бронхов. Они могут применяться разными способами: в виде инъекций (внутривенно струйно и капельно – в стационаре) и в виде таблеток для приема внутрь, в виде ингаляций, с помощью ультразвукового ингалятора. 3. Бронхолитики (Сальбутамол, беродуал) - снимают спазм самых мелких бронхов. 4. Отхаркивающие препараты (Лазолван, Ацетилцистеин) способствует разжижению мокроты и скорейшему выведению ее из организма. Следует помнить, что длительное применение Ацетилцистеина может сопровождаться повышением кислотности желудочного сока, что может привести к появлению гастрита. Поэтому, данный препарат не желательно принимать более 10 дней. 5.Вибрационный (дренирующий массаж) проводится для облегчения отхождения мокроты. При этом, массируют воротниковую область, спину, затем грудную клетку, дыхательную мускулатуру (грудино-ключично-сосцевидные, межреберные мышцы, мышцы живота). Сильный массаж мышц спины (особенно мышц, расположенных вдоль позвоночника). 6. Антибиотики назначаются только при присоединении вторичной бактериальной инфекции. О чем могут говорить следующие симптомы: • Повышение температуры тела выше 39гр. • В общем анализе крови ускорено СОЭ, и увеличено содержание лейкоцитов. Лекция № 4 «Сестринский уход при пневмонии» План лекции 1.Пневмония 2.Причины возникновения, 3.Клинические проявления, возможные осложнения, 4.Методы диагностики, принципы лечения, сестринский процесс, 5.Фармакотерапия, реабилитация, 6. Особенности у взрослых, лиц пожилого и старческого возраста Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани, с обязательным поражением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации. Этиология. Причиной пневмонии могут быть все известные в настоящее время инфекционные агенты. Типичными бактериальными возбудителями внебольничных пневмоний являются пневмококк (30% и более), гемофильная палочка (чаще у курильщиков, в 15 – 18 %), микоплазма (чаще у лиц моложе 35 лет). При госпитальных пневмониях ведущую роль играют следующие патогенны: палочка Фридлендера, синегнойная палочка, стафилококк. Для пневмоний у лиц с тяжелыми иммунологическими нарушениями характерно участие цитомегаловирусной инфекции, пневмоцист, патогенных грибов. Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах легких могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность дозы микроорганизмов или их повышенная вирулентность. Патогенез. Можно выделить 4 патогенетических механизма, обусловливающих развитие пневмонии: аспирация секрета ротоглотки; вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы; гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции; непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (например, абсцесса печени). По клинико-морфологическим признакам пневмонии делятся на крупозную (долевую) Крупозная пневмония называется также лобарной (долевой) пневмонией, потому что воспалительным процессом поражается целая доля легкого.Воспалительный процесс развивается в легочных альвеолах и в ближайших мелких бронхах. Начавшись в виде небольшого очага, он быстро вскоре распространяется главным образом по лимфатическим путям на всю долю, очаговую (дольковую или бронхопневмонию) В отличие от крупозной пневмонии в этом случае воспалительный процесс обычно поражает отдельные дольки, причем соседние могут оставаться здоровыми. Эти отдельные дольки могут быть разбросаны в разных частях легкого и в обоих легких одновременно. Близко расположенные очаги могут сливаться, в результате чего образуется сливная, или массивная, пневмония.. Классическое описание патологоанатомической картины крупозной пневмонии включает следующие этапы: Стадия прилива. Характеризуется гиперемией легочной ткани, нарушением проходимости капилляров с нарастанием воспалительного отека. В отечной жидкости определяется большое количество микроорганизмов. Эта стадия длится от 12часов до 3 суток. Стадия красного опеченения. Вследствие диапедеза эритроцитов и выпота белков плазмы (фибриноген) в альвеолы и мелкие бронхи пораженный участок становится безвоздушным, плотным, красного цвета, с характерной зернистостью на разрезе. Продолжительность этой стадии от 1 до 3 суток. Стадия серого опеченения. Происходит заполнение альвеол большим количеством нейтрофилов (эритроциты встречаются редко, вследствие чего легкое на разрезе имеет серовато-желтый цвет), сохраняется выраженная зернистость. При микроскопическом исследовании обнаруживаются нейтрофилы с фагоцитированными пневмококками. Продолжительность стадии от 2 до 6 суток. Стадия разрешения. Характеризуется постепенным растворением фибрина, происходит слущивание альвеолярного эпителия, заполнение альвеол макрофагами, которые фагоцитируют нейтрофилы, содержащие пневмококки. Зернистость постепенно исчезает. Продолжительность этой стадии зависит от распространенности процесса, проводимой терапии, вирулентности возбудителя и других причин. Классификация. Этиологические группы пневмоний. Варианты пневмоний в зависимости от условий возникновения: Внегоспитальная (внебольничная, домашняя) пневмония – приобретенная вне лечебного учреждения. Госпитальная (внутрибольничная) пневмония, которая характеризуется появлением спустя 48-72 часа после госпитализации нового легочного инфильтрата при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления в стационар. Аспирационная пневмония. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция). Локализация и протяженность пневмонии. Односторонняя (тотальная, долевая, сегментарная, субдольковая) Двусторонняя. Степень тяжести пневмонии. Тяжелая. Средней тяжести. Легкое течение. Осложнения. Легочные (плеврит, абсцесс, гангрена легких, острая дыхательная недостаточность). Внелегочные (острое легочное сердце, инфекционно-токсический шок, миокардит, психозы, острый гломерулонефрит, ДВС - синдром и др.) Фаза заболевания (разгар, разрешение, реконвалесценция, 4-недельное и более затяжное течение). Затяжная пневмония – это пневмония, при которой разрешение патологического процесса происходит в течение нескольких недель. Пример формулировки диагноза: внебольничная долевая (пневмококковая) пневмония нижней доли правого легкого, тяжелое течение. Осложнения: правосторонний экссудативный плеврит. Дыхательная недостаточность II степени. Клиническая картина. Крупозная пневмонияначинается внезапно, часто с озноба иногда потрясающего, головной боли и боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливающейся при дыхании и кашле. Боли в грудной клетке могут быть настолько сильными, что больной задерживает дыхание и подавляет кашель. При локализации пневмонии в нижней доле и при вовлечении в процесс диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в брюшную полость, симулируя картину «острого живота» (аппендицит, холецистит, почечная и печеночная колика). Больных беспокоят так же одышка, сухой кашель, чувство разбитости, температура до 39-40°С (постоянного типа лихорадка). Больной крупозной пневмонией часто возбужден, у него нарушен сон, нередко имеется тошнота, рвота. В ряде случаев на фоне нарастающей интоксикации возникает картина острого психоза. Осмотр. Резкая одышка в покое, умеренный или резко выраженный цианоз лица. Характерно участие крыльев носа в дыхании, а при осмотре грудной клетке – отставание дыхательной подвижности той стороны, где имеется пневмония. Перкуссия. В первый день могут быть нечеткие данные – выявляется укорочение перкуторного звука. Аускультация. В области укорочения перкуторного звука выслушивается так называемая начальная крепитация. На 3-04-ый день болезни картина несколько меняется. Больной жалуется на головную боль, разбитость, слабость, кашель становится влажный, отделяется мокрота, которая имеет характерные признаки. Она скудная, очень вязкая, прилипает к посуде, в которую ее собирают, цвет мокроты бурый, «ржавый». Одышка (до 40 в 1мин.), боли в боку держатся, могут нарастать. На губах, крыльях носа появляются герпетические высыпания. Перкуторно отмечается притупление (позже - тупость), соответствующее целой доле или долям. Аускультативно над местом тупости бронхиальное дыхание, может выслушиваться шум трения плевры (признак перехода воспалительного процесса с ткани легкого на плевру). Голосовое дрожание и бронхофония усилены, держится цианоз. Температура держится 5-7 дней, общее состояние пациента тяжелое или средней тяжести, беспокоит бессонница. Отмечаются изменения со стороны ряда других органов и систем. При тяжелом течении заболевания могут наблюдаться снижение артериального давления, тахикардия, нарушение сердечного ритма. У пожилых или при наличии сопутствующих сердечнососудистых заболеваний могут развиться или усугубляться явления сердечной и коронарной недостаточности. В разгар заболевания при тяжелой крупозной пневмонии наблюдается увеличение размеров печени, появляется желтушность склер, иногда - белок и эритроциты в моче. Аппетит отсутствует, отмечается обложенность языка, сухость слизистой рта, запор, олигурия. Со стороны нервной системы, помимо бредовых состояний, могут наблюдаться менингиальные явления с ригидностью затылочных мышц, помрачением сознания. К концу недели картина болезни вновь несколько изменяется: падает температура, общее состояние улучшается, уменьшается головная боль, одышка, тахикардия. Кашель беспокоит меньше, в то же время увеличивается количество мокроты, которая отхаркивается легче и уже теряет «ржавый» цвет, светлеет. Очаговая пневмония. Отличается от крупозной пневмонии тем, что отсутствует одновременная стадийность патанатомической картины (4 стадии). В пневмоническом очаге могут наблюдаться в различных участках разные стадии, поэтому на разрезе очаг воспаления имеет пестрый вид. Начинается заболевание остро – с повышения температуры, озноба, или постепенно на фоне продромальных явлений. Наиболее частыми жалобами являются кашель сухой или с мокротой, боли в грудной клетке, общая слабость, головная боль. Мокрота может быть слизистой, слизисто-гнойной или гнойной, ее количество варьирует в широких пределах, что зависит от наличия сопутствующих заболеваний дыхательной системы. У большинства больных наблюдается повышение температуры до 38-39°С, у лиц пожилого возраста и у ослабленных больных она может оставаться нормальной или повышаться до субфебрильных цифр. Результаты физикального исследования характеризуется большим разнообразием. Перкуторно - выявляется участок притупления, соответствующий участку уплотнения легочной ткани. Аускультативно – на фоне жесткого дыхания на ограниченных участках выслушиваются влажные хрипы, а также сухие рассеянные хрипы вследствие наличия сопутствующего бронхита. При благоприятном течении рассасывание пневмонического очага заканчивается к концу 3-4 недели. Однако нередко наблюдаются случаи вялого, затяжного течения пневмонии с наличием осложнений. Особенности течения у лиц пожилого и старческого возраста. У лиц пожилого и старческого возраста острая пневмония возникает в 2 раза чаще, чем в возрасте до 40 лет. Протекает у них пневмония вяло, с мало выраженной симптоматикой. Основными проявлениями болезни у стариков являются нарастающая и выраженная слабость, одышка, потливость. Как правило, отсутствует лихорадка (или наблюдается субфебрилитет), часто нарушается сознание (дезориентация, иногда глубокая прострация), нередко отмечаются тошнота и рвота. У стариков скудна рентгенологическая картина (чаще изменение интерстициальной ткани слабо выраженные из-за эмфиземы, очаги инфильтрации). В патологический процесс очень часто вовлекаются почки, появляются протеинурия, цилиндрурия, микро-гематурия. У стариков отмечается медленное обратное развитие воспалительных изменений в легких (до 4-5 недель). Причинами такого течения заболевания являются нарушения дренажной функции бронхов, развитие ателектазов при закупорке мелких бронхов, снижение активности фагоцитоза, уменьшение синтеза секреторных иммуноглобулинов, нередкое наличие недостаточности кровообращения и гиповитаминоза у лиц старших возрастных групп Лечение: в стационаре. Постельный режим. Обильное теплое питье с медом, малиной, липовым цветом, подогретая щелочная минеральная вода. Пища небольшими порциями, витаминизированная, высококалорийная. Антибактериальная терапия. Амоксициллин по 0,5 3раза в день. Аугментин по 0,375 3 раза в день. Клонаком-х по 1капс. через 6-8часов. Ампициллин. Пенбак по 0,4 2 раза в день, макропен, сумамед. Мезлоциллин по 0,2-0,3 3 раза в день. цефалоспорины Дезинтоксикационная терапия: глюкоза, физ.раствор Муколитические и отхаркивающие средства: Мукобене (АЦЦ), флуимуцил Бромгексин по 2таб.3-4 раза в день. Флегамин (муколитическое и отхаркивающее средство) Аскорил, флюдитек Дрилл (Мукодин) по 2капс.3 раза в день. Алталекс (противовоспалительное, антисептическое, седативное, отхаркивающее, спазмолитическое, желчегонное средство) по 10-20 капель 4-5 раз в день на сахаре. Муколтин. Астапект, гербион, геделикс, кленбутерол, бронхипрет. Колдрекс-бронхо, амброксол (амбробене). Противокашлевые средства. Синекод 1таб.3 раза в день. Глаувент по 1 таб.2-3раза в день. Ледин по 0,1 3-5 раз в день. Либексин. Тусупрекс. Фалиминт. Коделак Эриспал- противовоспалительный , бронхорасширяющий эффект. Бронхолитики. Эуфиллин 0,15 3 раза в день. Теофидрин. Трисолвин. Теопэк. Симптоматическое лечение. Жаропонижающие. Болеутоляющие. Физиотерапия. УВЧ. Диатермия. Горчичники при стабилизации температуры Ингаляции Витаминотерапия. Борьба с предрасполагающими факторами. Профилактика: заключается в предупреждении и эффективном лечении ОРВИ. Устранение различных раздражителей слизистой оболочки бронхов (запыленность, загазованность); борьба с курением, алкоголизмом. Нужна своевременная санация очагов инфекции (в носоглотке), устранение препятствий носовому дыханию, общее закаливание. Лекция № 5 « Сестринский уход при бронхиальной астме» План лекции: 1.Бронхиальная астма 2.Этиология 3.Патогенез 4.Классификация. 5.Клиническая картина. 6.Лабораторные и инструментальные методы исследования. 7.Лечение 8.Купирование приступа 9.Астматический статус 10.Лечение астматического статуса. 11.Профилактика Бронхиа́льная а́стма[2] (от др.-греч. ἆσθμα — «тяжёлое дыхание, одышка», лат. Asthma bronchiale) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. Ключевым звеном является бронхоспазм (сужение просвета бронхов), обусловленный специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля. Бронхиальная обструкция обратима частично или полностью, спонтанно или под влиянием лечения. По оценкам ВОЗ и GINA (программа Global Initiative for Asthma – «Глобальная инициатива по бронхиальной астме»), в мире около 300 млн. больных бронхиальной астмой, при этом, распространенность бронхиальной астмы в разных странах мира колеблется от 1 до 18%, а умирают от бронхиальной астмы 250 000 человек в год.  Согласно данным Российского респираторного общества, по результатам эпидемиологических исследований в России, распространенность бронхиальной астмы среди детей составляет от 5,6 до 12,1%, а среди взрослых – 5,6–7,3%; смертность же на 100 000 населения не превышает 0,6–0,7 случая в год. Этиология. Причины БА точно не известны, но различают факторы риска возникновения БА. I. Предрасполагающие факторы (генетические, обусловленные) включают атопию и наследственность. Они определяют склонность организма к болезни. Под атопией понимается генетически обусловленная гиперпродукция иммуноглобулина Е. не редко клинически атопия проявляется вазомоторным ринитом, конъюнктивитом, аллергическим дерматитом. II. причинные факторы, или «индукторы», которые сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания. Они включают: домашние аллергены (домашняя пыль, шерсть и перхоть животных, тараканий аллерген, грибковый аллерген), внешние аллергены (пыльца растений), некоторые медикаменты (например, аспирин и другие НПВП), химические сенсибилизаторы на рабочем месте (канифоль, соли платины, никеля, кобальта, хлорамин, формальдегид). III. Усугубляющие (способствующие) факторы. Факторы, увеличивающие вероятность развития астмы при воздействии индукторов: Респираторные вирусные инфекции, активное и пассивное курение, загрязнение воздуха, низкий вес при рождении, паразитарные инфекции. Патогенез. БА представляется как особый воспалительный процесс в бронхиальной стенке, который вызывает развитие бронхиальной обструкции и гиперреактивности. Из числа многих клеток, принимающих участие в процессе воспаления и развития гиперреактивности бронхов, решающая роль, принадлежит тучным клеткам, эозинофилам, и Т-лимфоцитам. В патогенезе БА принято выделять три стадии патологического процесса: иммунологическую - происходит сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом; патохимическую, характеризующую выделением из тучных клеток биологически активных веществ – медиаторов аллергического воспаления - гистамина, серотонина, ацетилхолина и др. Активность медиаторов аллергического воспаления обусловливает третью стадию иммунологической реакции – патофизиологическую. Воспалительный процесс формирует 4 механизма бронхиальной обструкции: острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц). подострая – (вследствие отека слизистой дыхательных путей). хроническая форма слизистых пробок, которые обструктируют периферические бронхи. необратимая перестройка бронхиальной системы. морфологически обнаруживают признаки эмфиземы, обтурацию бронхов слизистыми или слизисто-гнойными пробками, тотальный бронхоспазм. Классификация. Форма БА: Атопическая, Неатопическая, Смешанная. Тяжесть заболевания. Легкое интермитирующее течение. Легкое персистирующем течение. Течение средней тяжести. Тяжелое течение. БА легкого интермитирующего течения. Симптомы астмы возникают реже 1раза в неделю. Короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней). Ночные симптомы 2 раза в месяц или реже. Отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями. ПСВ80% от должного, суточные колебания ПСВ20%. БА легкого персистирующего течения. Симптомы астмы возникают более 1 раза в неделю, но не более 1 раза в день. Обострения заболевания могут нарушить физическую активность, сон. Ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц. ПСВ80% от должного, суточные колебания 20-30%. БА средней тяжести. Ежедневные симптомы. Обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон. Ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю. Ежедневный прием 2 – антагонистов короткого действия. ПСВ 60-80% от должностного, суточные колебания ПСВ30%. БА тяжелого течения. Постоянные симптомы в течение дня. Частые обострения. Частые ночные симптомы. Физическая активность значительно ограниченна. ПСВ60% от должного, суточные колебания ПСВ30%. Клиническая картина. В развитии удушья при БА условно выделяют 3 периода . Период предвестников приступа удушья возможны различные по характеру и интенсивности симптомы: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа, чихание, сухость носовой полости, приступообразный кашель, общее возбуждение, бледность, холодный пот, учащенное мочеиспускание, зуд верхней части грудной клетки и шеи. Проявление удушья - начало второго периода (разгар). Удушье имеет экспираторный характер, с чувством сжатия за грудиной. Однако, удушье может возникать и внезапно без предвестников, нередко среди ночи, достигая большой выраженности. Осмотр. Пациент принимает вынужденное положение. Вдох – короткий, выдох – медленный, судорожный (в 3-4 раза длиннее вдоха). Вдох сопровождается громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Лицо бледное, при тяжелом приступе одутловатое с синюшным оттенком и покрыто холодным потом, отражает страх и беспокойство. В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины и брюшного пресса. Пациент с трудом отвечает на вопросы. Перкуторно. Над легкими коробочный звук. Нижние границы легких опущены, подвижность их краев отсутствует. Аускультация. Выявляет ослабленное везикулярное дыхание, во время вдоха множество разнотональных сухих свистящих хрипов. Пульс слабого наполнения, учащен. Тоны сердца учащены, приглушены, акцент II тона на легочной артерии. Абсолютная тупость сердца из-за острого вздутия легких не определяется. При осложненном течении болезни типичный приступ удушья может переходить в астматический статус с развитием комы, асфиксии, слабости миокарда и смерти. Третий период (обратное развитие приступа) может протекать быстро (при легком течении), но может и затягиваться на длительное время. К моменту стихания приступа мокрота разжижается, лучше откашливается, количество высоких сухих хрипов над легкими, определяемых при аускультации, уменьшается; появляются низкие жужжащие и нередко влажные незвучные разнокалиберные хрипы. Лабораторные и инструментальные методы исследования. ОАК: во время приступа удушья отмечаются умеренный лимфоцитоз и эозинофилия. Анализ мокроты: находят много эозинофилов и часто – спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена. R-органов грудной клетки во время удушья определяется повышенная прозрачность легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы. Бронхиальная астма у пожилых. В период развития климатического синдрома течение БА приобретает особенно агрессивный характер. Для этого варианта болезни характерны высокая эозинофилия, плохая переносимость антиастматических препаратов и быстрое развитие побочных реакций на кортикостероиды. Кашлевой вариант БА. Кашель является основным, а иногда единственным симптомом этого варианта астмы. Кашель часто возникает ночью и, как правило, не сопровождается хрипами. «Аспириновая» астма. Аспирин и другие НПВП вызывают воспаление слизистой бронхов и относятся к индукторам БА. У большинства пациентов первые симптомы заболевания появляются в 20-30 лет. Вначале определяется вазомоторный ринит, затем обнаруживаются полипозные разрастания слизистой носа, а впоследствии присоединяется БА и непереносимость аспирина. Астма физического усилия. Характеризуется появлением приступов удушья под влиянием физической нагрузки, при чем, приступы возникают в течение 10минут после окончания нагрузки. Определена более частая связь с приступа БА с определенными видами упражнений: бег, игра в футбол, баскетбол, подъем тяжестей. Лечение БА. Устранение аллеогена Противовоспалительные средства: кортикостероиды, нестероидные средства, антилейкотриеновые препараты. Кортикостероиды являются эффективным средством для лечения симптомов БА (уменьшают отек и гиперсекрецию слизи).Преднизолон, дексаметазон. Ингаляционные кортикостероиды (ИК). Рекомендуются с профилактической целью у больных БА персистирующего течения, начиная с легкой степени тяжести. Уменьшение симптомов достигается к 3-7 дню терапии. Бектотид (беклометазон), Будесонид, Флунизолид, Фликсотид. В качестве побочного действия ИК выступает развитие фарингита, дисфонии, кандидомикоза слизистой рта (нужно полоскать полость рта после каждой ингаляции). Пероральные стероиды. При обострении БА показана терапия короткими курсами системных стероидов. Начальная суточная доза преднизолона составляет 30-40 мг в течение нескольких дней с постепенным снижением дозировки в случае купирования обострения. Нестероидные средства. Кромогликат (интал), недокромил(тайлед) предупреждают дегрануляцию тучных клеток. Но эти препараты не эффективны для лечения тяжелой БА. Симптоматическая терапия. Бронходилататоры подразделяются на несколько групп: 2 –агонисты, Холинолитики, Теофиллины, Комбинированные броходилататоры. 2 – агонисты: Сальбутамол (вентолин) – дозированный ингалятор (1-2 вдоха). Бронхорасширяющий эффект наступает через 1-5минут, положительность действия 2-3часа. Беротек (аэрозоль) – начало действия через 1-5минут, максимум через 45минут, продолжительность до 7-8часов. Сальметерол, формотерол, сальтос являются 2–агонистами пролонгированного действия и назначаются для базисной терапии. Они не предназначены для купирования приступов. Холинолитики. Ипратропиум бромид (атровент) может использоваться для лечения астмы у пациентов, которые нуждаются в высоких дозах ингаляционных кортикостероидов. Комбинированные бронходилататоры. Беродуал (сочетание беротека и атровента) – аэрозоль, назначают по 1-2 вдоха 3-4 раза в сутки. Дитек, Интал – Плюс – сочетание 2-агониста и интала. Купируют приступы легкой и средней тяжести. Препараты Сальбутамрл,Беродуал Дитек, Интал – Плюс, Беротек, Атровент выпускаются также и в растворах доля небулайзерной терапии. Небулайзер – устройство для преображения жидкости в аэрозоль. Теофиллины. Теофиллин является бронходилататором, используемым при обратимой бронхиальной обструкции. Препарат уменьшает мышечное утомление дыхательной мускулатуры, активизирует функцию мерцательного эпителия, стимулирует дыхание. Аминофиллин (эуфиллин) – вводится в/в очень медленно, купирует тяжелые приступы БА. Купирование приступа БА. Приступ – это эпизод прогрессивного нарастания одышки, кашля, появления свистящих приступов, чувства нехватки воздуха и сдавления грудной клетки. Легкий приступ удушья. Лечение: 2 – агонисты по 1 дозе 3-4 раза в течение часа. При хорошем ответе на терапию продолжать ингаляции каждые 4 часа. При невозможности использования ингаляторов показано в/в введение 10мл 2,4% эуфиллина. Среднетяжелый приступ. Лечение: 2 – агонисты по 1 дозе 3-4 раза в течение часа, кортикостероиды перорально (по 3 таб. Преднизолона каждые 2 часа – 30-60 мг в сутки). При невозможности использования – эуфиллин. Тяжелый приступ. Лечение: 2 – агонисты ежечасно, преднизолон по3таб каждые 2 часа и в/в преднизолон 200мг. Астматический статус (АС). Это тяжелый затянувшийся приступ БА, характеризующийся выраженной прогрессирующей дыхательной недостаточностью, резистентной к обычной адекватной терапии. При астматическом статусе развивается стойкий прогрессирующий бронхообструктивный синдром, сопровождающийся выраженным бронхоспазмом, скоплением и задержкой в бронхах вязкой, трудно отделяемой мокроты, диффузным отеком слизистой оболочки, а так же экспираторным коллапсом мелких бронхов. Прогрессирует артериальная гипоксия, повышается сосудистое сопротивление в бассейне легочной артерии, появляются признаки правожелудочковой недостаточности. Наблюдается утомление дыхательной мускулатуры. Это приводит к возникновению гиперкапнии (состояние, вызванное избыточным количеством CO2 в крови; отравление углекислым газом.), развитию респрираторного ацидоза. Выделяют две формы астматического статуса. Анафилактическая форма. Развивается в результате применения лекарственных препаратов, к которым у пациента повышена чувствительность. Кроме этого эта форма возникает при вдыхании резких запахов, а так же при психической травме. Все клинические признаки развиваются интенсивно, бурно с быстрым нарастанием бронхообструкции. Метаболическая форма. Форсируется постепенно, иногда в течение нескольких дней. В течении метаболической формы выделяют 3 стадии: I – стадия затянувшегося приступа удушья; II – стадия «немого» легкого; III – стадия гипоксимической гиперкапнической комы. Клиническими признаками астматического приступа являются: выраженная экспираторная одышка (ЧДД25 в мин), значительное ограничение физической активности, невозможность разговаривать, ЧСС110 в минуту, прекращение или резкое уменьшение отхождения мокроты, устойчивость к бронхолитическим препаратам. В первой стадии астматического статуса пациенты в сознании и психически адекватны, выраженность одышки средняя, умеренный цианоз, иногда потливость. Аускультативно жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие хрипы в большом количестве. Типичным является прекращение или резкое уменьшение отхождения мокроты, тахикардия, АД не изменено или умеренно повышено. Вторая стадия или стадия «немого легкого»: у пациента при сохраненном сознании наблюдается раздражительность, эпизодическое возбуждение, имеется тенденция к амнезии. Экспираторная одышка резко выражена, дыхание шумное с активным участием вспомогательной мускулатуры. Диффузный цианоз, набухшие шейные вены, одутловатость лица. Количество хрипов в легких по сравнению с первой стадией уменьшается, дыхание в отдельных участках резко ослабляется, появляются участки немого легкого. Наблюдается выраженная тахикардия, АД может быть, как повышено, так и снижено. В третей стадии дыхание у пациентов становится все более поверхностным, резко ослабленным. Часто наблюдается расстройство сердечного ритма, прогрессирует артериальная гипотензия. Резко нарастает нервно-психическая симптоматика, выражено развитие судорожного синдрома, острого психоза, наступает глубокая заторможенность и кома. Лечение астматического статуса. Необходимо начинать незамедлительно. КИСЛОРОДНАЯ ТЕРАПИЯ достигается при использовании носовых катетеров, содержание кислорода в ингалируемой кислородно-воздушной смеси обычно составляет 35-45%, смесь должна быть подогрета и увлажнена. ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ способствует разжижжению мокроты и облегчает ее отхождение, что приводит к уменьшению бронхиальной обструкции. Объем инфузионной терапии в первые сутки должен составлять 3,0-3,5л. Целесообразно добавлять 0,5мл гепарина на каждые 500 мл 5% глюкозы. Медикаментозное лечение предопределяет использование двух групп лекарственных препаратов: бронхолитиков и кортикостероидов. Профилактика БА. Первичная профилактика включает в себя проведение мероприятий, направленных на устранение факторов развития заболевания, таких, как курение, загрязнение атмосферы, аллергизация. В задачи первичной профилактики входит выявление лиц с признаками угрозы возникновения БА. Лица, угрожаемые в отношении БА, должны состоять на диспансерном учете. Немаловажной первичной профилактики является запрещение лицам с угрозой развития заболевания контактов с животными, птицами и сухим кормом для рыб. К мерам вторичной профилактики следует относить все мероприятия, проводимые в межприступный период и направленные на предупреждение обострения заболевания. Для больных атопическим вариантом БА основным должно быть устранение или максимальное ограничение контакта с аллергенами, к которым пациент чувствителен. Пациент с повышенной чувствительностью к пыльцевым аллергенам во время сезона пыления должны ограничить пребывание в загородных условиях, исключить из пищи продукты, содержащие провоцирующие растительные антигены. Мерой профилактики против обострений пылевой и клещевой БА является поддержание чистоты в жилом помещении. Астма-школы могут быть амбулаторными и стационарными. Работают в них фельдшера и медицинские сестры, которые общаются с пациентами чаще, чем врачи. Для успешного лечения БА необходимо сочетание двух факторов: правильно назначенного лечения и осознанного активного отношения пациента к своей болезни. Можно отметить шесть пунктов по ведению БА: Информация пациента о болезни. Обучение пациентов навыкам самоконтроля. Обучение пикфлоуметрии и ее оценке, пользованию ингаляторам. Информация о противоаллергическом режиме и тригерных факторах. Научить пациента разбираться в группах лекарственных препаратов и правильно их применять. Научить пациента распознавать ранние симптомы приступа, правилам дыхательной гимнастики, принципам диетотерапии. Лекция № 6 «Сестринский уход при ХОБЛ» План лекции: 1.Хроническая обструктивная болезнь лёгких 2.Эпидемиология 3.Патогенез 4.Клиника 5.Инструментальные исследования. 6.Лабораторные исследования 7.Лечение Хроническая обструктивная болезнь лёгких Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – первично хроническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы лёгких, с формированием эмфиземы, нарушением бронхиальной проводимости с развитием частично или полностью необратимой бронхиальной обструкции, вызванной воспалительной реакцией. Это собирательное понятие, которое объединяет: 1. хронический обструктивный бронхит (ХОБ), 2. бронхиальную астму (БА) тяжелого течения, 3. эмфизему Причем в 90% случаев причиной ХОБЛ является ХОБ, до 10% приходится на БА тяжелого течения и только около 1% составляет ЭЛ. Эпидемиология ХОБЛ относятся к числу наиболее распространенных заболеваний человека. Входит в число лидирующих заболеваний по числу дней нетрудоспособности, как причина инвалидности и занимает четвертое место среди причин смерти. Причем смертность от ХОБЛ в развитых странах неуклонно растет. В настоящее время установлено, что ХОБЛ наносит значительный экономический ущерб, обусловленный не только дорогостоящим лечением данной категории больных, но и продолжительной временной, а также часто стойкой и значительной утратой трудоспособности наиболее активной части населения. Учитывая сложившуюся с ХОБЛ ситуацию и негативные перспективы заинтересованная группа ученых при поддержке Национального Института Сердца, Легких и Крови США и Всемирной организации здравоохранения создали документ, получивший название «Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких» или сокращенно GOLD. Целью проекта является повышение уровня знаний, улучшение качества профилактических и лечебных мероприятий при ХОБЛ, снижение показателей заболеваемости и смертности при ХОБЛ В России не менее 11 млн. больных ХОБЛ. Однако по официальной медицинской статистике их число составляет около 1 млн. Это происходит, главным образом, потому, что диагноз у большинства больных устанавливается лишь на поздних стадиях заболевания, да и то далеко не всегда. Этиология 1. В 80-90% случаев главным фактором риска ХОБЛ является курение, у курильщиков максимальные показатели смертности от ХОБЛ, у них быстрее развиваются необратимые обструктивные изменения, нарастают клинические проявления болезни. Курение, как правило, ускоряет начало болезни. Так, одышка появляется к 40 годам у курильщиков, и на 13 -15 лет позже - у некурящих. Особенно пагубное значение имеет пассивное курение в детском возрасте. 2. Основными факторами риска профессиональной природы считаются пыли, содержащие кадмий и кремний. По уровню профессиональной вредности первое место занимает горнодобывающая промышленность. 3. Генетическая предрасположенность. Установлено, что генетически предрасполагают к развитию ХОБЛ группа крови А (II) и отсутствие / дефицит IgA. 4. Недоношенность, низкий социально-экономический статус и использование бытового газа для отапливания жилых помещений. Патогенез На первом этапе развития заболевания основное патогенетическое значение имеет нарушение мукоцилиарного клиренса, приводящее к застою слизи в просвете бронхов и способствующее колонизации микроорганизмами. Развивается хронический воспалительный процесс с инфильтрацией бронхов и альвеол нейтрофилами, макрофагами и лимфоцитами. Активированные воспалительные клетки выделяют большое количество медиаторов воспаления (миелопероксидаза, нейтрофильная эластаза, металлопротеиназы. ИЛ.ФНО-α и др.), способных повреждать структуру легких и поддерживать воспаление. В конечном итоге развиваются два характерных для ХОБЛ процесса: нарушение бронхиальной проходимости и развитие эмфиземы. Классификация ХОБЛ по степени тяжести (GOLD 2003).
Обозначения: ОФВ1 – объем форсированного выдоха за 1-ю секунду; ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких; ДН – дыхательная недостаточность. Оценкатяжестиодышкипошкале MRC (Medical Research Council Dyspnea Scale)
Клиника Первыми признаками, с которыми пациенты обычно обращаются к врачу, являются кашель и одышка, иногда сопровождающиеся свистящим дыханием с выделением мокроты. Эти симптомы более выражены по утрам. Наиболее ранним симптомом, появляющимся, как правило, к 40 - 50 годам жизни является кашель. По мере прогрессирования болезни к кашлю присоединяется свистящее дыхание, наиболее ощутимое при ускоренном выдохе. Время выдоха удлиняется более 5 с, что свидетельствует о БО. Нередко выявляются сухие разнокалиберные хрипы. Одышка, появляющаяся в начале при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже кашля. Одышка может варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при физических нагрузках вплоть до тяжелой дыхательной недостаточности. При тяжелой степени ХОБЛ одышка усугубляется, появляется диффузный теплый цианоз, уменьшается масса тела. Результаты объективного исследования пациентов ХОБЛ зависят от степени выраженности бронхиальной обструкции и эмфиземы. Постепенно появляется ослабленное дыхание, свидетельствующее о развитии эмифиземы. За счет эмфиземы постепенно увеличивается передне-задний размер грудной клетки, которая приобретает бочкообразную форму. При этом шея становится короткой и утолщенной. При перкуссии грудной клетки отмечается коробочный звук. Края легких смещены вниз, подвижность их и диафрагмы при дыхании ограничена. По мере утраты обратимого компонента БО доминируют стойкие признаки ДН, нарастает легочная гипертензия, формируется хроническое легочное сердце (ХЛС). При декомпенсации ХЛС наблюдается сначала транзиторная, а затем постоянная гипоксия и гиперкапния, нередко повышается вязкость крови. Инструментальные исследования. Исследование функции внешнего дыхания. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||