Главная страница
Навигация по странице:

  • Инструментальные исследования

  • Лечение бронхоэктатической болезни

  • 1. Этиотропное лечение.

  • 2. Санация бронхиального дерева

  • 3. Антибактериальная терапия в период обострения заболевания

  • 4. Устранение обструкции бронхов.

  • 5. Хирургическое лечение

  • Абсцессы и гангрена легких Определение, этиология и патогенез

  • . Патологическая картина

  • Клиническая картина острого абсцесса и гангрены

  • Лекция № 8 « Сестринский уход при раке легкого» План лекции: 1.Рак лёгкого 2.Эпидемиология 3.Этиология

  • 9.Прогноз Рак лёгкого (бронхогенный рак , бронхогенная карцинома

  • Лекции по терапии. Лекция 1 Методы обследования пациента в терапевтической практике План лекции Условия проведения обследования


    Скачать 244.09 Kb.
    НазваниеЛекция 1 Методы обследования пациента в терапевтической практике План лекции Условия проведения обследования
    Дата14.10.2021
    Размер244.09 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаЛекции по терапии.docx
    ТипЛекция
    #247355
    страница6 из 10
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

    Лабораторная диагностика
    Общий анализ крови — при обострении заболевания наблюдаются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ.. При длительном течении бронхоэктатической болезни отмечается гипохромная или нормохромная анемия.
    Биохимическое исследование — в период обострения болезни отмечается увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, альфа - 2 и гамма-глобулинов (неспецифических признаков воспалительного процесса). При развитии амилоидоза почек и хронической почечной недостаточности увеличивается уровень мочевины и креатинина.
    Общий анализ мочи — без характерных изменений, при развитии амилоидоза почек характерны протеинурия и цилиндрурия.
    Исследование мокроты включает микроскопию мазков и посев. При бронхоэктазах мокрота содержит большое количество нейтрофилов, обильную и разнообразную микрофлору. Чаще всего обнаруживают Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae и Pseudomonas aeraginosa, реже — Staphylococcus aureus, анаэробов, атипичные бактерии и другие микроорганизмы. Присутствие Pseudomonas aeruginosa настолько характерно, что иногда именно оно впервые заставляет заподозрить бронхоэктазы.
    Инструментальные исследования
    Рентгенография легких. Рентгенографию грудной клетки проводят обязательно, но ее результаты неспецифичны. При легко протекающих бронхоэктазах рентгенологические изменения могут вообще отсутствовать. Напротив, мешотчатые бронхоэктазы хорошо видны на рентгенограмме в виде полостей, нередко с горизонтальным уровнем жидкости. Однако их нелегко отличить от сотового легкого

    (pulmones cribrosi; син. легкие решетчатые) легкие, имеющие на разрезе вид сот или решета в связи с наличием множественных бронхиальных свищей, в различных направлениях пронизывающих легочную ткань)., формирующегося в исходе интерстициальных заболеваний легких, и буллезной эмфиземы. Расширенные бронхи с утолщенной стенкой выглядят как двойные линейные тени (симптом «трамвайных рельсов»), а те, которые видны в поперечном сечении, — как кольцевидные тени. Если бронхи заполнены слизью или мокротой, они видны как широкие полосовидные или ветвящиеся тени. Из-за пониженной воздушности прилегающей легочной ткани и ателектазов пораженные бронхи часто располагаются параллельно и близко друг к другу.
    Бронхография. Лучше всего бронхоэктазы видны при бронхографии. Это исследование проводят после введения в бронхи через катетер или бронхоскоп йодсодержащих жирорастворимых рентгеноконтрастных веществ.
    Компютерная томография. Сейчас бронхографию почти полностью вытеснила КТ Появление КТ с высоким разрешением повысило чувствительность неинвазивной диагностики бронхоэктазов, поскольку этот метод позволяет получать срезы толщиной 1,0—1,5 мм.
    Дальнейшее обследование направлено на поиск причин бронхоэктазов.
    При ограниченном поражении проводят бронхоскопию, с помощью которой легко исключить обструкцию бронха. В некоторых случаях имеет значение локализация поражения, например, бронхоэктазы верхней доли характерны для туберкулеза и аллергического бронхолегочного аспергиллеза.
    При подозрении на аллергический бронхолегочный аспергиллез (сочетание бронхиальной астмы и бронхоэктазов крупных бронхов) показаны кожные пробы, серологические исследования и посев мокроты на Aspergillus spp.
    Исследование функции внешнего дыхания позволяет выявить тип вентиляционных нарушений, которые появляются при распространенном процессе или при сопутствующей обструктивной болезни легких. Нередко у больных с бронхоэктазами выявляют обратимую обструкцию бронхов.






    Лечение бронхоэктатической болезни







    Лечение бронхоэктатической болезни направлено на
    1) устранение причины бронхоэктазов;
    2) облегчение отхождения мокроты;
    3) подавление патогенных микроорганизмов, что особенно важно во время обострений;
    4) устранение обструкции бронхов.

    1. Этиотропное лечение.

    Если причина бронхоэктазов известна, проводят этиотропное лечение: при туберкулезе назначают противотуберкулезные средства, при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе — глюкокортикоиды, при гипогаммаглобулинемиях — иммуноглобулины.

    2. Санация бронхиального дерева

    Методы санации бронхиального дерева: пассивные (постуральный дренаж с применением отхаркивающих средств) или активные (санационная бронхоскопия).
    Обязательным считают позиционный дренаж в строгом соответствии с локализацией бронхоэктазов. При базальных бронхоэктазах секрет из бронхов удаляют путем перевешивания туловища через край кровати или значительного поднятия нижнего конца кровати. При локализации бронхоэктазов в IV и V сегментах — лежа на спине с опущенным головным концом кровати и с подложенной под больной бок подушкой. Постуральный дренаж больным бронхоэктатической болезнью обязательно проводят по крайней мере 2 раза в день (утром после сна и вечером перед сном). При обострении болезни дренаж следует использовать многократно. При бронхоэктазах мокрота обычно обильная и вязкая. Чтобы облегчить ее отхождение, применяют постуральный дренаж в сочетании с вибрационным и перкуссионным массажем.
    Решающее значение, однако, имеют активные методы санации бронхиального дерева. Наиболее эффективны санационные бронхоскопии с введением антибактериальных средств, антисептиков и муколитических препаратов.
    В настоящее время при заболеваниях органов дыхания, сопровождающихся образованием очень вязкой, трудно отделяемой мокроты, применяются лекарственные средства, известные как муколитики или бронхосекретолитические препараты. Известно, что именно реологические свойства бронхиального секрета (вязкость, эластичность, адгезивность) определяют возможность свободного его отделения. Следовательно, применение муколитических ЛС, наряду с антибактериальными, бронхорасширяющими и противовоспалительными ЛС, является патогенетически обоснованным. Муколитические ЛС, изменяя реологические свойства мокроты, влияют на ее консистенцию и оказывают нормализующее действие на биохимический состав бронхиальной слизи.
    Все мукоактивные ЛС подразделяются на 3 основные группы:

    • муколитики, влияющие на реологические свойства (вязкость и эластичность) слизи, в частности - амброксол, ацетилцистеин.

    • мукокинетики, ускоряющие транспорт слизи,

    • мукорегуляторы, уменьшающие образование слизи (карбоцистеин, глюкокортикоиды, М-холиноблокаторы).

    Откашливание мокроты наиболее затруднено при наличии густого, вязкого секрета. В этом случае наиболее эффективны муколитики. Они подразделяются на ферментные и неферментные. Они назначаются ингаляционно или внутримышечно. К ним относятся трипсин, химотрипсин, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, террилитин и терридеказа. К неферментным муколитикам относятся ацетилцистеин, карбоцистеин, месна, бромгексин и амброксол.
    Ферментные муколитики назначаются внутримышечно, ингаляционно или эндобронхиально (трипсин, химотрипсин рибонуклеаза), либо только ингаляционно (дезоксирибонуклеаза, террилитин) или эндотрахеально (терридеказа).

    3. Антибактериальная терапия в период обострения заболевания

    При легком течении с длительными ремиссиями, во время которых значительно уменьшаются количество мокроты и примесь в ней гноя, антибиотики показаны только при обострениях. Чаще всего обнаруживают Haemophilus influenzae (Гемофильная палочка), Streptococcus pneumoniae (пневмококк) и Pseudomonas aeraginos (Синегнойная палочка). До получения результатов бактериологического исследования мокроты назначают защищенные аминопенициллины-амоксициллин + клувуланат (аугментин, амоксиклав), цефалоспорины. Если при посеве выделена Pseudomonas aeraginosa, показаны фторхинолоны (ципрофлоксацин) внутрь, аминогликозиды (амикацин) или цефалоспорины третьего поколения - цефтазидим (фортум) парентерально. При тяжелом течении с постоянным выделением гнойной мокроты защищенные аминопенициллины назначают длительными курсами.

    4. Устранение обструкции бронхов.

    Бронходилататоры назначают для устранения бронхообструкции и стимуляции мукоцилиарного клиренса. Используют антихолинергические препараты (атровент), бета-2 агонисты короткого (вентолин) и длительного действия (серевент и др.). В целом лечение бронхообструктивного синдрома должно проводится аналогично таковому у больных с ХОБЛ

    5. Хирургическое лечение

    Показанием к хирургическому лечению бронхоэктазов является одностороннее ограниченное поражение (сегментарное), не поддающееся консервативному лечению. Целесообразно оперативное лечение выполнять своевременно до появления осложнений – ДН, хронического легочного сердца и др.


    Абсцессы и гангрена легких

          1. Определение, этиология и патогенез Абсцессы и гангрена легких- тяжелый нагноительный процесс, протекающий с выраженной интоксикацией, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей. Острый абсцесс отличается от гангрены легкого тенденцией к ограничению очага нагноения.
            Этиология. Наиболее часто абсцедирование наступает при пневмониях, вызываемых стафилококком, клебсиеллой (палочка Фридлендера), вирусно-бактериальной ассоциацией, часто отмечаемой в период эпидемии гриппа.
            Факторы риска: производственные вредности (переохлаждение, запыленность), злоупотребление табаком и алкоголем.
            Патогенез. Развитие нагноительного процесса в легком связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и некрозом легочной ткани, присоединением инфекции, снижением реактивности макроорганизма. Переходу острого абсцесса в хронической способствует повышение давления внутри полости при кашле, особенно при формировании секвестра, периодически закрывающего просвет дренирующего бронха.
            Пути развития нагноительного процесса в легком:
            - постпневмонический;
            - гематогенно-эмболический (при тромбофлебите глубоких вен голени и таза, остеомиелите, септическом эндокардите и др.);
            - аспирационный;
            - травматический.
            2. Классификацияабсцессов и гангрены легких.
            По патогенезу:
            - постпневмонический;
            - гематогенно-эмболический;
            - аспирационный;
            - травматический;
            - нагноение инфаркта легкого.
            Клинико-анатомическая характеристика.
            1. Периферические:
            - осложненные массивной эмпиемой( значительное скопление гноя внутри полого органа или полости тела, вследствие затруднения оттока.)
            - осложненные ограниченной эмпиемой;
            - неосложненные.
            2. Центральные:
            - одиночные;
            - множественные.
            3. Гангрена:
            - без эмпиемы;
            - с эмпиемой.
            По характеру течения:
            - острая;
            - хроническая.
            Осложнения:
            - легочное кровотечение;
            - напряженный клапанный пневмоторакс;
            - пиопневмоторакс;
            - септикопиемия;
            - вторичные бронхоэктазы;
            - амилоидоз.
            3. Патологическая картина Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса выполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым в большинстве случаев сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость выполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани. При гангрене в легком определяются участки гнилостного поражения грязно-зеленого цвета, полости не имеют четких границ.
            При микроскопическом исследовании отмечаются лейкоцитарная инфильтрация, фибринозное пропитывание альвеолярных перегородок, их набухание и потеря структурности.
            4. Клиническая картина острого абсцесса и гангреныВ течение заболевания выделяют 3 фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха, исход.
            При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного в виде острой или затянувшейся пневмонии.
            Отмечаются:
            - лихорадка до 39-40 °С;
            - мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты (серо-зеленого или зеленого цвета);
            - боли в боку;
            - слабость, адинамия, артралгия, тахикардия.
            Особенно выраженная интоксикация и признаки дыхательной недостаточности наблюдаются при гангрене легкого.
            При объективном исследовании:
            - притупление перкуторного звука над областью инфильтрации;
            - ослабление голосового дрожания;
            - выслушиваются дыхание с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих и мелкопузырчатых хрипов.
            При исследовании крови:
            - нейтрофильный лейкоцитоз до 15-20 x 10(9)/л;
            - значительное увеличение скорости оседания эритроцитов;
            - при биохимическом исследовании отмечается увеличение содержания 2- и - глобулинов, фибриногена.
            При исследовании мочи: умеренная протеинурия.
            О наступлении второй фазы - прорыве гнойника и восстановлении дренажа - свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты (до 500-1000 мл), уменьшение явлений токсикоза (снижение температуры тела, лейкоцитоза), ослаблением болей и чувства тяжести на стороне поражения, уменьшение одышки.
            Количество мокроты зависит от:
            - характера и размера патологического процесса;
            - состояния дренажа;
            - выраженности сопутствующего гнилостного бронхита.
            Мокрота двух-, трехслойная. Первый слой - пенистый, второй - желтого цвета, на вид однородный, третий состоит из разнородных крошкообразных элементов.
            При гангрене легкого мокрота серо-грязного цвета с примесью крови, наличием легочной ткани.
            При исследовании мокроты обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, клетки плоского бронхиального эпителия, микрофлора, эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот. При посеве - высевается полиморфная флора: стафилококк, стрептококк, диплококки, реже - микрококки, палочка Фридлендера, анаэробы, грамотрицательные палочки. Выделяемая микрофлора нередко устойчива к большому числу антибиотиков.
            При объективном исследовании:
            - перкуторно определяется тимпанит при неглубокой локализации полости;
            - аускультативно выслушивается амфорическое дыхание.
            Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания - выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хронический абсцесс.
            В случае выздоровления:
            - к 15-20-му дню кашель становится редким;
            - количество отделяемой мокроты уменьшается;
            - исчезают симптомы интоксикации.
            Инструментальные методы исследования острого абсцесса и гангрены
            При рентгенологическом исследовании:
            - в фазе инфильтрации выявляется участок затемнения с нечеткими краями;
            - во второй фазе на фоне уменьшения инфильтрации определяются одна или множественные полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости;
            - в третьей фазе в случае выздоровления полость исчезает. Обнаружение при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции ее к уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений свидетельствуют о переходе острого абсцесса в хронический.
            При бронхоскопии выявляются резкая гиперемия и отек бронха, наличие в нем гнойных пробок, сгустков крови, эрозий, грануляций.
            Четкую картину заболевания дает и компьютерная томография.
            5. Клиническая картина хронического абсцесса Основными клиническими признаками перехода острого абсцесса в хроническийявляются стабилизация количества мокроты (100-200 мл в сутки), ее нерезкий запах, длительный субфебрилитет, признаки интоксикации.
            Заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии. В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом.
            Объективно выявляются:
            - бледность кожи с серо-землистым оттенком;
            - исхудание;
            - изменение концевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол;


          2. - асимметрия грудной клетки с отставанием пораженной стороны при дыхании;
            - укорочение перкуторного звука над пораженным участком легкого;
            - ослабления дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, иногда амфорическое дыхание.
            Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.
            В крови:
            - умеренная гипохромная анемия;
            - нейтрофильный лейкоцитоз;
            - увеличение скорости оседания эритроцитов.
            Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием амилоидоза.
            6. Лечениевключает:
            - мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения;
            - антибиотикотерапию;
            - дезинтоксикационную терапию (гемодез, полиглюкин);
            - иммуностимулирующую терапию;
            - симптомокомплексную терапию.
            Показаниями к хирургическому лечению служат осложнения острых абсцессов.


    Лекция № 8 « Сестринский уход при раке легкого»

    План лекции:

    1.Рак лёгкого

    2.Эпидемиология

    3.Этиология

    4.Классификация рака лёгкого по стадиям

    5.Клиническая картина

    6.Диагностика

    7.Лечение

    8.Паллиативное лечение

    9.Прогноз

    Рак лёгкого (бронхогенный рак, бронхогенная карцинома) — злокачественное новообразование лёгкого, происходящее из эпителиальной ткани бронхов различного калибра. В зависимости от места появления подразделяется на центральный, периферический и массивный (смешанный).

    Эпидемиология

    Рак легких является серьезной медицинской и социальной проблемой, в развитых странах он является наиболее часто встречающейся злокачественной опухолью и является наиболее распространенной причиной смерти от онкологической патологии. Согласно данным международного агентства по изучению рака, ежегодно в мире регистируется около 1 миллиона новых случаев рака легких, и 60 % онкологических больных погибает в результате данного заболевания.

    В России ежегодно регистрируется более 63000 случаев заболевания раком лёгких. Эта патология составляет 14% от всех онкологических заболеваний и является самой распространённой опухолью в нашей стране. Мужчины подвержены этой патологии в большей степени, чем женщины. Средняя заболеваемость раком легкого в России составляет 40-45 случаев на 100 000 населения в год. При этом средняя заболеваемость у мужчин составляет 65-70 случаев на 100000 населения, а среди женщин этот показатель значительно ниже: всего 8-12.

    В России рак легких так же занимает 1 место среди онкологических заболеваний и его доля в данной патологии составляет 12 %, в 15 % случаев у погибших онкобольных был выставлен диагноз рак легкого, каждая 4 злокачественная опухоль у мужчин является раком легких, у женщин же — только каждая 12. По данным 2000 года рак легкого стал причиной смерти 32 % мужчин, и 7,2 % женщин, у которых были обнаружены какие-либо злокачественные новообразования.
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10


    написать администратору сайта