воспалительные процеессы чло. 3 Воспалительные процессы чло. Лекция 3 для студентов педиатрического факультета Тема лекции Воспалительные процессы челюстнолицевой области у детей
 Скачать 189.5 Kb.
|
|
Флегмона – разлитое гнойное воспаление рыхлой жировой клетчатки (подкожной, межмышечной, межфасциальной). Особенности течения воспалительных процессов мягких тканей челюстно-лицевой области у детей: 1. Преобладание общих проявлений над местными; 2. Быстрое нарастание воспалительного процесса; 3. Быстрое распространение воспалительного процесса на новые тканевые структуры; 4. Быстрый переход одной нозологической формы в другую более тяжелую; 5. Частое поражение региональных лимфатических узлов. Наиболее часто у детей встречаются одонтогенные флегмоны поднижнечелюстной области Основным источником инфицирования этой области служит патологический процесс в постоянных молярах и премолярах, временных молярах нижней челюсти. Вторичное поражение наблюдается при распространении воспалительного процесса из подъязычной и подбородочной областей позадичелюстной ямки, крыловидно-нижнечелюстного и окологлоточного пространств, поднижнечелюстной железы. Часто наблюдается проникновение инфекции по лимфатическим путям. Клиника: больные, как правило, жалуются на боль в области припухлости, которая усиливается при движении челюсти, глотании, разговоре. Имеется припухлость мягких тканей соответствующего отдела этой области, которая особенно выражена при поверхностной локализации процесса. Кожа над припухлостью может быть гиперемированной. Вначале она свободно собирается в складку, но затем становится все более напряженной. Инфильтрат болезнен при пальпации, определяется флюктуация. Открывание рта несколько ограничено из-за болезненности, возникающей на почве сдавления вышеупомянутого инфильтрата краем нижней челюсти. При распространении воспалительного процесса на соседние клетчаточные пространства клиническая картина заболевания изменяется соответственно локализации гнойного очага. Воспалительная реакция со стороны слизистой оболочки дна полости рта почти не определяется, в некоторых случаях на стороне поражения можно обнаружить отек и гиперемию слизистой оболочки подъязычной области. Гнойно – воспалительные процессы данной локализации могут осложняться передним медиастинитом. Для дифференциальной диагностики абсцессов в этой области и субмаксиллита необходимо тщательно собрать анамнез, определить состояние выводного протока и характер выделяющейся из него слюны. Лечение: Оперативное вмешательство при абсцессах и флегмонах осуществляют в поднижнечелюстной области. Разрез длиной 5-6 см выполняют, отступив на 2 см. ниже края нижней челюсти, чтобы не повредить краевую ветвь лицевого нерва. Послойно рассекают кожу, подкожную клетчатку, платизму и поверхностный листок собственной фасции шеи. Проводят пальцевую ревизию гнойника, объединяя при этом затеки и отроги в одну общую полость. При значительной инфильтрации и отеке мягких тканей этой области анатомическое взаимоотношение краевой ветви лицевого нерва и лицевой артерии нарушается. Поэтому в качестве основного ориентира для проведения разреза мы используем линию, соединяющую точки, расположенные на границе верхней и средней трети длины грудино-ключично-сосцевидной мышцы и верхнего края щитовидного хряща. Дренирование гнойного очага осуществляется сдвоенным трубчатым перфорированным дренажем. Одонтогенные остеомиелиты Острый одонтогенный остеомиелит — гнойно-инфекционное воспали-тельное заболевание челюстных костей, при котором источником инфекции являются пораженные кариесом и его осложнениями зубы. Зубы придают челюстным костям анатомическую особенность, не встречающуюся в других отделах скелета. Только в челюстях костная ткань находится в непосредственном контакте с источником инфекции, откуда инфекция может поступать длительное время. Это делает механизм развития острого одонтогенного остеомиелита непохожим на механизм развития заболевания в других костях. У детей источником инфекции в 80—87 % случаев являются молочные моляры и первый постоянный моляр на нижней и верхней челюстях Это зубы, разрушенные кариозным процессом, имеющие инфицированные пульпу и периодонт, нередко многократно подвергавшиеся консервативному лечению. Путь распространения инфекции контактный с дальнейшим нарушением микроциркуляции, развитием участков остеонекроза. Этиология:Одонтогенный остеомиелит вызывается бактериальной флорой, присутствующей в очагах воспаления пульпы и периодонта. В гнойном очаге обнаруживаются стрептококки, белый и золотистый стафилококки, ассоциации палочковидных бактерий, нередко в сочетании с другими гноеродными микроорганизмами; в последнее время преобладает облигатно-анаэробная флора. Микробный состав в целом характеризуется как изменением флоры, так и адаптацией ее к множеству антибактериальных препаратов. Это приводит к изменению типичной клинической картины заболевания за счет снижения иммунологического статуса, развития вторичного иммунодефицита, неадекватной реакции на комплексное медикаментозное и другие виды лечения. Патогенез:Для развития воспаления кости, как и любого инфекционного процесса, недостаточно только внедрения инфекции. Необходимы различные факторы, повышающие вирулентность штаммов микрофлоры или ослабляющие сопротивляемость организма, либо их сочетание. У детей младшего возраста решающее значение имеют возрастное несовершенство общей защитной реакции организма и состояние местного тканевого иммунитета, связанные с незрелостью нервной, эндокринной и лимфатической системы, с возрастной несовершенной функцией отдельных органов. Способствовать развитию острого гнойного воспаления в кости у детей могут физическое переутомление, охлаждение организма и ослабление его после перенесенных инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, дизентерия и др.). Тяжелые клинические формы острого одонтогенного остеомиелита с обширным диффузным поражением челюстных костей наблюдаются в период зимних эпидемий гриппа. Возрастные особенности анатомии зубов, крово- и лимфообращения, строения и функции растущих челюстных костей предрасполагают к быстрому распространению острого воспаления из периодонта в кость. В основе острого одонтогенного остеомиелита лежит гнойный процесс, вызывающий рассасывание и расплавление костного вещества. Клиническая картина. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 38—39 "С, сопровождающегося ознобом, общей слабостью и недомоганием. У детей младшего и пубертатного возраста при подъеме температуры тела могут появиться судороги, рвота и расстройство функции желудочно-кишечного тракта, что свидетельствует о раздражении ЦНС в результате высокой общей интоксикации организма. Разница уровней утренней и вечерней температуры тела 1 °С и больше встречается при тяжелой форме заболевания. У таких детей следует опасаться развития острого одонтогенного сепсиса. Отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, исчезает аппетит, ребенок плохо спит, становится капризным и беспокойным из-за острых болей. У детей нередко общие симптомы предшествуют появлению местных признаков болезни, и только подробно собранный анамнез и тщательный осмотр позволяют в первые сутки заболевания поставить правильный диагноз. При бурно развивающемся остром остеомиелите от момента появления первых признаков острого пульпита до развития остеомиелита проходит 1—2 дня, за которые не удается клинически установить переходные формы воспаления. Местно заболевание проявляется разлитым воспалением вокруг инфицированного зуба. «Причинный» и соседние с ним интактные зубы имеют патологическую подвижность вследствие расплавления кости гнойным экссудатом и потери ею опорной функции. При оценке этого состояния следует помнить о возможности физиологического рассасывания корней молочных зубов. Проверка чувствительности зубов методом перкуссии у детей младшего возраста не дает ожидаемых результатов, так как при осмотре ребенок часто ведет себя беспокойно и дает неправильные ответы. Слизистая оболочка десневого края, альвеолярного отростка и переходной складки воспалена, что выражается гиперемией, синюшностью, отеком и воспалительной инфильтрацией тканей. Гиперемия и отек слизистой оболочки при остеомиелите распространяются за пределы пораженного участка челюсти. В разгар заболевания на челюстях развиваются разлитые гнойные периоститы и формируются субпериос-тальные абсцессы, которые после расплавления надкостницы располагаются под слизистой оболочкой. У детей гнойный периостит, как правило, бывает с обеих сторон альвеолярного отростка и челюстной кости. При расплавлении надкостницы и распространении гнойного экссудата в окружающие мягкие ткани формируются околочелюстные флегмоны. Воспалительные процессы в кости сопровождаются выраженными воспалительными изменениями мягких тканей лица. При заболевании верхней челюсти отек локализуется в подглазничной области, закрывая глазную щель, распространяется по носо-губной борозде и тканям верхней губы; при поражении нижней челюсти он выражен в поднижнечелюст-ной области, может распространяться в область дна полости рта, крыло-и околочелюстных пространств. В мягких тканях лица, прилегающих к костному патологическому очагу, развивается воспалительная инфильтрация с гиперемией и отеком кожи. Наблюдается развитие лимфаденитов и периаденитов, абсцессов, адено-флегмон регионарных лимфатических узлов. Рентгенологическое исследование в первые дни заболевания не выявляет признаков изменения челюстных костей. К концу 1-й недели на рентгенограмме видно разлитое разрежение кости, свидетельствующее о ее расплавлении гнойным экссудатом. Кость становится более прозрачной, исчезает трабекуляр-ный рисунок, истончается и местами прерывается корковый слой. При лабораторном исследовании периферической крови обнаруживаются общие закономерности в изменениях лейкоцитарной формулы. При анализе лейкоцитарной формулы у детей 3—7 лет следует учитывать возрастные особенности картины крови здоровых детей: увеличение общего числа лейкоцитов до 10,0109/л, снижение содержания сегментоядерных нейтрофилов до 35—45 % и увеличение числа лимфоцитов до 45—50 %. Для определения тяжести и прогнозирования течения процесса большое значение имеют многократные исследования крови. Лейкоцитоз уже в первые дни заболевания до 15,0-109/л, а в тяжелых случаях до 20,0-30,0- 109/л и выше. Наблюдается нейтрофилез до 70—80 %. Соответственно уменьшается число лимфоцитов (в тяжелых случаях до 10 %). Увеличение палочкоядерных форм, появление юных элементов, отсутствие эозинофилов и уменьшение числа моноцитов свидетельствуют о высокой степени интоксикации организма. С улучшением состояния снижается лейкоцитоз, повышается содержание моноцитов, появляются эозинофилы, развивается гипохромная анемия. Содержание гемоглобина снижается до 83—67 г/л, число эритроцитов уменьшается до 3,0109/л. СОЭ ускорена до 40 мм/ч. При тяжелых формах острого воспаления в моче могут появиться следы белка, эритроциты, что свидетельствует о реактивном процессе в почках, связанном с интоксикацией организма транзиторного характера. Диагностика острого одонтогенного остеомиелита у детей основывается на сопоставлении общих, местных симптомов и данных лабораторных исследований. Местные диагностические симптомы: а) наличие «причинного» зуба как источника инфицирования кости; б) патологическая подвижность нескольких рядом стоящих интактных зубов; в) разлитой острый гнойный периостит с локализацией поднад-костничных гнойников с обеих сторон альвеолярного отростка (оральной и вестибулярной); г) околочелюстная флегмона, аденофлегмона. Лечение должно быть комплексным, направленным на устранение источника инфекции и основных симптомов заболевания. Независимо от возраста ребенка лечение острого одонтогенного остеомиелита должно проводиться в условиях стационара. Острый гематогенный остеомиелит –это воспаление кости, развивающееся в результате заноса инфекции в кость гематогенным путем из очага, расположенного вдали от места поражения Гематогенный остеомиелит обнаруживается преимущественно у новорожденных и детей 1-го месяца жизни (77,4 %), в возрасте 1 — 3 лет (15,24 %) и от 3 до 12 лет (7,31 % от всего числа больных) [Рогинский В.В., 1998]. Поражение верхней челюсти встречается чаще, чем нижней. Этиология В последние годы вновь наметилась тенденция к возраста- нию роли грамположительных кокковых бактерий,особено эпидермального стафилококка ,штаммы которого характеризуются множественной антибиотикорезистен- тностью и высокой способностью к адаптации Патогенез 1.Источник инфицирования:эндогеная инфекция.Инфицирование новорож- деного патогеной микрофлорой происходит внутриутробно,в родах, а также в постнатальном периоде,когда источником инфекции выступают мать,дети персонал,предметы ухода за новорожденым. 2.Наиболее часто входными воротами инфекции являются: воспаление пуповины;,гнойничковые поражения или травмы кожи и слизистой оболочки полости рта,носа и желудочно-кишечного тракта;воспалительные осложнения послеродового периода,мастит или другие гнойные заболевания у матери. 3.Состояние иммунобиологической реактивности организма,сте- пень его сенсибилизацииПо данным КовальчукВ.И., МальчкевичБ.И. (2005г.)у всех больных с острым гематогенным остеомиелитом имелись нарушения развития: у 72,7% в интранатальном и у 100% - в постнатальном периоде и в первые месяцы жизни. У подавляющего большинства детей с гематогенным остеомиелитом в микрофлоре кишечника доминировала кокковая флора и грамотрицательные палочки. Механизмы развития гематогенного остеомиелита челюстно- лицевой области: В настоящий момент рассматриваются два варианта развития остро- го гематогенного остеомиелита:1.-при нарушении нормального взаи- моотношения организма ребенка с населяющей его микрофлорой на фоне развивающегося дисбактериоза попавшие в организм ре- бенка патогеные микроорганизмы приобретают оптимальные усло- вия для размножения. 2.-развитие остеомиелита на фоне общего инфекционно-воспали- тельного процесса. Клиническая классификация По клиническому течению различают 3 формы гематогенного остеомиелита: токсическую, септикопиемическую и местноочаговую. Последняя у детей встречается очень редко. Во всех формах преобладают общие признаки, но степень их выраженности различна. Токсическая форма имеет бурное течение-сопровождается высокой температурой тела и резкой интоксикацией организма.При обследовании выявляется тахикардия,дыхание частое и поверхностное.В крови картина гипохромной анемии,лейкоцитоз,сдвиг формулы влево,увеличение СОЭ.На фоне выраженной общей картины местные клинические признаки стертые.При внимательном осмотре можно обнаружить незначительный отек слизистой оболочки альвеолярного отростка и едва заметную его гиперемию.Симптомы поражения челюсти появляются только на 4 – 6 сутки после начала заболевания.Септикопиемическая форма характеризуется стремительным развитием,резким ухудшением общего состояния ребенка и быстрым нарастанием местных признаков.Поражение костей лица относят к местной форме, однако она проявляется на фоне сепсиса, т.е. наблюдаются тяжелейшая фоновая картина сепсиса и местное поражение костей лица. Заболевание характеризуется выраженным деструктивным типом развития процесса в костях и мягких тканях с ранним переходом в тяжелые варианты хронического течения. Гематогенный остеомиелит лицевых костей чаще всего локализуется в скуловой и носовой костях, на верхней челюсти поражаются скуловой и лобный отростки, на нижней — процесс чаще развивается в мыщелковом отростке. Указанные отделы верхней и нижней челюстей являются зонами активного роста челюстных костей, где незрелое костное вещество находится в состоянии физиологического возбуждения и имеет своеобразное кровоснабжение. Несовершенство барьерных тканевых реакций и особенности иммунологического состояния новорожденных и детей раннего возраста создают, по-видимому, условия для развития патологического очага. При поражении верхней челюсти нередко процесс одновременно распространяется на плоские кости черепа. Поражение нижней челюсти часто сочетается с поражением костей опорно-двигательного аппарата. У новорожденных и детей раннего возраста снижена способность к отграничению воспалительного очага, процесс имеет диффузный характер распространения. Клиника острого гематогенного остеомиелита. Острый гематогенный остеомиелит начинается внезапно: ребенок беспокоен,плачет, отказывается от еды. Общее состояние тяжелое с начала заболевания. Температура тела поднимается до 40 °С, возможны рвота, судороги, расстройство функции желудочно-кишечного тракта, спутанное сознание. При поражении верхней челюсти через несколько часов появляется припухлость (чаще в подглазничной области и на боковой поверхности носа), которая быстро увеличивается; наблюдаются воспалительная инфильтрация мягких тканей лица и гиперемия кожи. Глазная щель закрывается, возникает хемоз конъюнктивы, возможен экзофтальм в результате воспаления клетчатки глазницы.Носовое дыхание затруднено или остутствует совсем. Местное проявление процесса на верхней челюсти отличается динамичностью: уже через 2—3 дня от начала заболевания гнойный экссудат расплавляет корковый слой кости, выходит под надкостницу с образованием гнойников.Воспалительные инфильтраты,возникающие в подглазничной области,по переходной складке,в области неба быстро трансформируются в абсцессы и флегмоны. Самопроизвольное вскрытие абсцессов и флегмон с образованием свищей с гнойным отделяемым выявляется на 2-е или 3-й сутки от начала заболевания.Свищи обнаруживаются в полости носа,в преддверии полости рта,на небе,у внутреннего или наружного угла рта. При локализации процесса в скуловом отростке верхней челюсти экссудат распространяется на скуловую кость, свищи располагаются по нижнеглазничному краю у наружного угла глаза. Одновременно возможно образование свищей на альвеолярном отростке с небной и вестибулярной сторон на небе. При локализации процесса в лобном отростке и по нижнеглазничному краю верхней челюсти формирование поднадкостничного гнойника происходит чаще на боковой поверхности носа с образованием свищей у внутреннего угла глаза. Деструкции и расплавлению подвергаются также обе компактные пластинки кости, поэтому распространение гноя может произойти в полость носа или верхнечелюстную пазуху. При поражении верхней челюсти флегмоны возникают в ретробульарной, височной, подглазничной и скуловой областях, но могут образоваться одновременно в нескольких из названных областей. Распространенность процесса может привести к гибели зачатков зубов как временных, так и постоянных, что отягощает течение заболевания. Остеомиелит нижней челюсти ранее считали редким поражением. По данным А.Т.Карнаухова( 1982) выявляется в 25% наблюдений среди других локализаций.При локализации процесса в мыщелковом отростке местные симптомы в первые дни заболевания скудны, преобладают признаки, характерные для любого инфекционного заболевания: высокая температура (39—40 °С), резко выраженная интоксикация — бледность покровов, беспокойство, отказ от еды, возможны диспепсические нарушения, судорожный компонент. Общесоматические признаки заболевания на 3—4 дня предшествуют его проявлению на нижней челюсти, что затрудняет раннюю диагностику. Врач расценивает состояние больного как проявление сепсиса. У большей части детей гематогенный остеомиелит нижней челюсти возникает на фоне сепсиса. Через 3—4 дня в околоушно-жевательной области обнаруживается припухлость, которая редко диагностируется правильно. При развитии остеомиелита на нижней челюсти распространение гнойного экссудата часто происходит в сторону наружного слухового прохода и сопровождается расплавлением кости его нижней стенки; гнойный очаг может распространяться на под-нижнечелюстную, околоушно-же-вательную области, крыло-челюстное пространство. Кожные свищи образуются, как правило, после хирургического вскрытия гнойников. Самостоятельному прорыву гноя в этих областях препятствует относительно толстый слой мягких тканей. При гематогенном остеомиелите нижней челюсти, который быстро принимает хроническую форму, разрушается мыщелковый отросток, часто ветвь нижней челюсти, гибнут зачатки временных и постоянных зубов. Гибнут зоны роста, что прерывает нормальный рост челюсти и становится причиной ее недоразвития и формирования первично-костных поражений ВНЧС в форме вторичного деформирующего остеоартроза (чаще), костного анкилоза (реже) или неоартроза (редко). При лабораторном исследовании крови и мочи в острый период заболевания обнаруживаются изменения, свойственные острому тяжелому воспалительному процессу. Особенно выражена гипохромная анемия, наблюдаются высокие лейкоцитоз и СОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов. В крови — признаки диспротеинемии с увеличением глобулиновой фракции и снижением содержания альбуминов. Нарушается свертывающая система крови, повышаются протром-биновый индекс, концентрация фибриногена и др. Факторы иммунологической активности резко снижены. Бактериологическое исследование пунктата из разных очагов, в том числе из свищей, позволяет установить смешанный микробный пейзаж (о чем сказано выше). Исследование крови чаще указывает на ее стерильность, что свидетельствует либо о том, что бактериемия — транзитное явление либо отсутствует. Рентгенологическая картина заболевания в острой стадии скудна. К 6—7-му дню в челюстных костях обнаруживаются один или несколько очагов диффузного расплавления губчатого вещества, по мере нарастания деструктивных изменений в процесс вовлекается и кортикальный слой кости. К этому сроку могут появиться слабые признаки костеобразования, что удается проследить в нижней челюсти. Наличие секвестров определяется к 3— 4-й неделе от начала заболевания. Располагаются они обычно по нижнему краю глазницы, на передней стенке верхней челюсти, на твердом небе, иногда секвестрируются носовые кости. Костеобразовательные процессы в верхней челюсти слабо выражены и протекают вяло. На нижней челюсти разрушается мыщелковый отросток, частично ветвь челюсти, могут погибнуть зачатки зубов, но установить степень их жизнеспособности в ранние сроки заболевания очень сложно. |