лекция патфиз. Лекция №4 9 семестр 2015 (текст). Лекция 4 5 курс 9 семестр Тема лекции Аллергические заболевания слизистой оболочки рта План лекции
 Скачать 75.21 Kb.
|
|
Прогноз при своевременном лечении, как правило, благоприятный. Многоформная экссудативная эритема Код по МКБ-10 L-51 Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) является остро развивающимся заболеванием, для которого характерны полиморфные высыпания (пятна, пузыри, волдыри) на коже и слизистых оболочках, циклическое течение и склонность к рецидивам преимущественно весной и осенью. Наблюдается у лиц молодого и среднего возраста, может встречаться у детей старше 5 лет. Различают две формы МЭЭ: инфекционно-аллергическую (идиопатическую) и токсико-аллергическую (симптоматическую). Этиология На сегодняшний день этиология МЭЭ окончательно не выяснена. Полагают, что причина инфекционно-аллергической формы МЭЭ связана с сенсибилизацией организма к антигенам стафилококка, к вирусу простого герпеса, Mycoplasma pneumonia, присутствующих в очагах хронической фокальной инфекции (хронический тонзиллит, ринит, гайморит, периодонтит, уретрит, пневмония). Особенно часто многоформная экссудативная эритема развивается после простого герпеса с интервалом, от нескольких дней до 3 недель. На основании результатов многочисленных научных исследований получены данные, которые указывают, что в 30% ВПГ - ассоциированных случаев причиной развития МЭЭ является ВПГ 1-го типа, в остальных – ВПГ 2-го типа. В связи с этим многие авторы Бухова В.П., Азам В.В. (2005), стали применять название «герпес-ассоциированная многоформная эритема». Токсико-аллергическую форму МЭЭ связывают с сенсибилизацией к сульфаниламидам, ацетилсалициловой кислоте, производным пиразолона, прогестерона, антибиотикам – стрептомицину, тетрациклину, пенициллину. Патогенез В патогенезе многоформной экссудативной эритемы определённую роль играют аутоиммунные процессы. Заинтересованность иммунной системы в генезе МЭЭ подтверждают многие исследователи. Халдина М.В. (2004) у больных герпес - ассоциированной МЭЭ выявила увеличение спонтанной продукции ИЛ-4 и ИЛ-6 в сочетании с угнетением их индуцированной выработки, дисбаланс в продукции сывороточных иммуноглобулинов и снижение NK. На дефицит клеточного иммунитета при МЭЭ указывают исследования Азам В.В. (2009). С позиции аллергологии МЭЭ представляет собой смешанную аллергическую реакцию, имеющие черты гиперчувствительности как немедленного (ГНТ), так и замедленного (ГЗТ) типов. Большое значение в патогенезе болезни МЭЭ придаётся и другим факторам таким, как переохлаждение, стрессы, наличие очагов хронической фокальной (нередко одонтогенной) инфекции. Известны и различные другие провоцирующие факторы, например, рентгеновские лучи, тяжёлая соматическая патология, несостоятельность иммунитета. Клиника Инфекционно-аллергическая (идиопатическая) форма многоформной экссудативной эритемы начинается остро, часто после переохлаждения. Температура тела повышается до 38 С–39 С, возникают головная боль, общее недомогание, часто боли в горле, в суставах и мышцах. Спустя 1-2 дня появляются высыпания на коже, слизистой оболочке полости рта, красной кайме губ. Высыпания могут отмечаться только во рту. Через 2-5 дней после появления высыпания общие явления постепенно проходят. Однако, у некоторых больных высокая температура тела и общее недомогание могут сохраняться в течение 2-3- недель. При многоформной экссудативной эритеме появляются на коже отёчные резко ограниченные пятна или папулы розового цвета, слегка возвышающиеся над уровнем окружающей кожи. Пятна и папулы увеличиваются до размеров 2-3-копеечной монеты, центральная часть их западает и принимает синюшный оттенок, а по периферии сохраняется розовато-красный цвет (кокардоформный элемент) В центральной части элемента может возникнуть пузырь, наполненный серозным, реже геморрагическим содержимым, иногда пузыри возникают на неизменённом фоне кожи. Возникновение кожных элементов сопровождается зудом и жжением. Излюбленной локализацией высыпаний является кожа тыла кистей и стоп, разгибательная поверхность предплечий, голеней, локтевых и коленных суставов, реже – кожа ладоней и подошв, половых органов. Тяжесть течения МЭЭ обусловлена поражением слизистой оболочки рта. В полости рта заболевание начинается внезапно с развития на слизистой оболочке признаков острого воспаления. Патологический процесс локализуется на губах, дне полости рта, в преддверии рта, на слизистой оболочке щёк и на нёбе. Вначале появляется разлитая отёчная эритема на губах. Спустя 1—2 дня на этом фоне образуются субэпителиальные пузыри, которые существуют недолго 1-2 дня, затем вскрываются, и на их месте образуются очень болезненные эрозии, которые могут сливаться в обширные эрозивные поверхности, захватывающие большую часть или всю слизистую оболочку рта и губы. Эрозии могут покрываться фибринозным серым налётом, при снятии которого, возможно кровотечение. По краям эрозий имеются обрывки пузырей. Симптом Никольского отрицательный. Губы очень сильно отекают, красная кайма покрывается кровянистыми корками, губы «склеиваются», что затрудняет открывание рта. Больные ощущают очень сильную боль и жжение в области слизистой губ, языка, щёк, что очень затрудняет приём пищи и речь. Клинические признаки болезни сопровождаются выраженной гиперсаливацией (слюна вязкая), болезненным и затрудненным глотанием. Приём пищи, даже жидкой становится ограниченным, что приводит к истощению и ослаблению больных МЭЭ. Слизистая оболочка дёсен, как правило, в воспалительный процесс при МЭЭ не вовлекается, но наличие мягкого зубного налёта, плохое гигиеническое состояние рта, наличие острых краев кариозных зубов, плохо припасованных ортопедических конструкций, неправильно наложенных пломб, могут приводить к воспалению края десны, усугублять имеющийся патологический процесс, и способствовать развитию вторичной инфекции. Вторичная бактериальная инфекция, в свою очередь, приводит к образованию экссудата и гноя. Следствием этого являются сильные боли при жевании, артикуляции и глотании. Нередко одновременно развивается язвенный или некротический гингивит, сопровождающийся зловонным гнилостным запахом изо рта. Отмечается реакция регионарных лимфатических узлов (увеличение, болезненность). Разрешение высыпаний на слизистой оболочке рта происходит в течение 3-6 недель. Однако следует отметить, что для МЭЭ характерно рецидивирующее течение с обострениями весной и осенью. Токсико-аллергическая форма многоформной экссудативной эритемы имеет сходную клиническую картину с истинной инфекционно-аллергической формой МЭЭ, и развивается вскоре после приема лекарственных препаратов, введения сывороток или вакцин. Высыпания при токсико-аллергической форме аналогичны таковым, как и при инфекционно-аллергической форме МЭЭ, но с той лишь разницей, что пузыри возникают на внешне неизменённой слизистой оболочке рта. Высыпания могут быть распространёнными или фиксированными. Поражаются кожа и СОР. При распространённых высыпаниях МЭЭ слизистая оболочка полости рта, как правило, поражается у всех больных. При фиксированном характере высыпаний поражение полости рта часто сочетается с высыпаниями на гениталиях и вокруг заднего прохода. Токсико-аллергической форме МЭЭ не свойственна сезонность рецидивов. При этой форме МЭЭ частота рецидивов зависит от контакта больного с этиологическим фактором – лекарственным аллергеном. Длительность рецидива и тяжесть клинических поражений зависит от этиологического фактора и состояния иммунитета организма. Диагностика Диагностика МЭЭ основана на клинических данных (сочетанное поражение кожи и слизистой оболочки рта). На результатах иммунологических методов исследования in vitro – тестах дегрануляции базофилов, бласттрансформации лимфоцитов и других. На данных цитологического исследования соскобов с поверхности эрозий (неспецифического воспаления, отсутствия акантолитических клеток). Для выявления бактериальной аллергии используются кожные пробы с аллергенами, которые проводят в стадию ремиссии. Для диагностики вирус-ассоциированной МЭЭ, методом ИФА в крови выявляют антитела к антигенам вируса простого герпеса и цитомегаловируса. Методом ПЦР в соскобе с поверхности эрозий на слизистой рта опредляют ДНК вирусов простого герпеса 1-2-го типов и цитомегаловирусов. Гистологическая картина Характеризуется спонгиозом в эпителии, наличием внутриклеточного и периваскулярного отёка, образованием периваскулярных инфильтратов из лимфоцитов и эозинофилов. Дифференциальный диагноз Многоформную экссудативную эритему следует дифференцировать с пузырчаткой, острым герпетическим стоматитом, медикаментозным стоматитом. В отличие от пузырчатки многоформная экссудативная эритема имеет острое начало с обильными высыпаниями. Пузыри при МЭЭ располагаются в полости рта на воспаленном фоне слизистой оболочки, симптом Никольского отрицательный, в мазках – отпечатках отсутствуют акантолитические клетки Тцанка. От герпетического стоматита многоформную экссудативную эритему отличает более распространенный характер поражения, полиморфизм высыпаний, отсутствие герпетиформного расположения высыпаний, отсутствие в мазках-отпечатках герпетических (многоядерных гигантских) клеток. Аллергические проявления, вызванные медикаментами, протекают так же, как многоформная экссудативная эритема. Диагностике помогает анамнез (прием лекарств), при необходимости – проведение кожных тестов на аллергию. Кроме того, отмена медикамента (аллергена) способствует прекращению высыпаний и заживлению эрозий. Лечение Лечение больных многоформной экссудативной эритемой должно быть комплексным. При тяжёлом течении МЭЭ необходима госпитализация больного. При амбулаторном лечении больных многоформной экссудативной эритемой, каждый пациент должен быть обследован с целью выявления у него очагов хронической фокальной инфекции, прежде всего локализующихся в лор-органах и челюстно-лицевой области. Кроме того, для успешного лечения МЭЭ каждый пациент должен иметь результаты обследования крови (общий клинический и, при необходимости, биохимический анализ), консультативное заключение врачей-специалистов по гастроэнтерологии, оториноларингологии, аллергологии, иммунологии с целью выявления и лечения хронических внутренних заболеваний. Общее лечение включает обязательную отмену лекарственного препарата, вызвавшего аллергию. Применяют антигистаминные средства (кларитин, клемастин, задитен, эриус по 1 таблетке в сутки). Назначают нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен по 400 мг 3-4 раза в сутки; найз по 100 мг 2 раза в сутки). Используют дезинтоксикационные средства: внутривенное введение 30% раствора тиосульфата натрия по 10 мл ежедневно, гемодез. При присоединении вторичной инфекции проводят антибактериальную терапию, которая включает антибиотики широкого спектра действия (флемоклав по 250 000 ЕД, флемоксин по 250 000 ЕД) по 1 капсуле 4 раза в сутки в течение 5-7 дней; При наличии анаэробной микрофлоры, вызвавшей язвенно-некротический гингиво - стоматит назначают метронидазол внутрь по 0,25- 0,5 г 2-3 раза в день в течение 7-10 дней. Позднее применяют витаминотерапию: витамины группы В, аскорутин – в лечебных дозах. В тяжёлых случаях применяют кортикостероидные средства (дексаметазон, преднизолон). Назначают диету, которая не раздражает слизистую желудка, способствует повышению резистентности организма, и исключают пищевые аллергены. Обязателен обильный приём жидкости. Общее лечение предусматривает санацию полости рта и ликвидацию очагов хронической инфекции. При лечении вирус-ассоциированной многоформной экссудативной эритемы используются противовирусные препараты иммуномодулирующей направленности. Препаратом выбора является «Панавир». Панавир – противовирусный препарат, активной субстанцией которого является растительный биологически активный полисахарид, состоящий из глюкозы, галактозы, рамнозы, маннозы, ксилозы, уроновых кислот. Панавир - препарат отечественного производства обладает прямым противовирусным действием и индуцирует выработку aльфа–интерферонов, нормализует иммунный статус. Панавир широко используется в комплексной терапии вирусных инфекций. Препарат «Панавир» выпускают для парантерального введения в виде- 0, 04% раствора для в/венных инъекций; ректальных суппозиториев по 200 мкг и 0,002% геля для наружного применения. Мазур М.А. (2013) для лечения вирус-ассоциированной МЭЭ предлагает включать в комплексное лечение плазмаферез и тилорон. На курс 3-5 сеансов плазмафереза (через день). Тилорон назначают по схеме: первые двое суток по 125 мг (1 таблетке), затем через 48 часов по 125 мг. Доза препарата на курс –2,5 г. Местное лечение направлено на ликвидацию воспаления, отёчности и ускорение регенерации дефектов эпителия. С целью обезболивания слизистой оболочки применяют местные анестетики в виде ротовых ванночек или аппликаций. Используют (1-2% раствор лидокаина, пиромекаина, аэрозоль 10% лидокаина, 5-10 % взвесь анестезина в персиковом масле, гели «Лидохлор», «Камистад») до клинического улучшения. Для обработки полости рта и предотвращения вторичного инфицирования участков поражения слизистой оболочки используют антисептики (1% раствор перекиси водорода, 0,05% раствор хлоргексидина, 0,01% раствор мирамистина, 0,05% раствор этакридина). Для ротовых ванночек можно использовать вяжущие лекарственные средства растительного происхождения в виде отваров (трава зверобой, цветки ромашки, листья шалфея) до клинического улучшения. При наличии на эрозивных поверхностях слизистой оболочки рта некротического налёта, с целью очищения эрозий и язв, используют протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), которые растворяют в тёплом изотоническом растворе натрия хлорида и на салфетках наносят и удерживают на поражённых тканях 1 раз в день. Очень важно менять салфетки с ферментным препаратом, что способствует более полному очищению эрозий и язв. В качестве противовоспалительной терапии применяют глюкокортикостероидные мази (0,5% преднизолоновая, 1% гидрокортизоновая, 0,025% флуцинар, 0,1% фторокорт, лоринден), в виде аппликаций на участки поражения с экспозицией в 10-15 минут, 2-3 раза в день, 7-10 дней. Глюкокортикостероидные мази обладают противовоспалительным, антиаллергическим, десенсибилизирующим действием, угнетают все фазы аллергической реакции. После купирования острого процесса назначают лекарственные средства, стимулирующие процессы регенерации. Эпителизирующие препараты (масло шиповника, тыквеол, аевит, каротолин, мазь и желе солкосерил, солкосерил - дентальная адгезивная паста) ускоряют регенерацию тканей на месте эрозий, улучшают обменные процессы в слизистой оболочке рта. При присоединении вторичной инфекции местно на слизистую оболочку губ наносят комбинированные кортикостероидные мази с антибактериальным компонентом: оксикорт, лоринден С, гиоксизон, флуцинар Н. Физиотерапевтическое лечение С первых дней лечения (МЭЭ) в комплекс лечебных мероприятий можно включать физиотерапевтические процедуры: лучи гелий-неонового лазера, ингаляции лейкинферона (оказывают стимулирующее действие на обменные процессы, регенерацию тканей). Прогноз благоприятный, но могут быть рецидивы. Синдром Стивенса – Джонсона Синдром Стивенса – Джонсона (Stevens-johnson-syndrom (SJS), син.:злокачественная экссудативная эритема, острый слизисто-кожно-глазной синдром Фукса, пемфигоидная многоформная эритема и другие) –тяжёлая клиническая разновидность многоформной экссудативной эритемы. При Синдроме Стивенса-Джонсона поражается кожа, слизистая оболочка полости рта, другие слизистые ( глаз, половых органов), а также внутренние органы в виде тяжёлых пневмоний, нефрита, перикардита, желудочно-кишечных поражений. Это заболевание чаще встречается у лиц мужского пола, особенно в холодное время года и протекает со значительными изменениями общего состояния организма. Этиология В последние 10-15 лет клиническое наблюдение за больными с синдромом Стивенса-Джонсона как тяжёлым вариантом течения многоформной экссудативной эритемы даёт основание предполагать вирусную инициирующую природу этого заболевания. Кроме того, большинство авторов предполагают генетическую предрасположенность организма к развитию синдрома Стивенса-Джонсона. Патогенез Развитию синдрома Стивенса-Джонсона нередко предшествуют острые, воспалительные заболевания вирусного происхождения. Патогенетическую основу болезни составляет сенсибилизация организма к лекарственным препаратам. Клиника Синдром Стивенса-Джонсона характеризуется очень бурным началом: высокая температура тела 40 С, артралгия, бронхопневмония. Обильная пятнисто-папулезная и буллёзная сыпь локализуется не только в типичных местах, но и на коже груди, ладонях, подошвах. Одновременно поражается слизистая оболочка глаз, половых органов. В полости рта – сплошная эрозивная поверхность на слизистой оболочке щек, языка, неба, дна полости рта, губ. Эрозии кровоточат, покрыты фибринозной пленкой. Выражена гиперсаливация, невозможность разговаривать и принимать пищу. Отмечается неспецифический лимфаденит. Может присоединяться вторичная инфекция. На губах развивается отёк, появляется кровянисто-серозный экссудат, а затем корки. Вокруг отверстий носа имеются серозно-геморрагические корочки. Веки отёчны, гиперемированы, покрыты геморрагическими корочками. Поражение глаз характеризуется катаральной или гнойной формой конъюнктивита. Конъюнктивит сопровождается высыпаниями пузырьков, эрозий, изъязвлений и рубцов на роговице; увеитом; панофтальмитом. Наблюдаются артралгии, слабость. Тяжёлые общие явления с лихорадкой продолжаются в течение 2-3-недель. На этом фоне в процесс вовлекаются внутренние органы и могут развиваться пневмония, бронхопневмония, миокардит, явления общей интоксикации. В периферической крови отмечаются изменения, характерные для острого воспалительного процесса: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Диагностика Диагностика Синдрома Стивенса-Джонсона основана на клинических данных (сочетанное поражение кожи, слизистых оболочек рта, глаз, носа, половых органов, анальной области). На результатах иммунологических методов исследования in vitro – тестах дегрануляции базофилов Шелли, бласттрансформации лимфоцитов, а также на результатах цитологического исследования соскобов с поверхности эрозий (неспецифического воспаления, отсутствия акантолитических клеток). Для выявления бактериальной аллергии используются кожные пробы с аллергенами, которые проводят в стадию ремиссии. |