лекция патфиз. Лекция №4 9 семестр 2015 (текст). Лекция 4 5 курс 9 семестр Тема лекции Аллергические заболевания слизистой оболочки рта План лекции
 Скачать 75.21 Kb.
|
|
Дифференциальный диагноз Синдром Стивенса-Джонсона дифференцируют с пузырчаткой, острым герпетическим стоматитом, медикаментозным стоматитом. Лечение Общее лечение больных с синдромом Стивенса - Джонсона проводят чаще в условиях аллергологического стационара, и оно включает в себя устранение этиологического фактора, дезинтоксикацинную терапию (гемодез, полиглюкин), лечение глюкокортикостероидными препаратами (триамцинолон, преднизолон., дексаметазон) в больших дозах. В тяжёлых случаях с целью профилактики вторичного инфицирования применяют антибиотики широкого спектра. Проводят парентеральное питание. Показаны консультации аллерголога, окулиста, уролога и по необходимости других специалистов. Местное лечение направлено на ликвидацию воспаления и ускорение процесса регенерации повреждённых тканей (кожи и слизистых оболочек). С этой целью врач-стоматолог назначает обезболивающие препараты, антисептики, кортикостероидные мази, средства усиливающие регенерацию тканей. Прогноз При своевременной и адекватной терапии происходит выздоровление. При тяжёлых, осложнённых клинических формах синдрома Стивенса - Джонсона существует угроза для жизни больного. Синдром Лайелла Синдром Лайелла (Lyell-syndrom, син.: некролиз токсический эпидермальный и другие) – токсико-аллергическое поражение кожи и слизистых оболочек, нередко сопровождающееся изменениями внутренних органов и нервной системы. Синдром Лайелла – тяжёлое иммуноаллергическое, лекарственно индуцированное заболевание, характеризующееся эпидермальной отслойкой и некролизом эпидермиса с образованием обширных пузырей и эрозий на коже и слизистых оболочках. Этиология Возникает как аллергическая реакция на приём медикаментов сульфаниламидов, ацетилсалициловой кислоты, производных пиразолона, аллопуринола, карбамазепина, фентоина, антибиотиков. Расценивается как реакция взаимодействия антиген-антитело на фоне предварительной сенсибилизации организма лекарственными препаратами. Возможно возникновение болезни как интоксикации химическими или некачественными пищевыми продуктами. Патогенез Главную роль в развитии заболевания играет цитотоксическое действие лимфоцитов на клетки эпидермиса и, или эпителия. При синдроме Лайелла происходит инфильтрация эпидермиса или эпителия СОР активированными лимфоцитами и макрофагами, выделяющими вещества, которые инициируют формирование некролиза. При этом заболевании развивается некролиз всех слоёв кожи и слизистых оболочек органов и их отслоение. Часто присоединяется бактериальная инфекция и развивается сепсис. Клиника Болезнь развивается стремительно. Наступает лихорадка, головная боль, общая слабость, отсутствие аппетита. Позже из-за обезвоживания организма появляется мучительная жажда, сонливость, прострация. На слизистой оболочке полости рта, особенно на твёрдом и мягком нёбе, дёснах, щеках, образуются распространённые эрозивные очаги, которые довольно быстро могут переходить в язвы, отмечаются множественные кровоизлияния. Очень болезненная диффузная эритема кожи начинает трансформироваться в эпидермальный некролиз. Появляется симптом «смоченного белья» (при прикосновении эпидермис скользит и сморщивается под пальцами). Позже эпидермис отслаивается в виде «перчаток» и «носков» с последующим образованием эрозий, резко болезненных и кровоточащих при прикосновении к ним. Кожные покровы приобретают вид, «ошпаренной кожи кипятком». Симптом Никольского положительный. После вскрытия пузырей поражение приобретает сходство с ожогом II-III степени. Процесс может приобретать генерализованный характер. Летальность при этом заболевании чрезвычайно велика из-за сепсиса, желудочно-кишечных кровотечений. Диагностика Диагностика синдрома Лайелла основана на клинической картине и лабораторных исследованиях: общего анализа крови, мочи, антигенов гистосовместимости. У больных синдромом Лайелла наблюдается ассоциативная связь с антигенами гистосовместимости HLA-A2, B12, DR7. В развившейся стадии заболевания у больных может быть высоким показатель тимоловой пробы – как результат интоксикации, изменённые показатели, отражающие нарушения функции печени (билирубин, АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза). Количество электролитов – К+ и Сa+ - может быть сниженным, что приводит к нарушению электролитного равновесия. Для диагностики болезни Лайелла проводят реакцию прямой иммунофлюоресценции (ПИФ). Реакция важна для дифференциальной диагностики Синдрома Лайелла с истинной пузырчаткой. Иммунные комплексы при болезни Лайелла наблюдаются во всех слоях эпидермиса, при истинной пузырчатке – в типичных для данного заболевания местах – в области межклеточной склеивающейся субстанции шиповатого слоя эпидермиса. Дифференциальный диагноз Синдром Лайелла дифференцируют с синдромом Стивенса-Джонсона, с токсико-аллергической формой многоформной экссудативной эритемы. Лечение Общее лечение Больные подлежат обязательной госпитализации в реанимационное отделение или блок интенсивной терапии. Устраняют подозреваемый лекарственный препарат. Назначают системно глюкокортикостероиды (парентерально и внутрь), антигистаминные препараты, детоксикационную и антибактериальную терапию. Местное лечение Направлено на ликвидацию воспаления и ускорение процесса регенерации повреждённых тканей (кожи и слизистых оболочек). С этой целью врач-стоматолог назначает обезболивающие препараты, антисептики, кортикостероидные мази, средства усиливающие регенерацию тканей. Прогноз неутешительный: почти 25-50% больных погибают, несмотря на интенсивную терапию. Ранняя диагностика и раннее начало кортикостероидной терапии улучшают прогноз. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) – это хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся появлением афт (язв) и выраженным болевым синдромом, ухудшающим качество жизни пациентов. Многочисленные исследования свидетельствуют, что развитие данного заболевания сопровождается воспалительной реакцией слизистой оболочки, значительной болезненностью элементов поражения, торпидностью течения и малой эффективностью лечения. ХРАС – это наиболее часто встречающееся заболевание слизистой оболочки полости рта. По данным различных авторов, его частота колеблется от 5 до 60%. ХРАС составляет 90% всех нарушений целостности слизистой рта, встречающихся в стоматологической практике. Хроническое заболевание (ХРАС) протекает с периодическими ремиссиями и частыми обострениями. Болеют люди обоего пола в молодом, среднем и пожилом возрасте, чаще женщины. Этиология Причина хронического рецидивирующего афтозного стоматита окончательно не выяснена. ХРАС – заболевание полиэтиологичное. Анализ современных литературных данных показал, что многие авторы рассматривают в качестве этиологических, следующие факторы ХРАС: аллергические состояния, сопровождающиеся гиперчувствительностью к лекарственным, пищевым, паразитарным, микробным и вирусным аллергенам; нарушения функции желудочно-кишечного тракта; изменения микробиоценоза слизистой оболочки рта; респираторные инфекции; травмы слизистой оболочки; заболевания крови (на фоне нейтропении развиваются так называемые нейтропенические афты). Придаётся большое значение инфекционному фактору как причине ХРАС, причём среди микробов, преобладающими в этиологии, являются кислотообразующие типы бактерий. Предполагается, что возникновению ХРАС способствуют ассоциации стрептококков и стафилококков, кишечная и спороносная палочки, дрожжеподобные грибы, их ассоциации с патогенным стафилококком. Среди вирусов этиологическое значение в развитии ХРАС придаётся вирусу простого герпеса и цитомегаловирусу. По мнению ряда исследователей, не исключена связь вируса Эпштейна-Барр (ЭБВ) с ХРАС. Способность ЭБВ к пожизненной персистенции и активной репликации делают вирус (ЭБВ) ответственным за развитие вирус - ассоциированных неинфекционных заболеваний, протекающих с поражением эпителиальной ткани. Ряд исследователей высказывает предположение об участии аллергических механизмов в развитии ХРАС: микробы и продукты их жизнедеятельности в очагах хронических инфекций (ЖКТ, ЛОР-органы, полость рта) вызывают аллергизацию организма. В качестве аллергена также могут быть пищевые продукты, зубные пасты, пыль, глистная инвазия, лекарственные вещества. Наиболее научно обоснованной, на сегодняшний день, является иммунная теория возникновения ХРАС, по сути которой, развитие афт связывают с нарушением клеточного и гуморального иммунитета, как местного, так и общего. Установлено, что при ХРАС накапливается депрессия клеточной специфической защиты с последующим снижением функциональной активности Т-лимфоцитов, увеличением количества Т-супрессоров, повышением IgG на фоне снижения уровня сывороточного IgM и секреторного IgA иммуноглобулинов. Снижение показателей общего и местного иммунитета обусловливает рецидивирующее упорное течение заболевания, а перекрёстная иммунная реакция объясняет образование афт в полости рта как результат нарушения баланса между организмом и бактериальной флорой. Кроме того, изменение иммунобиологической реактивности у больных ХРАС проявляется падением лизоцима, изменением резидентной микрофлоры полости рта. На фоне негативных изменений создаются благоприятные условия для задержки патогенных микроорганизмов на поверхности слизистой оболочки рта и проникновения их в глубокие слои эпителия, следствием чего являются периодические обострения воспалительного процесса. Патогенез Патогенез ХРАС окончательно не выяснен. Рабинович О.Ф с соавторами (2010) указывают на роль аутоиммунных реакций в патогенезе ХРАС. На фоне снижения иммунитета при ХРАС изменяется количество и видовой состав резидентной микрофлоры слизистой оболочки рта, увеличивается количество микробных ассоциаций и повышается их вирулентность. По мнению многих исследователей, формируется перекрёстная иммунная реакция на антигены разных видов стрептококка (Str. mutans, sanguis, salivarius, mitis), имеющих антигенное сходство с клетками слизистой оболочки. На фоне иммунной дисфункции бактериальная сенсибилизация «включает» цепь реакций немедленного и замедленного типов, способствующих, в том числе, и рецидиву болезни. Вероятно, по мнению исследователей, целый ряд иммунных реакций лежит в основе формирования патологического процесса при ХРАС. У некоторых пациентов провоцируют рецидив ХРАС психические нагрузки, особенно стресс, конфликтная ситуация. У части пациентов-женщин отмечается явная зависимость рецидива афт от менструального цикла. Есть мнение, что ХРАС генетически детерминирован: чётко прослеживается факт формирования ХРАС в нескольких поколениях. Определённая роль в развитии ХРАС принадлежит конституциональным факторам и эндокринным нарушениям. Клиника В продромальном периоде больные указывают на чувство жжения, кратковременную болезненность, парестезию слизистой в месте возникновения афты. При осмотре слизистой оболочки рта видны участки гиперемии, небольшая отечность и инъецированность сосудов. Через несколько часов появляется морфологический элемент – афта. Афта – это поверхностный дефект эпителия, болезненный при пальпации. Располагается афта на фоне гиперемированного пятна, округлой или овальной формы, покрытая фибринозным плотным налетом серовато-белого цвета, который при поскабливании шпателем не снимается, но при насильственном удалении налета обнажается эрозивная, кровоточащая поверхность. Излюбленная локализация афт – слизистая оболочка губ, щек, боковые поверхности языка, переходные складки. Иногда афты возникают без предшествующих продромальных явлений. Заболевание всегда имеет рецидивирующее течение. Длительность существования афты в среднем 8-10 дней, рецидив наблюдается через 2-8 недель, иногда - через несколько месяцев. Рабинович И.М. с соавторами (1998), предложил классификацию ХРАС, согласно которой, различают 4 клинические формы ХРАС: фибринозную, некротическую, гландулярную и деформирующую. Фибринозная форма характеризуется появлением 3-5 афт на слизистой оболочке, эпителизация их наступает через 5-10 дней без рубца. Это форма чаще возникает в тех участках слизистой оболочки рта, где отсутствуют малые слюнные железы. Некротическая форма начинается с кратковременного спазма сосудов, который приводит к появлению ограниченного участка ишемизированного эпителия, быстро некротизирующегося с образованием поверхностной эрозии. Некротизированный налет неплотно спаян с подлежащей тканью и легко соскабливается. Эпителизация наступает через 10-20 дней. Страдают лица с тяжелыми соматическими заболеваниями и болезнями крови. Гландулярная форма характеризуется поражением эпителия протока малой слюнной железы. На слизистой оболочке появляется эрозия, на дне которой видны концевые отделы малых слюнных желез, которые «зияют». Основание эрозии инфильтрировано. Локализация элементов поражения – это дно полости рта, щеки, мягкое или твердое небо, губы, дистальная часть языка. Эпителизация эрозий длится от 7 до 30 суток. Деформирующая форма наиболее тяжелая. Характеризуется образованием обезображивающих рубцов на месте афтозных поражений, изменяющих рельеф слизистой, эпителизация афт наступает через 1-2 месяца. Особый вариант течения ХРАС представляют рубцующиеся афты Сеттона, при которых инфильтрат часто располагается вокруг малой слюнной железы. Такие язвы существуют до 2-4 месяцев и на их месте остаются рубцы, нередко «штампованные». При афтозе Сеттона страдает общее состояние, появляется головная боль, недомогание, адинамия, апатия, температура поднимается до 38 С, страдает гигиеническое состояние полости рта. По данным зарубежных авторов, в частности, Борка К. (2011), ХРАС характеризуется тремя основными проявлениями: малые афты (афты Микулича) располагаются преимущественно на слизистой оболочке губ, щёк, дна полости рта, а также на кончике и нижней поверхности языка; размер их – не более 10 мм в диаметре, частота встречаемости 70-80%; большие афты (некротический периаденит СОР, или болезнь Сеттона) локализуются преимущественно на малых слюнных железах, встречаются у 10-15% больных; герпетиформные афты – множественные афты округлой формы, размером 1-3 мм, разбросаны по всей слизистой оболочке, встречаются довольно редко (5-10% всех случаев). Тяжесть заболевания не зависит от морфологического типа и величины афт. Тяжесть заболевания обусловлена: болезненностью афт, частотой появления новых афт или приступов заболевания и длительностью существования афт. По тяжести течения болезни различают три формы: лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую. При тяжёлой форме течения ХРАС наблюдается регионарный лимфаденит. У некоторых пациентов приступы появления афт бывают настолько часто, что не успевают регрессировать предыдущие очаги, как появляются новые (одна язва сменяет другую). Такое течение болезни нередко существенно влияет на психику пациентов, способствует депрессивному состоянию. Некоторые зарубежные авторы рассматривают, так называемые «ассоциируемые» заболевания, при которых могут развиваться стойкие афты в полости рта, аналогичные рецидивирующему афтозному стоматиту: Болезнь Бехчета, Болезнь Крона; Язвенный колит; ВИЧ инфекция; Дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, железа; Циклическая нейтропения. Диагностика Диагностика ХРАС основана на данных анамнеза; клинической картине; результатах цитологического исследования соскоба с поверхности язвы (картина неспецифического воспаления); выявлении высокого титра антител к вирусу простого герпеса и цитомегаловирусу. Диагноз хронического рецидивирующего афтозного стоматита в большинстве случаев не представляет трудностей для клиницистов. Однако для выяснения причины рецидивов болезни, пациентов с ХРАС необходимо обследовать. С этой целью, кроме основных методов, используют дополнительные методы обследования: общий анализ крови, иммунограмму, исследование ротовой жидкости на предмет выявления дисбактериоза и определения специфических и неспецифических факторов защиты, цитологическое исследование. Гистологическая картина Характеризуется образованием участков некроза с разрушением эпителия и базальной мембраны, воспалением в собственной слизистой оболочке и подслизистом слое. Дифференциальная диагностика ХРАС следует дифференцировать: - с хроническим рецидивирующим герпетическим стоматитом, для которого характерны множественные пузырьковые и афтозные высыпания на слизистой оболочке полости рта, губ и коже вокруг губ. При ХРАС никогда не поражается красная кайма губ и кожа лица, афты не сливаются, нет гингивита. Элемент поражения – пятно и афта. А при хроническом рецидивирующем герпесе отмечается наличие на СОР и ККГ многих морфологических элементов: пятно, пузырь, пузырек, эрозия, язва, корка, трещина; - с многоформной экссудативной эритемой. Для МЭЭ характерен полиморфизм высыпаний, при МЭЭ на слизистой оболочке полости рта можно обнаружить пузыри, пузырьки, папулы, эрозии, язвы, на губах – корки, трещины. На коже – «кокардоформные» элементы; - с клиническими проявлениями в полости рта вторичного сифилиса. Для данного заболевания характерно появление 1-2 папул, безболезненных на ощупь, расположенных на инфильтрированном, уплотненном «хрящеподобном» основании. Решающим фактором при дифференциальной диагностике в сомнительных случаях является серологическое (РИФ) исследование. Многие авторы указывают на ВИЧ-настороженность врачей- стоматологов при клиническом наблюдении за больными ХРАС. Не следует забывать, что поражение слизистой оболочки рта по типу ХРАС часто возникающее, отличающееся длительным течением, может быть связано с ВИЧ-инфекцией. На амбулаторном стоматологическом приёме мы наблюдали клиническую ситуацию сочетанного поражения слизистой оболочки рта и кожи у пациентки в возрасте 18 лет. Ситуация представлена в виде клинического примера сочетания ХРАС с инфекционным монетовидным (нумулярным) дерматитом |