Биомеханика конспект лекций донской. Лекция. Биомеханика двигательных действий как систем целенаправленных движений

• Название: Лекция. Биомеханика двигательных действий как систем целенаправленных движений
• Дата: 08.09.2018
• Размер: 0.93 Mb.
• Имя файла: Биомеханика конспект лекций донской.docx
• Тип: Литература; #50045
• страница: 12 из 30

^{где d — плотность} флюида, v — средняя линейная скорость, г — радиус трубки, г] — вязкость флюида. В прямых гладких трубках турбулентность возможна при числе Рейнольдса больше 2000.
Сопротивление воздухоносных путей можно рассчитать, разделив разность давления в ротовой полости и альвеолах на расход. Применить все эти закономерности к такой сложной системе трубок, как бронхиальное дерево — со всеми его разветвлениями, изменениями диаметра и неровными стенками —трудно. Практически особенности потока очень сильно зависят от «входных» характеристик трубки. Если у какой-либо развилки возникает завихрение, воздушная струя как бы «тянет» его за собой, и оно исчезает лишь на определенном расстоянии от места зарождения. Поскольку же бронхиальное дерево постоянно ветвится, можно полагать, что истинный ламинарный поток (см. рис. 17.20) возникает лишь в самых мелких воздухоносных путях, где число Рейнольдса очень мало (в конечных бронхиолах оно может составлять около 1). На остальных участках течение носит переходный характер (Б). Турбулентный поток может наблюдаться в трахее, особенно при физической нагрузке, когда скорость воздуха возрастает. В целом для ра'счета «перепада» давления в бронхиальном дереве следует использовать как первую, так и вторую степень расхода воздуха: воздуха. В ротовой полости давление легко измеряется с помощью манометра, а в альвеолах его можно оценить с помощью общего плетизмографа. Сопротивление воздухоносных путей равно отношению разности давлений между альвеолами и ротовой полостью к расходу воздуха. Его можно измерить методом общей плетизмографии (рис. 17.21). Перед тем, как обследуемый делает вдох (А), давление в плетизмографической камере равно атмосферному. Во время вдоха давление в альвеолах снижается, а объем альвеолярного воздуха увеличивается на величину AV. При этом воздух в камере снижается и по изменению его давления можно рассчитать AV ^{где Я, и Р2 — давление в камере соответственно до попытки вдохнуть и во время} нее, V{ — объем камеры до этой попытки, a AV— изменение объема камеры (или легких). Отсюда можно рассчитать AV. Если объем легких известен, можно перейти от Д1/к внут-риальвеолярному давлению, используя закон Бойля-Мариотта (P3V2 = P4(V2 + AV), где Р3 и Р4 — давление в полости рта соответ- ственно до попытки вдохнуть и во время нее, a V2 — ФОЕ, которая и рассчитывается по этой формуле). Одновременно измеряется расход воздуха, что дает возможность рассчитывать сопротивление воздухоносных путей. Такие же измерения проводятся при выдохе. Сопротивление воздухоносных путей можно рассчитать и при спокойном дыхании, измерив внутриплевральное давление с помощью введенного в пищевод катетера. Однако при этом результаты будут включать также сопротивление тканей. Внутриплевральное давление определяется с одной стороны силами, противодействующими эластической тяге легких, а с другой — силами, преодолевающими сопротивление воздухоносных путей и тканей. При
движении легких и грудной клетки необходимо прикладывать некоторое давление для преодоления вязких сил, действующих в тканях при их деформации. Именно наличием таких сил частично объясняется заштрихованная область кривой. Однако у молодых здоровых людей сопротивление тканей составляет лишь около 20% общего (т. е. суммы сопротивления тканей и воздухоносных путей), хотя при некоторых заболеваниях оно может увеличиваться. Для того, чтобы при дыхании происходили движения легких и грудной клетки, необходимо затрачивать работу. В данном случае ее удобнее всего измерять произведением давления на объем.

Работу, затрачиваемую на движение легких можно оценить по кривой «давление—объем». При вдохе внутриплев-ральное давление изменяется в соответствии с кривой АБВ и на движение легких затрачивается работа, соответствующая площади ОАБВГО. Трапеция ОАДВГО отражает работу, необходимую для преодоления упругих сил, а заштрихованный участок АБВДА — работу, затраченную на преодоление вязкого сопротивления воздухоносных путей и тканей. Чем выше сопротивление воздухоносных путей или расход воздуха при вдохе, тем более отрицательным будет внутриплевральное давление, тем больше сместится вправо (в сторону отрицательных величин) точка Б по сравнению с точкой Д и тем больше будет площадь заштрихованного участка. Работе, необходимой для преодоления сопротивления воздухоносных путей (и тканей) при выдохе, соответствует участок АДВЕА. В нормальных условиях он «вписан» в трапецию ОАДВГО, т. е. работа по преодолению вязких сил может быть совершена за счет энергии, запасенной в упругих структурах и высвобождающейся при пассивном выдохе. Разница между площадями АДВЕА и ОАДВГО соответствует энергии, рассеивающейся в виде тепла. Чем выше частота дыхания и расход воздуха, тем больше площадь участка АБВДА (т. е. работа по преодолению вязких сил). С другой стороны, чем больше дыхательный объем (ДО), тем больше площадь трапеции ОАДВГО (т. е. работа по преодолению упругих сил). Больные со сниженной растяжимостью легких (пневмосклероз, эмфизема и др.) как правило, дышат чаще и дыхание поверхностное; а при обструкции дыхательных путей — дыхание медленное. В обоих случаях это способствует уменьшению затрачиваемой работы. При выполнении тяжелой физической работы, при занятиях спортом, особенно циклическими видами спорта (академическая гребля, плавание, лыжные гонки, стайерский бег и др.) происходит увеличение затрачиваемой работы, и затраты увеличиваются, если спортсмен тренируется в неблагоприятных климатических условиях (среднегорье, зоны с жарким и влажным климатом и т. п.). Общую работу, затрачиваемую на движение легких и грудной клетки, измерить трудно, хотя некоторые ее оценки были получены при искусственной вентиляции в респираторе типа «искусственные легкие». Такую работу можно рассчитать так же, измеряя затраты кислорода на дыхание и учитывая коэффициент полезного действия (КПД): Полагают, что этот коэффициент составляет около 5—10%. Затраты кислорода на спокойное дыхание исключительно малы — менее 5% от общего потребления 02. При произвольной гипервентиляции они могут увеличиваться до 30%. У спортсменов во время физической работы (тренировки или соревнования) поглощение кислорода дыхательными мышцами увеличивается и тем самым дыхательная мускулатура является лимитирующим фактором в выполнении физической работы (нагрузки).

^{Работа, необходимая для преодоления эластического} сопротивления легких и грудной стенки, как полагают, не зависит от времени. Максимум работы производится тогда, когда дыхательный объем также максимален. Эту форму сопротивления можно вычислить, определив давление, необходимое для измерения объема легких и грудной клетки. Эта величина ^{называется растяжимостью (С). где А V— изменение объема, а АР — изменение} давления. Общую растяжимость легкого и грудной стенки можно определить, составив график, выражающий внутрилегочное давление, необходимое для поддержания в легком известного объема газа. Экспериментально это производится путем наполнения легких неким объемом, расслабления всех дыхательных мышц и измерения давления во рту (при закрытых ноздрях). Растяжимость легкого равна
величине внутриплеврального давления и может быть определена таким же образом. Установлено, что от 3/4 до 7/8 общего эластического сопротивления создается поверхностным натяжением пленки жидкости, выстилающий внутреннюю поверхность альвеолы, а остальная часть — эластическими свойствами ткани. Чем выше поверхностное натяжение, тем больше нужно энергии для преодоления его сопротивления. Поверхностное натяжение снижается за счет сур-фактанта. Как полагают, сурфактант стабилизирует легочные альвеолы, так что они не спадаются при выдохе. Показано, что сопротивление воздушному потоку создается главным образом в бронхах среднего размера. На основании уравнения Пуазейля следовало бы ожидать, что местом наибольшего сопротивления будут самые мелкие бронхиолы, но на самом деле это не так. Воздушные пути с диаметром меньше 2 мм создают менее 20% измеренного сопротивления воздушному потоку. Обилие мелких воздушных путей создает большое суммарное поперечное сечение для воздушного потока. Для очень малого объема легких описано явление «закрытого воздухоносного пути», т. е. обратимого спадения мелких бронхиол. В таких условиях некоторое количество энергии затрачивается при вдохе на открывание

спавшихся бронхиол. Сопротивление воздушному потоку зависит от времени; оно наибольшее при частом дыхании и достигает максимума, даже если объем вдоха не максимален. Работа по перемещению грудной клетки и легкого против сопротивления неэластичных тканей тоже зависит от времени. У взрослых мужчин она составляет около 20% общего расхода энергии при дыхании. Общую работу, затрачиваемую на перемещение воздуха в легкое и из него, включая движение грудной клетки, можно вычислить по графику

«давление—объем»: Эта работа складывается из работы против эластических сил и против неэластических. Для данного минутного объема существует интенсивность работы, при которой сумма эластического и зависимого от времени неэластического компонентов минимальна. При нормальном дыхании для перемещения воздуха в легкие и из них требуется менее 5% общего потребления кислорода. Чем интенсивнее физическая работа, тем выше потребление кислорода дыхательной мускулатурой. J.M. Petit и др. (1962) установили зависимость между КПД и частотой дыхания у человека. Авторы регистрировали ЭМГ диафрагмы и прямой мышцы живота и сделали вывод, что при медленном и глубоком дыхании возникает дискоординация мышц-антагонистов, а при учащенном дыхании их функционирование было более согласованным. Именно этим фактором они объясняют увеличение КПД по мере учащения дыхания. А.В. Otis (1950) предложил определить механическую мощность дыхания при помощи следующего ^{уравнения: где W — механическая мощность внешнего дыхания (Вт); V —} минутный объем дыхания; К{\\ К2 — константы. Первая часть уравнения характеризует мощность, необходимую для преодоления эластического сопротивления легких и грудной клетки плюс ламинарного сопротивления воздушного потока в дыхательных путях; вторая часть — мощность, необходимую для преодоления турбулентного сопротивления потока воздуха в дыхательных путях. У человека в покое и при легкой физической работе с величинами МОД, не превышающими 30 л, механическая мощность внешнего дыхания составляет 0,04—0,31 Вт, однако при величине МОД 120—125 л эта мощность достигает 6,97— 8,37 Вт. При увеличении МОД на 25 л по отношению к состоянию покоя (8— 12л) кислородная стоимость дыхания увеличивается и на каждый литр вентиляции затрачивается дополнительно 1 мл кислорода (02), а при возрастании МОД на 50—80 л — соответственно 2,0— 3,2 мл 02. Если величина МОД превышает 100 мл, на работу дыхательной мускулатуры затрачивается более 1 л 02. Если МОД превышает 150 л, то кислородная стоимость дыхания составляет около 4,5 л. R. J. Shepard (1966) считает, что уровень МОД в 120 л — это критическая граница, выше которой энергетическая стоимость работы аппарата внешнего дыхания становится особенно высокой.

Изменения объема легких. Объем легкого меняется при вдохе не всюду одинаково. Для этого имеются три главные причины. Во-первых, грудная полость во всех направлениях увеличивается неравномерно. Во-вторых, не все части легкого одинаково растяжимы. В-третьих, предполагается существование гравитационного эффекта, который способствует смещению легкого книзу. Объем воздуха, вдыхаемый при обычном (неусиленном) вдохе и выдыхаемый при обычном (неусиленном) выдохе, называется дыхательным воздухом. Объем максимального выдоха после предшествовавшего максимального вдоха называется жизненной емкостью легких (ЖЕЛ). Она не равна всему объему воздуха в легком (общему объему легкого), поскольку легкие полностью не спадаются. Объем воздуха, который остается в неспавшихся легких, называется остаточным воздухом. Имеется дополнительный объем, который можно вдохнуть при максимальном усилии после нормального вдоха. А тот воздух, который выдыхается мак- симальным усилием после нормального выдоха, это резервный объем выдоха. Функциональная остаточная емкость состоит из резервного объема выдоха и остаточного объема. Это тот находящийся в легких воздух, в котором разбавляется нормальный дыхательный воздух. Вследствие этого состав газа в легких после одного дыхательного движения обычно резко не меняется. Минутный объем (V) — это воздух, вдыхаемый за одну минуту. Его можно вычислить, умножив средний дыхательный объем (Vt) на число дыханий в минуту (/), или V = fVt. Часть Vt, например, воздух в трахее и бронхах до конечных бронхиол и в неперфу- зируемых альвеолах, не участвует в газообмене, так как не приходит в соприкосновение с активным легочным кровотоком — это так называемое мертвое пространство (Vd). Часть Vt которая участвует в газообмене с легочной кровью, называется альвеолярным объемом (V ). С физиологической точки зрения альвеолярная вентиляция (VJ — наиболее существенная часть наружного дыхания Va = f(Vt — Vd), так как
она является тем объемом вдыхаемого за минуту воздуха, который обменивается газами с кровью легочных капилляров.

Вентиляция легких. Вентиляция легких зависит от дыхательного объема (ДО) и частоты дыхания. Объем воздуха, который могут вместить легкие при максимально глубоком вдохе, называется общей емкостью легких (ОЕЛ). Тот объем, который человек может выдохнуть после максимального вдоха, составляет жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Нормальная глубина дыхания, свойственная отдельному человеку в состоянии покоя, называется дыхательным объемом (ДО) и составляет около 10% ОЕЛ или 15— 18% ЖЕЛ. Произведение дыхательного объема на число дыханий составляет минутный объем дыхания (МОД). Эта величина зависит прежде всего от уровня метаболизма, массы тела (веса), возраста, и в условиях покоя у взрослого человека может колебаться в широких пределах от 3 до 10 л.

Схематично представлены легочные объемы человека. Вверху большая диаграмма показывает четыре первичных легочных объема и их примерную величину. Внешний круг указывает наибольший объем, до которого могут быть растянуты легкие; внутренний круг (остаточный объем) ограничивает объем, оставшийся после того, как весь воздух изгнан из легких (при самостоятельном дыхании). Вокруг центральной диаграммы расположены более мелкие; затушеванные области на них означают четыре емкости легких. Объем газа мертвого пространства включен в остаточный объем, функциональную остаточную емкость и общую емкость легких, как это имеет место при измерении обычными методами. Внизу представлены легочные объемы так, как они получаются на спирограмме; затушеванные участки соответствуют центральной диаграмме в верхней части рисунка. Из общего количества воздуха, вдыхаемого в нормальных условиях человеком, около 150 мл не попадает в альвеолы и распределяется в верхних дыхательных путях — глотке, гортани, трахее и бронхах — в так называемом мертвом пространстве (МП) и, следовательно, не участвует в газообмене. Различают анатомическое и физиологическое мертвое про- странство. Объем анатомического мертвого пространства можно вычислить по формуле:
В обычных условиях величина анатомического МП довольно постоянна. В процессе дыхания не весь вдыхаемый воздух достигает альвеол и участвует в газообмене; поэтому возникает необходимость введения еще одного понятия — минутной альвеолярной вентиляции (МАВ). У взрослого человека МАВ составляет в среднем 2,5— 5 л/мин. Зависимость между минутным объемом дыхания (МОД) и минутной альвеолярной вентиляцией может быть выражена фор- ^{мулами: Поскольку МАВ}

определяет газообмен, уменьшение доли ее в МОД будет приводить к ухудшению газообмена и наоборот. При одном и том же МОД увеличение частоты дыхания (ЧД) приводит к снижению МАВ и, следовательно, к ухудшению газообмена. Показано, что один и тот же МОД (8000 мл) может быть получен при разной частоте дыхания (и, конечно, при разном ДО). Но если при нормальной ЧД и нормальном ДО доля альвеолярной вентиляции в МОД достаточно высока и составляет 5600 мл, то при тахипноэ МАВ снижается до 3200 мл, а доля объема, не участвующего в газообмене, увеличивается (см. 17.31, а). Это влечет за собой ухудшение газообмена и увеличение цены дыхания. Важным элементом адекватной спонтанной вентиляции легких здорового и больного организмов является синхронная деятельность межреберных дыхательных мышц и диафрагмы в активной фазе дыхательного цикла, т. е. в период вдоха, обеспечивающая макси- мальное увеличение емкости грудной полости в этот период. В ряде случаев наблюдается расстройство такой синхронизации в результате действия различных факторов. Такая синхронизированная деятельность дыхательных мышц и диафрагмы называется «наружным парадоксальным дыханием». Во всех случаях при парадоксальном дыхании возникают существенные нарушения газообмена, приводящие к гипоксии и гиперкапнии. Представлены возможные варианты такого нарушения вентиляции легких.

Вентиляционно-перфузионные отношения. Легочный кровоток. Эффективность газообмена в легких зависит от того, как распределяется объем вдыхаемого воздуха в альвеолах и кровоток в легочных сосудах. В идеальном случае на каждый метр протекающей по легочным сосудам крови в минуту должно приходиться 0,8 л альвеолярного воздуха, т. е. так называемый вентиляционно-перфузионный коэффициент равен 0,8.

Если проанализировать газообмен здорового человека, то почти во всех случаях будет обнаружена большая или меньшая неравномерность распределения воздуха в легких. У здорового человека в состоянии покоя в дыхании участвуют не все альвеолы, а в кровообращении — не все легочные капилляры. Однако равномер- ность распределения воздуха в легких возрастает с увеличением МОД, например, при физической нагрузке. Неравномерное распределение кровотока по легочным сосудам также приводит к нарушению вентиляционно-перфузионных отношений. Даже у здорового человека почти никогда не бывает идеально равномерного распределения кровотока, так же как и вентиляция. При изменениях положения тела возникают изменения распределения кровотока в связи с гравитацией. Возникновение у неподвижных больных (особенно у больных в послеоперационном периоде при длительном пребывании в одном положении и др.) влажных, так называемых застойных хрипов в нижних задних отделах легких (при отсутствии их в верхних отделах) связано именно с неравномерным распределением кровотока и вентиляции. Тот факт, что насыщение артериальной крови 02 никогда не достигает 100% и в норме
составляет 96%, объясняется неравномерностью вентиляции и кровотока, в результате которого в крови легочных вен всегда имеется небольшое количество восстановленного гемоглобина. Таким образом, в норме вентиляционно-перфузионные отношения каждого легкого в отдельности поддерживаются автономными механизмами в зависимости от ряда внешних и внутренних причин.

Регуляция дыхания. Известно, что главная функция легких состоит в обмене кислорода (02) и углекислого газа (С02) между воздухом и кровью, т. е. в поддержании нормальных уровней PQ и Рсо в артериальной крови. Уровни С02 (Н+) и 02 в артериальной крови, как правило, регулируются в узких пределах через легочную вентиляцию. Несмотря на широкую изменчивость поглощения кислорода (02) в организме и выделения из него углекислоты (С02), Р0 и Рсо в артериальной крови в норме сохраняются достаточно постоянными. Эта удивительная регуляция осуществляется благодаря тонкому управлению легочной вентиляцией. В ЦНС имеются специальные области, которые участвуют в создании каждого вентиляционного усилия дыхательных мышц, а также регулируют общую деятельность дыхательной системы. Участие ЦНС складывается из двух функционально раздельных элементов: 1) автоматическое дыхание, связанное, главным образом, со структурами ствола мозга, и 2) произвольное дыхание, связанное со структурами высших уровней мозга, главным образом, с корой больших полушарий. Выяснено, что высший отдел ЦНС, кора больших полушарий, оказывает влияние на глубину и частоту дыхания. При стимуляции особых областей коры головного мозга дыхание или усиливается, или ослабляется. Эти области находятся под произвольным контролем и проявляют себя, когда мы едим или говорим. Система регуляции дыхания включает три основных элемента: рецепторы, воспринимающие информацию и передающие ее в центральный регулятор, расположенный в головном мозге. Здесь информация обрабатывается и отсюда же посылаются команды на эффекторы (дыхательные мышцы), непосредственно осуществляющие вентиляцию легких. Кроме того, существует ряд механорецепторов, возбуждение которых влияет на характер дыхания. Среди них — рецепторы давления. При их возбуждении возникают реакции, варьирующие от временного апноэ до значительного учащения дыхания. Движение суставов и растягивание мышц конечностей повышают как частоту дыхания, так и дыхательный объем. Боль тоже действует на дыхание.

Реакция легких на физические нагрузки. Пока внутриплевральное давление остается ниже атмосферного, размеры легких точно следуют за размерами грудной полости. Движения легких совершаются в результате сокращения дыхательных мышц в сочетании с движением частей грудной стенки и диафрагмы. Вентиляция и легочный кровоток, перенос 02 и С02 и диффузная способность при физической нагрузке могут возрастать в несколько раз. При физической нагрузке вентиляция легких резко возрастает и при интенсивной физической работе может становиться очень сильной. У здоровых молодых мужчин максимальное потребление кислорода (МПК) иногда достигает 4 л/мин, а легочная вентиляция — 120 л/мин, т. е. в 15 раз превышает уровень покоя. Усиление вентиляции тесно связано с увеличением потребления 02 и выделения С02. Интересно, что причины такого усиления при физической нагрузке еще во многом неясны (J.B. West, 1988). При нагрузке Рсо в артериальной крови не увеличивается; напротив, при тяжелой физической работе оно обычно слегка снижается. При умеренной нагрузке рН артериальной крови остается почти постоянным, а при тяжелой физической работе — снижается в связи с выделением молочной кислоты (лактата) в процесс анаэробного гликолиза. Ясно, что ни один из перечисленных факторов не должен вызывать резкого усиления вентиляции при легкой или умеренной физической нагрузке. Исследования показывают, что если совершать пассивные движения конечностями, то вентиляция легких усиливается. Это, по-видимому, связано с рефлекторной реакцией рецепторов, расположенных в суставах или мышцах. Предполагается, что увеличение вентиляции легких при физической нагрузке может быть частично обусловлено повышением температуры тела и импульсами, поступающими от двигательной коры головного мозга. Исследования показывают, что тренировки (и, особенно, соревнования) в среднегорье и зонах жаркого и влажного климата, вызывают сильную реакцию организма спортсмена на внешние факторы.
Биомеханика сердца и сосудов. Гемодинамика К системе кровообращения относятся: сердце, выполняющее функцию насоса, и периферические кровеносные сосуды — артерии, вены и капилляры (рис. 17.1). Выбрасываемая сердцем кровь разносится к тканям через артерии, артериолы (мелкие артерии) и капилляры, и затем возвращается к сердцу по венулам (мелким венам) и крупным венам. На рис. 17.2 приведена схема кровообращения в важнейших органах и системах. На рис. представлено строение сосудов. Стенки артерии состоят из нескольких слоев. Гладкие мышцы обладают способностью к расширению и сужению сосудов. Под мышечными слоями проходят сосуды и нервы. Раздражение симпатических нервов приводит к сокращению гладких мышц и сужению сосудов. Коллагено-вые волокна не обладают упругостью, они способны растягиваться. Диаметр кровеносных сосудов и тканевой состав их стенок различны в зависимости от типа сосуда. Как правило, в стенках артерий больше эластической ткани и меньше коллагеновых волокон, чем в стенках вен; вены же, напротив, более богаты коллагеновыми волокнами, нежели эластическими. Капилляры имеют эндотелиальный слой, но их стенки лишены мышечной и соединительной ткани. Они относительно пассивны, и их поведение определяется преимущественно процессами, происходящими в примыкающих артериолах и венулах. Лимфатические сосуды, выполняющие особую функцию, по строению сходны с венами, отличаясь от них меньшей толщиной и большей проницаемостью.