Курс лекций по биохимии. Лекция Введение в дисциплину
 Скачать 0.7 Mb.
|
В зерне пшеницы около 30% всех липидов составляют липиды, связанные с белками и углеводами, и не экстрагируемые диэтиловым эфиром.Жиры зерна содержат главным образом ненасыщенные жирные кислоты. Благодаря тому, что в ненасыщенных жирных кислотах есть двойные связи, они очень легко окисляются, и именно с процессом окисления ненасыщенных кислот связано прогоркание муки и крупы при хранении. Процесс окисления ненасыщенных жирных кислот может значительно ускоряться под влиянием особого фермента, содержащегося в зерне, муке и крупе, – липоксигеназы. Она особенно активна в сое и соевой муке. В результате действия липоксигеназы ненасыщенные жирные кислоты образуют перекиси и гидроперекиси. Перекиси и гидроперекиси являются очень активными окислителями. Они легко окисляют жирные кислоты, причем образуются неприятные на вкус и запах вещества, вследствие чего жир прогоркает. Поэтому наличие в зерне липоксигеназы способствует прогорканию муки и крупы при хранении. Перекиси и гидроперекиси могут легко окислять также желтые красящие вещества муки – каротиноиды, вследствие чего мука и тесто светлеют. Это обстоятельство имеет большое значение при изготовлении и сушке макарон. Поэтому в последние годы усиленно изучается активность липоксигеназы у различных сортов твердых пшениц, из которых готовят муку, используемую в макаронной промышленности. В зерне пшеницы, ржи и ячменя содержится в среднем 2% жира. В зерне овса жира несколько больше – около 5%. Именно поэтому овсяные мука и крупа очень легко прогоркают при хранении.Из-за наличия каротинов и ксантофиллов пшеничная мука имеет естественный желтоватый или кремовый цвет, но, поскольку обычно покупатель стремится получить муку как можно белее, то в США и Англии широко применяют искусственное отбеливание муки; при этом разрушается (окисляется) каротин. Из жиров в зерне содержатся также различные гликолипиды, т.е. соединения углеводов и липидов. Они, по-видимому, играют существенную роль в формировании пшеничного теста и хлеба. В США для улучшения структуры мякиша пшеничного хлеба применяют синтетические гликолипиды, например, сложные эфиры сахарозы и жирных кислот или же D-глюкозо-3-стеарат. Лекция 11. Обмен липидов Процессы обмена (метаболизма) любых органических веществ складываются из процессов их распада и синтеза. Процессы метаболизма липидов отличаются своей сложностью. Рассмотрим особенности их обмена на примере ацилглицеринов (нейтральных жиров). 1. Катаболизм (распад) триацилглицеринов Катаболизм триацилглицеринов можно разделить на 3 фазы: 1) гидролитическое расщепление 3-х эфирных связей; 2) катаболизм жирных кислот; 3) катаболизм глицерина. Гидролитическое расщепление триацилглицеринов Гидролиз жиров является ступенчатым процессом (т.е. 3 эфирные связи в молекулах триацилглицеринов расщепляются не одновременно) и происходит при участии фермента липазы. Обнаружено несколько разновидностей липаз, содержащихся в клетках животных и растений. Липазы широко распространены в семенах и вегетативных органах растений. Скорость гидролиза сбалансирована со скоростью внутриклеточного окисления продуктов гидролиза: как правило, накопления жирных кислот и глицерина не происходит. Процесс расщепления жира в растительном организме происходит особенно энергично при прорастании масличных семян. Он начинается с гидролитического распада жиров, происходящего под действием липазы и сопровождающегося накоплением глицерина и свободных жирных кислот. Образующиеся глицерин и жирные кислоты чрезвычайно быстро используются для различных процессов синтеза, протекающих в развивающемся ростке. При этом главным продуктом, возникающим в результате превращения жиров, является сахар. Установлено, что при прорастании богатых жиром семян образуются не только гексозы, но и пентозы. Этот факт указывает на то, что во время прорастания семени жиры расщепляются до низкомолекулярных соединений, содержащих два или три углеродных атома в молекуле. Путем конденсации этих низкомолекулярных соединений образуются затем различные моносахариды и другие вещества. Этот процесс происходит в особых субклеточных структурах – глиоксисомах и называется глюконеогенезом. Частичное расщепление жиров пищи, особенно высокоэмульгированных (молоко, яичный желток) происходит в желудке, под действием липазы. Способность желудочной липазы расщеплять жир быстро уменьшается по мере увеличения длины цепей жирных кислот, входящих в состав жира. В полости желудка действуют также желчь и ферменты поджелудочного сока, забрасываемые в желудок антиперистальтическими движениями главным образом при приеме жирной пищи, что обеспечивает более интенсивный гидролиз липидов. Однако основное количество пищевых жиров расщепляется в 12-перстной кишке. В гидролизе жиров существенную роль играет желчь, выделяемая печенью. Известно, что пищевой жир, поступающий в тонкую кишку, в основном недоступен липазе из-за блокирования границы жировой массы белками или фосфолипидами. Желчные кислоты обладают способностью очищать границу эмульгированного жира от белка. В полости тонкой кишки под действием липазы образуются ди- и моноглицериды жирных кислот и незначительное количество свободного глицерина. Катаболизм жирных кислот Как известно, жиры отличаются от белков и углеводов своей высокой калорийностью: при окислении 1г нейтральных жиров выделяется около 9 ккал энергии (тогда как при окислении белков и углеводов только 4 ккал). Почти половина энергии в процессах, протекающих в организме, извлекается из жирных кислот. При голодании жирные кислоты – единственный источник энергии. Основным источником жирных кислот является гидролиз 3 ацилглицерола. Важнейший этап их распада (диссимиляции) – так называемое β-окисление, открытое Ф. Кноопом. При этом окисление жирной кислоты происходит у того углеродного атома, который находится в β-положении по отношению к карбоксильной группе. При изучении прорастающих семян подсолнечника установлено, что ненасыщенные жирные кислоты легко превращаются в насыщенные. По-видимому, существенную роль в превращениях ненасыщенных жирных кислот играет липоксигеназа, катализирующая окисление этих кислот кислородом воздуха по месту локализации двойной связи. Окисление предельных высших жирных кислот осуществляется ступенчато, путем отщепления от их молекул двууглеродных фрагментов. Все реакции многостадийного окисления ускоряются специфическими ферментами. В результате происходит разрыв углеродной цепочки жирной кислоты между - и β-углеродными атомами с образованием ацетильного радикала и новой высокомолекулярной жирной кислоты, содержащей на 2 углеродных атома меньше, чем подвергшаяся окислению первоначальная жирная кислота. Процесс β-окисления жирных кислот происходит в матриксе митохондрий при участии кофермента А и начинается с его присоединения к молекуле жирной кислоты (этот процесс является подготовительным, он обеспечивает активацию жирных кислот). Процесс β-окисления жирных кислот осуществляется по спирали, в виде чередующихся циклов, каждый из которых состоит из 4-х реакций: 1) 1-е окисление: происходит отнятие водорода в -β-положении, осуществляемое под действием флавинового фермента; 2) гидратация: по месту двойной связи присоединяется молекула воды и образуется β-оксикислота; 3) 2-е окисление: образовавшаяся β-оксикислота подвергается окислению путем отнятия водорода, которое происходит при участии НАД+, что приводит к образованию β-кетокислоты 4) тиолиз: расщепление возникающей β-кетокислоты, происходящее под действием новой молекулы кофермента А: В результате образуется ацетилкофермент А и соединенный с другим остатком коэнзима А радикал новой жирной кислоты, содержащей на 2 углеродных атома меньше, чем молекула исходной жирной кислоты. Новая кислота может снова подвергнуться β-окислению, пока не окислится полностью. Все реакции идут в матриксе митохондрий. Таким образом, β-окисление представляет из себя окисление жирных кислот в β-положении и превращение их в β-кетокислоты, которые расщепляются с образованием остатка уксусной кислоты и жирной кислоты, укороченной на 2 атома углерода. Конечным продуктом β-окисления является ацетил-КоА. Он либо полностью окисляется до СО2 и Н2О, вступая в цикл Кребса, либо используется на синтез углеводов (у растений) и новых жирных кислот. Продуктом окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода, наряду с ацетил-КоА, является пропионил-КоА, который превращается в сукцинил-КоА, последний вовлекается в цикл Кребса. ФАДН2 и НАДН, образующиеся при β-окислении, окисляются в дыхательной цепи с одновременным образованием пяти молекул АТФ. Поскольку на 1-м этапе β-окисления расходуется 1 молекула АТФ, то «чистый» выход АТФ на 1-м этапе составляет 4 молекулы АТФ. Таким образом, при полном окислении до углекислого газа и воды одной молекулы пальмитиновой кислоты С16Н32О2 выход продуктов реакции и АТФ будет следующий.
Наряду с β-окислением, высокомолекулярные жирные кислоты (С14,С16, С18) в некоторых растительных тканях могут подвергаться также -окислению. При этом процесс начинается с декарбоксилирования жирной кислоты, которое происходит под действием особой пероксидазы и пероксида водорода. В результате этого этапа образуется соответствующий альдегид, содержащий на 1 углеродный атом меньше, чем исходная жирная кислота. Альдегид далее подвергается окислению под действием особого фермента альдегид-дегидрогеназы, коферментом которого является НАД. Синтезируется жирная кислота, содержащая на 1 углеродный атом меньше, чем исходная. Эта жирная кислота может снова подвергнуться описанному выше декарбоксилированию с последующим окислением образовавшегося альдегида. По-видимому, физиологическая роль процесса -окисления заключается в образовании жирных кислот с нечетным числом атомов углерода. Катаболизм глицерина Глицерин, независимо от того, поступил ли он на ресинтез жиров или будет претерпевать дальнейший распад, прежде всего фосфорилируется. Донором остатка фосфорной кислоты в этой реакции служит АТФ. В результате этого образуется глицерофосфат, который в основном идет на синтез новых молекул триацилглицеролов, но часть его окисляется с образованием диоксиацетонфосфата. Диоксиацетонфосфат изомеризуется в 3-фосфоглицериновый альдегид, который затем вступает в обменные реакции. Если клетка нуждается в энергии, то образующийся 3-фосфоглицериновый альдегид подвергается окислению до ПВК, которая подвергается окислительному декарбоксилированию с образованием ацетил-КоА, а он вовлекается в цикл Кребса. При полном расщеплении 1 молекулы глицерина до воды и углекислого газа образуется 22 молекулы АТФ. Таким образом, энергетический выход при окислении 1-й молекулы жира, весьма значителен: например, при полном окислении трипальмитина выход энергии составляет 412 молекул АТФ (130*3+22). 2. Синтез жирных кислот и триацилглицеринов Синтез жирных кислот Синтез жирных кислот катализируется мультиэнзимным комплексом, который называется синтетаза жирных кислот. Последовательность биосинтетических реакций начинается с ацетил-КоА, который в результате карбоксилирования превращается в малонил-КоА. Малонил-КоА и ацетил-КоА переносятся к концевой сульфгидрильной группе специального ацилпереносящего белка. Сходство между процессами синтеза жирных кислот и их распада путем β-окисления заключается в том, что оба этих процесса имеют характер спирали и состоят из повторяющихся циклов реакций. Различия между этими процессами заключаются в следующем: 1) Один цикл β-окисления жирных кислот состоит из следующих чередующихся реакций: 1-е окисление, гидратация, 2-е окисление, тиолиз, тогда как 1 цикл процесса синтеза жирных кислот включает следующие реакции:
2) Окисление жирных кислот происходит в митохондриях, а синтез – в цитоплазме. 3) Синтез жирных кислот осуществляется через промежуточное образование малонил-КоА. 4) При окислении жирных кислот в качестве кофакторов ферментов участвуют НАД и ФАД окисленные, а в биосинтезе – НАДФ восстановленный. Биосинтез триацилглицеринов Биосинтез триацилглицеринов представляет собой достаточно сложный процесс. Исходными соединениями для их синтеза являются не просто жирные кислоты и глицерин, а эфиры жирных кислот и коэнзима А (ацил-КоА) и фосфоглицерин. Таким образом, процессу биосинтеза жиров предшествует активация его составных компонентов. Биосинтез осуществляется путем переноса остатков жирных кислот с ацил-КоА на фосфоглицерин с образованием промежуточного продукта – фосфатидной кислоты. Такие реакции называются реакциями трансацилирования, а ферменты, их ускоряющие, ацилтрансферазами. 3. Обмен фосфолипидов Важная роль эфосфолипидов не подлежит никакому сомнению. На это указывает хотя бы тот факт, что значительная часть белков протоплазмы содержится в ней в виде сложных белков – фосфолипопротеидов. Например, у дрожжей содержание фосфолипидов достигает 60-80% от общего количества содержащихся в них липидов. Превращения фосфолипидов, происходящие особенно интенсивно во время прорастания семян, начинаются с гидролиза. Под действием ферментов фосфатидаз происходит отщепление связанных с глицерином двух молекул жирных кислот. В результате образуются свободные жирные кислоты и освобождается остальная часть молекулы фосфолипида. Она подвергается дальнейшему гидролизу под действием фосфатаз, которые обнаружены в проростках различных растений. Продукты гидролитического расщепления фосфолипидов – глицерин, жирные кислоты, фосфорная кислота и азотистое основание – вовлекаются далее в различные реакции обмена веществ. Раздел 7. ВИТАМИНЫ И МИНЕРАЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА Лекция 12. Характеристика витаминов и минеральных веществ и их роль в организме человека 1. Особенности биологического действия витаминов Витамины – низкомолекулярные органические вещества, которые присутствуют в небольших количествах в пище и обеспечивают нормальное протекание физиологических и биохимических процессов путем регуляции обмена веществ либо непосредственного участия в биохимических реакциях. В 1880 г. русский ученый Н.И. Лунин впервые доказал, что помимо известных составных частей, таких как белки, липиды и углеводы, пища должна содержать дополнительные пищевые факторы, без которых организм не может существовать. По предложению польского исследователя К.Функа, проводившего опыты по выделению из рисовых отрубей активного начала, эти дополнительные факторы пищи были названы витаминами (витамины – «амины жизни»). И, действительно, первый выделенный и изученный витамин – тиамин (В1) – является амином. От других незаменимых веществ (аминокислот и жирных кислот) витамины отличаются следующим:
2. Классификация витаминов По растворимости витамины делятся на следующие группы:
Специфическая функция витаминов группы В в организме состоит в том, что из них образуются коферменты и простетические группы ферментов. Например, витамин В2 входит в состав ФАД, витамин РР – в состав НАД, витамин В3 – в состав коэнзима А. Целый ряд витаминов представлен не одним, а несколькими соединениями, обладающими сходной биологической активностью. Например, группа витаминов В6 включает пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин. Такие родственные соединения называются витамерами. Соединения, которые не являются витаминами, но могут служить предшественниками их образования в организме, называются провитаминами. Например, каротиноиды являются провитаминами витамина А, некоторые стерины превращаются в витамин D. Наряду с витаминами, выделяют группу витаминоподобных соединений. Витаминоподобные соединения – группа разнообразных химических веществ, которые обладают витаминными свойствами, но незаменимость которых не всегда доказана. Их также можно классифицировать по растворимости в воде на:
3. Патологии, вызванные избытком или недостатком витаминов Гипервитаминоз – патологическое состояние, связанное с чрезмерным поступлением витаминов. Наиболее вероятно такое заболевание может возникнуть при избыточном потреблении жирорастворимых витаминов. Авитаминоз – заболевание, вызываемое полным отсутствием в пище или полным нарушением усвоения витаминов. Гиповитаминоз – болезненное (патологическое) состояние, вызываемое недостатком в пище или плохим усвоением витаминов. Расстройства при авитаминозах связаны с нарушением активности ферментов. В 1922 году Зелинский выдвинул теорию: витамины регулируют обмен веществ не непосредственно, а являясь кофакторами ферментов. Основные причины гипо- и авитаминозов 1. Недостаточное поступление витаминов с пищей 2. Угнетение кишечной микрофлоры, продуцирующей некоторые витамины. 3. Нарушения усвоения витаминов. 4. Повышенная потребность в витаминах. 5. Врожденные, генетически обусловленные нарушения обмена и функции витаминов. Иногда причиной гипо- и авитаминозов становится повышенное содержание в продуктах питания антивитаминов. Антивитамины – соединения, конкурирующие с витаминами в соответствующих биохимических процессах, или выключающие витамины из биохимических процессов путем их разрушения или связывания. Существует 2 типа антивитаминов: 1. Конкурирующие – антивитамины со структурой, сходной со строением витаминов; они конкурируют с витаминами за место в кофакторе, либо ферменте. Антивитамины используют для лечения инфекционных заболеваний, вызванных микроорганизмами (к примеру, сульфаниламидные препараты). 2. Выключающие – антивитамины, вызывающие изменение химической природы витаминов, которые сопровождаются потерей витаминами биологического действия. Например, авидин (белок куриного яйца) – борется с витамином Н. Авидин есть в белке сырого куриного яйца, а при термической обработке яиц он подвергается денатурации. |