Ликвородиагностика. Ликворные синдромы ликвородиагностика. Ликворные синдромы
 Скачать 4.33 Mb.
|
|
СОВРЕМЕННАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ I.Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга 1.Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга. 2.Начальные проявления недостаточности кровоснабжения спинного мозга. II. Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) A. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) - ОНМК при котором появляется общемозговая и/или очаговая симтоматика, регрессирующая в течение 24 часов. 1.Транзиторные ишемические атаки (G45.9) 2.Гипертонические кризы осложненные гипертонической энцефалопатией (I67.4) Б. Инсульт – ОНМК при котором появляется общемозговая и/или очаговая симтоматика, сохраняющаяся более 24 часов. 1. Ишемический инсульт (ишемический инфаркт мозга): принцип этиопатогенеза. В настоящее время общепризнанной классификацией патогенетических подтипов ишемического инсульта является классификация TOAST. а) атеротромботический патогенетический вариант (вследствие атеросклероза крупных артерий); б) кардиоэмболический патогенетический вариант; в) лакунарный патогенетический вариант (вследствие окклюзии перфорантной артерии); г) гемореологический вариант; д) гемодинамический вариант. 2.Геморрагический инсульт (нетравматическое внутричерепное кровоизлияние): в виде а) паренхиматозное кровоизлияние б) субарахноидальное кровоизлияние в) паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние III. Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК) 1.Дисциркуляторная энцефалопатия / ХИМ 1 ст. 2 ст. 3 ст. Периоды острых нарушений мозгового кровообращения: острый — до 1 мес; ранний восстановительный — от 1 до 3 мес; поздний восстановительный — от 3 мес до 1 года; последствия нарушения мозгового кровообращения — более 1 года. 1. Ишемические поражения – повреждение вещества мозга вследствие недостаточного кровотока по артериальной системе: механизмы и подтипы течения: 1) крупноочаговые поражения головного мозга – связаны с нарушением кровотока по крупным и средним артериям мозга: - тромбоз артерий – закупорка просвета артерии тромбом – атеросклероз сосудов, диссекция артерии,васкулиты, мойа-мойа, иные повреждения стенки, приводящие к тромбообразованию – атеротромботический подтип (вариант); - эмболия артерий – закупорка просвета артерии эмболом – тромбоэмболия (на фоне мерцательной аритмии),артериоартериальная эмболия (изъязвление атеротромботической бляшки), другие эмболии – эмболический подтип (вариант); - гемодинамические нарушения в мозге – резкое падение объема крови, поступающей по крупным сосудам (наиболее уязвимы места водораздела артерий) – острая сердечная недостаточность (инфаркт миокарда), острая гиповолемия (геморрагический шок), острая артериальная гипотензия – гемодинамический подтип (вариант); 2) мелкоочаговые (лакунарные) поражения – связаны с нарушением артериолярного и капиллярного кровотока, чаще множественные: - гиалиноз артериол – перерождение стенки артериолы с последующим ее разрывом или окклюзией – артериальные гипертензии, сахарный диабет, амилоидоз – лакунарный подтип (вариант); - васкулит мелких сосудов – воспаление и тромбообразование в артериолах – лакунарный подтип (вариант); - дегенерация стенки сосуда – наследственная патология, приводящая к гибели миоцитов стенки – CADASIL-синдром ("Cerebral Autosomal-Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy") – лакунарный подтип (вариант); - гемореологические нарушения – нарушение тока крови в мелких сосудах вследствие нарушения стабильности системы крови – наследственные тромбофилии, лейкозы, эритремия, антифосфолипидный синдром – гемореологический подтип (вариант); нозологические формы: 1) Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака) – остро возникающий неврологический дефицит сосудистого происхождения, связанный со снижением кровотока в отдельной области мозга, сохраняющийся не более 24 часов (обычно от минут до 3 часов). 2) Острое нарушение мозгового кровообращения (ишемический инсульт) – остро возникающий неврологический дефицит сосудистого происхождения, связанный с прекращением кровотока в отдельной области мозга, сохраняющийся свыше 24 часов или приводящий к смерти до этого времени. 3) хроническая недостаточность мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия) - хроническое прогрессирующее многоочаговое или диффузное поражение головного мозга сосудистого происхождения, сопровождающееся неврологическими и психическими проявлениями. - мультиинфарктное состояние (лакунарный статус); - подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия (сосудистая демиелинизация). 2. Геморрагические поражения – повреждение вещества мозга вследствие разрыва сосуда: механизм течения: 1) разрыв аневризмы – выпячивания стенки артерии вследствие её истончения или растяжения – артериальная гипертензия, фибромускулярная дисплазия стенки, аутоиммунные артерииты, инфекционные артерииты (сифилис, бактериальный эндокардит); 2) разрыв артериовенозной мальформации – врожденного дефекта строения артерий и вен мозга; 3) повреждение стенки сосуда – прямое повреждение стенки сосуда опухолью (прорастание, кровоизлияние в опухоль) или по иной причине; 4) геморрагическое пропитывание вещества мозга – болезни крови, коагулопатии. нозологические формы: 1) Острое нарушение мозгового кровообращения (геморрагический инсульт, внутримозговая гематома) – спонтанное (нетравматическое) внутричерепное кровоизлияние в ткань мозга: - путаменальная (латеральная – 65%)– кровоизлияние в области базальных ганглиев кнаружи от внутренней капсулы; - таламическая (медиальная – 10%) – кровоизлияние кнутри от внутренней капсулы; - субкортикальная (лобарная – 5%) – кровоизлияние в вещество полушарий мозга, субкортикально; - кровоизлияния в мозжечок (10%); - кровоизлияния в ствол мозга (10%). 2) Субарахноидальное кровоизлияние – спонтанное (нетравматическое) внутричерепное кровоизлияние под паутинную оболочку мозга, в желудочки мозга. Область фокальной ишемии головного мозга – зона инфаркта и ишемической полутени (пенубры). При фокальной ишемии головного мозга степень снижения скорости мозгового кровотока различна. В центре очага отмечается полное прекращение, по направлению к периферии скорость увеличивается до нормальной. Триада Вирхова описывает патогенез фокальной церебральной ишемии: снижение скорости кровотока; повреждение сосудистой стенки; повышение свёртываемости крови. Критерии установки диагноза: 1. Патологоанатомические, нейровизуализационные или другие объективные данные, свидетельствующие о фокальном ишемическом повреждении в определенном сосудистом бассейне головного мозга 2. Клинические данные, свидетельствующие о фокальном ишемическом повреждении в определенном сосудистом бассейне головного мозга с симптоматикой, сохраняющейся ≥ 24 часов или до наступления летального исхода, причем другие возможные причины исключены. Величина снижения мозгового кровотока и характер изменений
Зоны инфаркта головного мозга Зона «некроза» или «ядерная зона инфаркта» – область вещества головного мозга, в которой кровоток снизился до величины менее 10 – 12 мл/100 г в минуту. Изменения в мозговой ткани сопровождаются выраженным энергодефицитом, потерей ионного градиента, деполяризацией мембран с необратимым повреждением клеток, в виде разрушения мембраны клетки, митохондрий и деструкции ДНК. В большинстве случаев некроз в ядерной зоне инфаркта формируется в течение 5 минут после окклюзии артерии. Зона «пенумбры» (ишемическая полутень – лат. paene- «почти» и umbra «тень») – область вещества головной мозга, располагающаяся вокруг ядерной зоны инфаркта, где величина МК составляет от 15 мл/100 г в минуту до 20 мл/100 г в минуту. В зоне «пенумбры» мозговая ткань функционально неактивна, но жизнеспособна (сохранена структурная целостность нейронов и глиальных клеток). Зона ишемической полутени включает области, которые восстанавливаются самостоятельно («доброкачественная олигемия») и участки, которые без успешной реперфузионной терапии, превращаются в инфаркт головного мозга. Ключевую роль в трансформации зоны «пенумбры» в очаг некроза играет длительность ишемии и степень снижения МК. Скорость необратимого повреждения мозговой ткани определяется также показателями кислородотранспортных свойств крови, электролитного баланса, осмотического давления, температуры, содержания глюкозы и состоянием коллатерального кровотока. Принцип «время – мозг» (англ. Time is brain) отражает быстрый темп гибели клеток мозговой ткани под действием неблагоприятных факторов. Концепция ишемической полутени обосновывает необходимость экстренного оказания медицинской помощи пациентам с острыми нарушениями мозгового кровообращения. Причины и факторы риска инсульта
Инсульт у женщин во время беременности и в послеродовом периоде Частота случаев во время беременности и в послеродовом периоде составляет 11 - 34 на 100000 родов в год. Это более высокий показатель годовой заболеваемости ИИ по сравнению с частотой случаев ИИ у женщин аналогичного репродуктивного возраста. Максимальная частота случаев ИИ приходится на послеродовой период - 50% случаев, тогда как непосредственно перед родами развивается около 40% случаев ИИ и во время родов - 10% случаев ИИ. Для улучшения качества профилактики ишемического инсульта во время беременности и родов необходимо, наряду с «общими» факторами риска ишемического инсульта, учитывать «дополнительные» факторы риска ИИ: возраст старше 35 лет, мигрень с аурой, артериальная гипертония беременных, инфекционные осложнения после родов. Сколько периодов острых нарушений мозгового кровообращения выделяют согласно классификации:  3 4 6 5 Сколько стадий ХИМ выделяют согласно классификации: 5 3 4 2 ПАРЕНХИМАТОЗНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ Как и у взрослых, паренхиматозное кровоизлияние в мозг у детей в большинстве случаев проявляется головной болью или симптомами внутричерепной гипертензии. У 40 из 68 детей со спонтанным кровоизлиянием в мозг, которых наблюдали А. l. Jarallah и соавт., основным симптомом была головная боль и тошнота, у 6 — повышенная возбудимость. Кома развилась лишь у двоих из 68 детей, при этом у них отмечалась очаговая неврологическая симптоматика. У трети больных (25 из 68) в остром периоде кровоизлияния развились парциальные или генерализованные эпилептические припадки. Клинические проявления артериовенозных мальформаций (АВМ) меняются с возрастом. У новорожденных часто отмечается необъяснимая сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом или, реже, развивается кровоизлияние в мозг или гидроцефалия. У новорожденных с застойной сердечной недостаточностью развивается поражение более крупных сосудов. У детей грудного возраста с АВМ особенно выражена склонность к развитию гидроцефалии; она чаще наблюдается при локализации АВМ в задней черепной ямке, при этом происходит вторичное аневризматическое расширение вены Галена. АВМ у детей старшего возраста и подростков проявляются во многом, как у взрослых: кровоизлиянием в мозг, субарахноидальным кровоизлиянием или эпилептическими припадками. Противопоказанием к транспортировке в неврологический стационар больного с гипертоническим кровоизлиянием в мозг является: Психомоторное возбуждение Рвота Отек легких Утрата сознания ОККЛЮЗИЯ ВЕН Диагностика тромбоза кортикальных вен и синусов твердой мозговой оболочки иногда затруднительна, так как клинические его проявления не столь выражены, как при артериальном тромбозе или кровоизлиянии в мозг. При тромбозе корковых вен часто наблюдаются парциальные или генерализованные эпилептические припадки, а тромбоз синусов твердой мозговой оболочки вызывает повышение внутричерепного давления. При эпилептических припадках очаговые неврологические нарушения, обусловленные венозными тромбозами, легко можно принять за постиктальные нарушения. Венозная окклюзия часто бывает связана с наличием очага инфекции, расположенного вблизи тромбированной вены и синуса, например, хроническим отитом, синуситом. К развитию венозного тромбоза предрасполагают также гемоглобинопатии, застойная сердечная недостаточность, полицитемия, обезвоживание. Однако у больных с венозным тромбозом нередко выявляют также коагулопатии и другие факторы риска. ИНФАРКТ МОЗГА У НОВОРОЖДЕННЫХ Ишемический инфаркт мозга у доношенных новорожденных встречается довольно часто, хотя и реже, чем субэпендимальное кровоизлияние. Инфаркт в типичных случаях развивается у доношенных новорожденных при неосложненном течении беременности и родов. Ишемическое поражение мозга часто обнаруживают при КТ или УЗИ, выполняемых в связи с начавшимися парциальными эпилептическими припадками. Результаты физикального исследования обычно неспецифичны. Обычно при нем выявляют легкую сонливость, раздражительность, гипотонию (но не гемипарез). Обычно парциальные соматомоторные припадки вовлекают правую половину тела, так как примерно в 75 % случаев очаг инфаркта локализуется в левом полушарии мозга. Рентгенологические признаки инфаркта иногда свидетельствуют о том, что он развился еще до рождения ребенка. У некоторых новорожденных инфаркт мозга остается недиагностированным из-за скудной симптоматики и отсутствия судорожных припадков. Иногда у детей более старшего возраста, которых обследуют по поводу эпилептических припадков или отставания в развитии, обнаруживают «старые» очаги поражения в мозге. Причиной инфаркта мозга у большинства новорожденных, по-видимому, является эмболия. Источник эмболов не всегда удается установить, но им могут быть подвергшиеся дегенерации сосуды плаценты или легочное сосудистое русло после расправления легких. Иногда у новорожденных выявляют системную эмболию, при этом более частый занос эмбола в левое полушарие объясняется его отклонением в аорте влево кровотоком из еще не закрывшегося артериального протока. ФАКТОРЫ РИСКА ВНУТРИМОЗГОВОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ У МОЛОДЫХ ЛЮДЕЙ Органическое поражение сосудов — наиболее частая причина нетравматического внутримозгового и субарахноидального кровоизлияния у детей и молодых взрослых. Артериальная гипертензия является также причиной кровоизлияния у части молодых людей и изредка у детей. Сравнительно более редкими причинами кровоизлияний являются геморрагический диатез, венозный тромбоз, эклампсия беременных, опухоли мозга, васкулиты, болезнь мойя-мойя и инфекция. |